Назад

Купить и читать книгу за 199 руб.

Вы читаете ознакомительный отрывок. Если книга вам понравилась, вы можете купить полную версию и продолжить читать

Факультетская терапия. Конспект лекций

   В пособии приводятся методы исследования и семиологии при заболевании отдельных органов и систем, а также описание основных заболеваний и их лечения. Для студентов высших медицинских учебных заведений, врачей общей практики.


Александр Писклов ФАКУЛЬТЕТСКАЯ ТЕРАПИЯ Конспект лекций

ЛЕКЦИЯ 1. Болезни органов дыхания. Клинические синдромы при заболевании органов дыхания. Часть 1

   1. Синдром жидкости в плевральной полости
   2. Синдром плевральных шумов
   3. Синдром воздуха в области плевры
   4. Синдром воспалительного уплотнения легочной ткани

   Диагностика болезней органов дыхания базируется на клинических, инструментальных, лабораторных критериях. Совокупность отклонений, получаемых при применении различных методов исследования при каком-либо патологическом состоянии, принято называть синдромом.

   1. Синдром жидкости в плевральной полости. Характерная жалоба при этом – одышка. Она отражает степень дыхательной недостаточности из-за сдавления легкого плевральным, которая приводит к уменьшению дыхательной поверхности в легких в целом. При осмотре обращают внимание на выпячивание и отставание в акте дыхания соответствующей половины грудной клетки. Голосовое дрожание и бронхотония ослаблены или отсутствуют. При перкуссии определяются укорочение или притупление звука или тупой звук. Аускультативно дыхание ослаблено или отсутствует.

   2. Синдром плевральных шумов. Воспаление листков плевры может оставить после себя выраженный внутриплевральный спаечный субстрат в виде спаечных тяжей, сращений, фибринозных плевральных наложений. Жалобы у таких больных могут отсутствовать, но при выраженных спайках появляются одышка и боли в грудной клетке при физической нагрузке. При осмотре грудной клетки отмечаются западение и отставание в акте дыхания пораженной половины: здесь же можно обнаружить втяжение межреберных промежутков на вдохе. Голосовое дрожание и бронхофония ослаблены или отсутствуют. Перкуторный звук притупленный. При аускультации дыхание ослаблено или отсутствует. Часто выслушивается шум трения плевры.

   3. Синдром воздуха в полости плевры. Воздух в полости плевры может оказаться при прорыве в нее субплеврально расположенных каверны или абсцесса. Сообщение бронха с плевральной полостью приводит к накоплению в последней воздуха, которое сдавливает легкое. В этой ситуации повышенное давление в плевральной полости может привести к закрытию отверстия в плевре кусочками поврежденной ткани, прекращению поступления воздуха в плевральную полость и формированию закрытого пневмоторакса. Если сообщение бронха с полостью плевры не ликвидируется, пневмоторакс носит название открытого.

   В обоих случаях основными жалобами являются резко развивающееся удушье и боли в грудной клетке. При осмотре определяются выпячивание пораженной половины грудной клетки, ослабление участия ее в акте дыхания. Голосовое дрожание и бронхофония при закрытом пневмотораксе – ослабленные или отсутствуют, при открытом – усиленные. При перкуссии в обоих случаях определяется тимпанит. Аускультативно при закрытом пневмотораксе дыхание резко ослаблено или отсутствует, при открытом – дыхание бронхиальное. В последнем случае может выслушиваться металлическое дыхание как разновидность бронхиального дыхания.

   4. Синдром воспалительного уплотнения легочной ткани. Уплотнение легочной ткани может возникнуть не только в результате воспалительного процесса (пневмония), когда альвеолы заполняются экссудатом и фибрином. Уплотнение может произойти в результате инфаркта легкого, когда альвеолы заполняются кровью, при отеке легких, когда в альвеолах скапливается отечная жидкость – транссудат. Однако уплотнение легочной ткани воспалительного характера встречается наиболее часто. При поражении целой доли легкого развивается долевая либо крупозная пневмония; одного или нескольких сегментов – полисегментарная пневмония; менее одного сегмента – очаговая пневмония.

   Больные предъявляют жалобы на кашель, одышку, при вовлечении в воспалительный процесс плевры – на боли в грудной клетке. При осмотре – пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания, что характерно для лобарной пневмонии. Голосовое дрожание и бронхофония в зоне уплотнения усилены. Перкуторный звук при очаговой пневмонии притупленный (не тупой), так как участок уплотненной легочной ткани окружен нормальной тканью легкого. При долевой пневмонии в начальной стадии звук притупленно-тимпанический, в стадии разгара – тупой, который в стадии разрешения постепенно сменяется ясным легочным звуком.

   При очаговой пневмонии аускультативно выявляется смешанное (бронховезикулярное) дыхание. Слышны сухие и влажные хрипы, при этом влажные хрипы характеризуются как звучные, поскольку воспалительное уплотнение легочной ткани вокруг бронхов способствует лучшему проведению на поверхность грудной клетки зарождающихся в них влажных хрипов. При глубоком расположении очага воспаления каких-либо отклонений при физикальном исследовании выявить не удается. В то же время очаг воспаления большой величины, находящийся в непосредственной близости от висцеральной плевры, дает при физикальном исследовании такие же отклонения, как и крупозная пневмония.

   При крупозной пневмонии аускультативно на стороне поражения в начальной стадии выявляется ослабление везикулярного дыхания, крепитация и шум трения плевры, в стадии разгара выслушивается бронхиальное дыхание, может быть шум трения плевры. В стадии разрешения бронхиальное дыхание постепенно сменяется везикулярным, появляется крепитация, влажные звучные хрипы из-за проникновения разжиженного экссудата их альвеол, возможен шум трения плевры.

ЛЕКЦИЯ 2. Клинические синдромы при заболевании органов дыхания. Часть 2

   1. Синдром полости в легком
   2. Синдром бронхоспазма
   3. Синдром бронхита

   1. Синдром полости в легком. Полость формируют абсцесс, туберкулезная каверна, распад опухоли легкого. Образовавшуюся в легком полость можно выявить при диаметре не менее 4 см, сообщении с бронхом, близком прилегании грудной стенки, при значительном содержании воздуха.

   Больные с полостью деструкции предъявляют жалобы на кашель с большим количеством зловонной мокроты желто-зеленого цвета. При осмотре грудной клетки обнаруживается отставание в акте дыхания пораженной половины, определяются усиленные голосовое дрожание и бронхофония, при перкуссии – тимпанит, при аускультации – дыхание бронхиальное или амфорическое, слышны звучные средне– и крупнопузырчатые влажные хрипы.

   2. Синдром бронхоспазма. Бронхоспазм – комплекс клинических признаков, возникающий в виде приступов у больных бронхиальной астмой. Склонность к приступообразному спазму бронхов имеется у больных с морфологически интактными бронхами и у пациентов с хроническим бронхитом. В момент спазма бронхов у больного возникает приступ удушья, при котором особенно затруднен выдох, в разгар приступа появляется кашель с трудно отделяемой вязкой мокротой. При осмотре положение больного вынужденное (сидя), дыхание – шумное, хрипы дистантные, выдох резко удлинен, вены шеи набухшие. В акте дыхания активно участвует вспомогательная мускулатура, возникает диффузный цианоз. Грудная клетка находится в состоянии экспираторного напряжения, имеет бочкообразный вид. Аускультативно определяются резко удлиненный выдох, ослабление везикулярного дыхания; в большом количестве слышны обильные сухие свистящие хрипы.

   3. Синдром бронхита. При воспалении бронхов (бронхите) больные предъявляют жалобы на кашель, в начале заболевания сухой, затем – с мокротой. При осмотре отклонения от нормы не обнаруживаются, голосовое дрожание и бронхофония не изменены, при перкуссии – ясный легочный звук. Аускультативно – дыхание жесткое, в начале заболевания слышны сухие свистящие и жужжащие хрипы, в дальнейшем – влажные разнокалиберные незвучные хрипы, рассеянные по легочным полям.

ЛЕКЦИЯ 3. Методы функциональной диагностики. Часть 1

   1. Плевральная пункция
   2. Исследование мокроты

   1. Плевральная пункция применяется для определения характера плевральной жидкости с целью уточнения диагноза, для удаления жидкости из плевральной полости и последующего введения в нее лекарственных веществ.

   Пункцию обычно проводят по задней подмышечной линии в седьмом или восьмом межреберьях по верхнему краю ребра. С диагностической целью извлекают 50—150 мл жидкости, которую направляют на цитологическое и бактериологическое исследование. С лечебной целью при скоплении большого количества жидкости в плевральной полости первоначально эвакуируют 800—1200 мл. Удаление большего количества жидкости приводит к быстрому смещению органов средостения в пораженную сторону и может сопровождаться коллапсом. Плевральная жидкость может иметь воспалительное (экссудат) или невоспалительное (транссудат) происхождение. При анализе в клинической лаборатории определяют удельный вес, количество содержащегося белка, эритроцитов, лейкоцитов, мезотелиальных и атипичных клеток. Удельный вес воспалительной жидкости 1,015 и выше, содержание белка больше 2–3 %, проба Ривальда положительная. Удельный вес транссудата меньше 1,015, количество белка меньше 2 %, проба Ривальда отрицательная.

   2. Исследование мокроты. Мокрота – патологическое отделяемое бронхо-альвеолярного тракта, выбрасываемое при кашле и отхаркивании. В состав мокроты могут входить слизь, серозная жидкость, клетки крови и дыхательных путей, элементы распада тканей, кристаллы, микроорганизмы, простейшие, гельминты и их яйца. Исследование мокроты помогает установить характер патологического процесса в органах дыхания, а в ряде случаев определить его этиологию.

   Мокроту для исследования лучше брать утреннюю, по возможности до еды и после полоскания рта. Однако для обнаружения микробактерий туберкулеза мокроту, если больной выделяет ее мало, нужно собирать в течение 1–2 суток.

   Суточное количество мокроты колеблется в пределах от 1 до 1000 мл и более. Слизистая мокрота обычно бесцветная или слегка беловатая, вязкая; отделяется, например, при остром бронхите. Серозная мокрота тоже бесцветная, жидкая, пенистая. Слизисто-гнойная мокрота – желтого или зеленоватого цвета, вязкая; образуется при хроническом бронхите, туберкулезе. Гнойная мокрота – однородная, полужидкая, зеленовато-желтая, характерна для абсцесса при его прорыве. Кровянистая мокрота может быть как чисто кровяной при легочных кровотечениях, так и смешанного характера.

   Запах у мокроты чаще отсутствует. В мокроте могут быть обнаружены спирали Куршмана в виде небольших плотных извилистых беловатых нитей; сгустки фибрина (беловатые и красноватые древовидно разветвленные образования, встречаемые при фибринозном бронхите, изредка при пневмонии); небольшие плотные, зеленовато-желтые комочки, состоящие из обызвествленных эластических волокон, кристаллов, холестерина, содержащие микобактерий туберкулеза; зерна извести, обнаруживаемые при распаде старых туберкулезных очагов; друзы актиномицетов в виде мелких желтоватых зернышек; некротизированные кусочки ткани легкого; остатки пищи.

   Микроскопическое исследование мокроты производится как в нативных, так и в окрашенных препаратах. Для первых из налитого в чашку Петри материала отбирают патологические комочки и переносят их на предметное стекло в таком количестве, чтобы при накрывании покровным стеклом образовался тонкий полупрозрачный препарат. Последний просматривают сначала при малом увеличении для первоначальной ориентировки и поисков спиралей Куршмана, а затем при большом увеличении для дифференцирования форменных элементов. Спирали Куршмана представляют собой тяжи слизи, состоящие из центральной плотной осевой нити и спиралеобразно окутывающей ее «матии», в которую вкраплены лейкоциты (часто эозинофильные) кристаллы Шарко—Лейдена. Спирали Куршмана появляются в мокроте при спазме бронхов чаще всего при бронхиальной астме, реже при пневмонии.

   При большом увеличении в нативном препарате можно обнаружить лейкоциты, небольшое количество которых имеется в любой мокроте, а большое – при воспалительных и, в частности, нагноительных процессах; эозинофильные лейкоциты можно отличить в нативном препарате по однородной крупной блестящей зернистости, но легче их узнать при окраске. Эритроциты появляются при разрушении ткани легкого, при пневмонии, застое в малом круге кровообращения, инфаркте легкого. Плоский эпителий попадает в мокроту преимущественно из полости рта и не имеет диагностического значения. Цилиндрический мерцательный эпителий в небольшом количестве присутствует в каждой мокроте, в большом – при поражениях дыхательных путей (бронхит, бронхиальная астма). Альвеолярные макрофаги – крупные клетки (в 2–3 раза больше лейкоцитов) ретикулоэндотелиального происхождения. Цитоплазма их содержит обильные включения. Последние могут быть бесцветными (миелиновые зерна), черными от частиц угля (пылевые клетки) или желто-коричневыми от гемосидерина («клетки сердечных пороков», сидерофаги). Альвеолярные макрофаги в небольшом количестве имеются в каждой мокроте, их больше при воспалительных заболеваниях; клетки сердечных пороков встречаются при попадании эритроцитов в полость альвеол; при застое в малом круге кровообращения, особенно при митральном стенозе; при инфаркте легкого, кровоизлияниях, а также при пневмонии.

ЛЕКЦИЯ 4. Методы функциональной диагностики. Часть 2

   1. Рентгенологическое исследование
   2. Эндоскопическое исследование

   1. Для исследования органов дыхания применяют рентгеноскопию, рентгенографию, бронхографию и томографию легких.
   Рентгеноскопия позволяет визуально определить изменение прозрачности легочной ткани, обнаружить очаги уплотнения или полости в ней, выявить наличие жидкости или воздуха в плевральной полости, а также другие патологические изменения.

   Рентгенография применяется с целью регистрации и документации обнаруженных при рентгеноскопии изменений в органах дыхания на рентгеновской пленке. При патологических процессах в легких, приводящих к потере воздушности и уплотнению легочной ткани (пневмония, инфаркт легкого, туберкулез и др.), соответствующие участки легких на пленке имеют более бледное изображение по сравнению с нормальной легочной тканью. Полость в легком, содержащая воздух и окруженная воспалительным валом, имеет вид темного пятна овальной формы, окруженного более бледной тенью, чем тень легочной ткани. Жидкость в плевральной полости, пропускающая меньше рентгеновских лучей по сравнению с легочной тканью, на негативной рентгеновской пленке дает тень, более бледную по сравнению с тенью легочной ткани.

   Рентгенологический метод позволяет определить не только количество жидкости в плевральной полости, но и ее характер. При наличии в полости плевры экссудата уровень соприкосновения его с легким имеет косую линию, постепенно направляющуюся вверх и латерально от среднеключичной линии; при накоплении в плевральной полости транссудата уровень располагается более горизонтально.

   Томография позволяет производить послойное рентгенологическое исследование легких. Она применяется для диагностики опухолей бронхов и легких, небольших инфильтратов, полостей и каверн, расположенных на различной глубине.

   Бронхография применяется для исследования бронхов. Больному после предварительной анестезии в просвет бронхов вводят контрастное вещество, задерживающее рентгеновские лучи, затем производят рентгенографию легких и получают на рентгенограмме отчетливое изображение бронхиального дерева. Этот метод позволяет диагностировать расширение бронхов (бронхоэктазы), абсцессы и каверны легких, сужение просвета крупных бронхов опухолью или инородным телом.

   Флюорография также является разновидностью рентгенографического исследования легких. Она применяется для массового профилактического обследования населения.

   2. К эндоскопическим методам исследования относят бронхо– и торакоскопию.
   Бронхоскопия позволяет осмотреть слизистую оболочку трахеи и бронхов первого, второго и третьего порядка. Она производится специальным прибором – бронхоскопом, которому придаются специальные щипцы для биопсии, извлечения инородных тел, удаления полипов, фотоприставка и т. д. Перед введением бронхоскопа производят анестезию 1–3 %-ным раствором дикаина слизистой оболочки верхних дыхательных путей, затем бронхоскоп вводят через рот и голосовую щель в трахею. Врач осматривает слизистую оболочку трахеи и бронхов.

   Для гистологического и цитологического исследований можно извлечь кусочек ткани подозрительного участка (биопсия) при помощи специальных щипцов. Бронхоскопию применяют для диагностики эрозий, язв слизистой оболочки бронхов и опухоли стенки бронхов, извлечения инородных тел, удаления полипов бронхов, лечения бронхоэктатической болезни и центрально расположенных абсцессов легкого. В этих случаях через бронхоскоп вначале отсасывают гнойную мокроту, а затем вводят в просвет бронхов или полость антибиотики.

ЛЕКЦИЯ 5. Пневмония. Этиология, патогенез, классификация

   1. Определение и этиология
   2. Патогенез
   3. Классификация пневмоний

   1. Пневмония– острое инфекционное экссудативное воспаление респираторных отделов легких, которое вызывается микроорганизмами различной природы и охватывает дистальные отделы дыхательных путей.

   Этиология. Наиболее частыми возбудителями внебольничной пневмонии являются пневмококки (30–40 %), микоплазма (до 20 %) и вирусы (10 %). В случае внутрибольничной пневмонии возбудителями обычно бывают синегнойная палочка, протей, легионелла, аспиргилла, микоплазма и пневмоциста. При аспирационной пневмонии возбудителями чаще всего бывают ассоциации грамположительных и грамотрицательных бактерий с анаэробными микроорганизмами. Такие пневмонии встречаются при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нервной системы, у больных с множественными травмами. У подростков самой частой причиной пневмонии является Mykoplasma pneumoniae.

   2. Патогенез. Заболевание возникает в условиях суперинфекции или высокой вирулентности микроорганизма, с одной стороны, и снижением иммунитета – с другой. В легочную ткань микроорганизмы проникают одним из четырех путей: вдыханием с воздухом; аспирацией из рото– или носоглотки; гематогенным распространением их отдаленного очага инфекции; лимфогенным (из соседних органов) при ранении грудной клетки. Наиболее типичным является ингаляционный путь инфицирования. Определенную роль в патогенезе пневмонии играют нарушения клеточного механизма противоинфекционной защиты, нервно-трофического расстройства бронхов и легких, связанных с воздействием бактериальной флоры на интерорецепторный аппарат респираторного тракта.

   Предрасполагающими факторами для внебольничной пневмонии являются курение, стресс, переохлаждение, физическое утомление и эмоциональное перенапряжение, длительное нахождение рядом с работающим кондиционером, нарушение сознания любой этиологии, эпилепсия при частых припадках, искусственной вентиляции легких, алкогольное опьянение, иммунодефицитные состояния (первичные или вторичные). Эти факторы, подавляя местные защитные механизмы и нарушая легочное кровообращение, ведут к поражению бронхиол и альвеол.

   3. Классификация пневмоний. Согласно международной классификации (Европейское респираторное общество, 1995 г.) выделяют пневмонии:
   1) внебольничные (первичные);
   2) внутрибольничные (нозокомиальные), возникающие через 48–72 ч после госпитализации по поводу других заболеваний;
   3) у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета;
   4) атипичные.

   Широко распространенная ранее классификация пневмоний по патоморфологическому признаку на крупозные и очаговые дает относительно мало информации для выбора оптимальной этиотропной терапии. Более рациональным с практической точки зрения следует считать выделение двух основных классов пневмоний – «внебольничные» и «внутрибольничные». Каждый класс характеризуется не только местом возникновения, но и имеет свои существенные особенности (эпидемиологические, клинические, рентгенологические и др.), а главное – определенный спектр возбудителей.

   С этих позиций выделяют пневмонии, возникающие в тесно взаимодействующих коллективах, особенности которых заключаются в следующем:
   – возникают, как правило, у ранее здоровых людей при отсутствии фоновой патологии;
   – заболевание наиболее распространено в зимнее время года, что объясняется большой частотой инфекций вирусом «гриппа А», вирусом респираторных инфекций, определенными эпидемиологическими ситуациями (вирусные эпидемии, вспышки микоплазменной инфекции, Q-лихорадки и т. д.);
   – факторами риска являются контакт с животными, птицами (орнитоз, пситтакоз), контакты с кондиционерами (легионеллезная пневмония);
   – основные возбудители: пневмококк, микоплазма, легионелла, хламидии, различные вирусы, гемофильная палочка.

   Нозокомиальные (больничные) пневмонии характеризуются следующими особенностями:
   – возникают через два и более дня пребывания в стационаре при отсутствии клинико-рентгенологических признаков легочного поражения при госпитализации;
   – являются одной из форм нозокомиальных (больничных) инфекций и занимают третье место после инфекции мочевых путей и раневой инфекции;
   – смертность от госпитальных пневмоний составляет около 20 % – факторами риска являются уже сам факт пребывания больных в палатах интенсивной терапии, реанимационных отделениях, наличие искусственной вентиляции легких, трахеостомии, бронхоскопические исследования, послеоперационный период (особенно после торакоабдоминальных операций), массивная антибиотикотерапия, септические состояния;
   – основными возбудителями являются грамотрицательные микроорганизмы, стафилококк.

   По степени тяжести выделяют пневмонии легкого течения, средней тяжести, тяжелого течения, крайне тяжелого течения.

   Пневмония легкого течения характеризуется: температурой тела до 38 °C, числом дыханий до 25 в минуту, частотой сердечных сокращений до 90 в минуту, отсутствием или слабо выраженными интоксикацией и цианозом, умеренным лейкоцитозом.

   Пневмония средней тяжести характеризуется: температурой – 38–39 °C, числом дыханий 25–30 в минуту, частотой сердечных сокращений – 90—100 в минуту, умеренно выраженными интоксикацией и цианозом, лейкоцитозом со сдвигом влево.

   Для пневмонии тяжелого течения характерны: температура – выше 39 °C, число дыханий – выше 30 в минуту, частота сердечных сокращений – выше 100 в минуту, резко выраженные интоксикация и цианоз, лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, анемия.

   По длительности выделяют типичное (до 4 недель), затяжное (более 4–6 недель) течение. Затяжное течение пневмонии встречается, как правило, при пневмококковой этиологии заболевания или при наличии в очаге поражения ассоциаций микроорганизмов.

   Среди осложнений выделяют:
   – легочные (плеврит), инфекционную деструкцию (абсцедирование);
   – внелегочные (перикардит, миокардит, инфекционно-токсический шок и др.).

ЛЕКЦИЯ 6. Пневмония. Клинические проявления и диагностика

   1. Клинические проявления
   2. Клинико-лабораторные и инструментальные критерии течения пневмоний, связанных с разными этиологическими факторами
   3. Диагностика
   4. Осложнения
   5. Формулировка клинического диагноза

   1. Клиника пневмонии складывается из приведенных ниже синдромов:
   1) синдрома острой фазы воспаления (озноб, высокая температура, румянец, выявление возбудителя в мокроте, увеличение скорости оседания эритроцитов, лейкоцитоз со сдвигом влево);
   2) интоксикационного синдрома (общая слабость, головные боли, снижение аппетита);
   3) синдрома очагового уплотнения легочной ткани:
   – одышка, за счет отека стромы легкого;
   – колющая боль в грудной клетке на глубине вдоха в результате разрушения плевры;
   – кашель – вначале сухой, рефлекторный, затем за счет частичного разжижения экссудата с мокротой, которая при пневмококковой долевой пневмонии приобретает «ржавый» характер за счет примеси эритроцитов;
   – отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания;
   – усиление голосового дрожания;
   – притупление перкуторного звука;
   – бронхиальное дыхание над зоной поражения;
   – усиление бронхофонии;
   – рентгенологически гомогенное или негомогенное затемнение всей доли, сегмента или нескольких сегментов.

   2. Пневмококковая пневмония протекает в двух морфологических формах: долевой (крупозной) и очаговой.
   Для крупозной характерны внезапное начало, сильный озноб с повышением температуры тела до 39–40 °C, кашель с выраженной одышкой, боль в грудной клетке на стороне поражения, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле, сердцебиение, головная боль. Боль при развитии пневмонии в нижних долях легких и вовлечении в процесс диафрагмальной плевры иррадиирует в брюшную полость, симулируя картину острого живота. У многих больных развивается возбуждение, но возможны заторможенность и бред.

   Клиника очаговой пневмонии характеризуется постепенным началом, часто на фоне вирусной инфекции, кашлем с мокротой слизисто-гнойного характера. Реже встречаются такие симптомы, как боль в грудной клетке и одышка.

   При осмотре состояние больных средней тяжести или тяжелое. Положение активное, вынужденное. Больные обычно лежат на стороне поражения. При пальпации в зоне поражения – болезненность, голосовое дрожание несколько ослаблено. При перкуссии над очагом воспаления – притупление перкуторного тона. Аускультативно – сначала ослабленное везикулярное дыхание, на 2—3-й день появляется крепитация, которую сменяет бронхиальное дыхание.

   Стафилококковая пневмония возникает при бронхогенном характере инфицирования обычно после перенесенной вирусной инфекции. Клинически проявляется особо тяжелым течением с признаками выраженной интоксикации (кашель со скудной мокротой типа «малинового желе», резкой общей слабостью, нередко спутанным сознанием). Физикальная картина характеризуется несоответствием объема поражения и тяжести состояния больного.

   Фридлендеровская пневмония вызывается клебсиелой и возникает у очень ослабленных больных. Заболевание развивается постепенно с длительным продромальным периодом, характеризующимся лихорадкой, глухим кашлем и общим недомоганием. Спустя 3–4 дня в зоне инфильтрации появляются множественные полости распада с жидким содержимым.

   Микоплазменная пневмония клинически характеризуется фебрильной температурой; мучительным сухим кашлем, переходящим во влажный, с отделением скудной слизисто-гнойной мокроты. При аускультации выслушиваются жесткое дыхание и локальные сухие или влажные звучные мелкопузырчатые хрипы. При рентгенологическом исследовании – перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация. В анализах крови выявляется значительное увеличение скорости оседания эритроцитов при нормальном содержании лейкоцитов. Улучшение самочувствия отмечается при назначении антибиотиков тетрациклинового ряда.

   3. Диагностика пневмоний включает в себя комплекс обязательных и дополнительных исследований.
   Обязательные исследования:
   – сбор общеклинических данных (жалоб, анамнеза, физикальных данных);
   – общий анализ крови;
   – биохимический анализ крови с определением общего белка, белковых фракций и показателей острой фазы воспаления (С-реактивного белка, серомукоида, фибриногена);
   – общий анализ мокроты;
   – микроскопия мазков мокроты, окрашенных по Граму;
   – бактериологическое исследование (посев мокроты);
   – анализ крови на ВИЧ-инфекцию;
   – анализ кала на яйца гельминтов;
   – ЭКГ;
   – рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки.

   Дополнительные исследования:
   – микроскопия мазков мокроты (определение палочек Коха);
   – цитологическое исследование мокроты (атипические клетки);
   – определение состояния иммунитета по анализам крови (Т-лимфоциты, В-лимфоциты, иммуноглобулины);
   – обнаружение специфических антител и антигенов в сыворотке крови для уточнения этиологии пневмонии;
   – компьютерная томография.

   4. Наиболее частыми осложнениями пневмонии являются:
   – плеврит (серозно-фибринозный или гнойный);
   – нагноительные процессы в легочной ткани;
   – острая дыхательная недостаточность;
   – септические осложнения (инфекционно-токсический шок, перикардит, миокардит, эндокардит, токсические поражения печени, почек, мочевыводящих путей, суставов, слюнных желез).

   5. Формулировка клинического диагноза. При постановке диагноза пневмонии необходимо учитывать этиологию, по возможности механизмы развития (внебольничная, внутрибольничная); локализацию и распространенность (сегмент, доля, одно– или двустороннее поражение); течение и степень тяжести (легкая, средней тяжести, тяжелая); фазу (разгар, разрешение, реконвалесценция); осложнения.

ЛЕКЦИЯ 7. Лечение пневмоний

   1. Лечение внебольничных пневмоний
   2. Лечение внутрибольничных пневмоний

   1. Пневмония далеко не всегда становится показанием к стационарному лечению. К ее лечению требуется дифференцированный подход. Возможно амбулаторное ведение таких больных или госпитализация.

   Критерии амбулаторного ведения внебольничных пневмоний:
   – частота сердечных сокращений – менее 125 в минуту;
   – частота дыханий – менее 30 в минуту;
   – артериальное давление, систолическое – более 90 мм рт. ст.;
   – температура тела – менее 40 °C.

   Режим в период лихорадки и интоксикации постельный.
   Диета: стол № 10, впоследствии – № 15.
   Антибиотикотерапия эмпирическая и по возможности этиотропная. Продолжительность антибиотикотерапии при типичной пневмококковой пневмонии составляет 7—10 суток, при микоплазменной – 10–14 суток, при легионеллезной – 14–21 сутки. Антибиотикотерапия больных с нормальным иммунным статусом должна продолжаться в течение 3–5 суток после нормализации температуры тела.
Внебольничная пневмония легкого течения
   К этой группе относятся амбулаторные больные без сопутствующей патологии. Лечение начинают с этиотропных препаратов первого ряда:
   * макролиды: эритромицин – 400–500 мг внутрь каждые 6 ч или кларитромицин – 500 мг каждые 12 ч (курс – 7 суток);
   * азалиды: азитромицин (зитромакс, зитролид) – начальная доза 500 мг в 1-й день, затем 250 мг каждые 24 ч внутрь (курс – 5 суток).

   Альтернативные средства:
   – цефалоспорины 2-го поколения: цефуроксим-аксетил или цефуроксим содиум – 500 мг внутрь каждые 12 ч (курс – 7 суток);
   – 375–625 мг + клавулановая кислота 1,2 г: внутрь каждые 6 ч (курс – 7—10 суток);
   – тетрациклины: доксициклин или миноциклин – 200 мг в 1-й день, затем 100 мг каждые 24 ч (курс – 7 суток).
Внебольничная пневмония средней тяжести
   Препараты первого ряда:
   – цефалоспорины 2-го поколения: цефуроксим – от 750 мг до 1,5 г внутримышечно или внутривенно каждые 8 ч (курс – 7—10 суток);
   – макролиды: внутривенно каждые 8 ч (курс – 7—10 суток);
   – при установленной пневмококковой этиологии можно бензилпенициллин – 500 000—1 000 000 ЕД внутримышечно каждые 4 ч (курс – 7—10 суток).

   Альтернативные средства:
   – цефалоспорины 3-го поколения + макролиды + цефотаксим (клафоран) – 1,0–2,0 г внутримышечно или внутривенно каждые 12 ч + кларитромицин – 500 мг подкожно каждые 12 ч (курс – 7—10 суток);
   – ампициллин – 1,0–2,0 г внутримышечно или внутривенно каждые 6 ч (курс – 7—10 суток);
   – фторхинолоны: пефлоксацин (перти) – 400 мг внутривенно каждые 12 ч или левофлоксацин (левакин) 500 мг внутривенно каждые 24 ч (курс – 7—10 суток);
Внебольничная пневмония тяжелого течения (госпитализация и интенсивная терапия)
   Препараты первого ряда: цефалоспорины 3-го поколения + макролиды – цефтриаксон (цетраксон, лонгацеф, роцефин) – 2,0–4,0 г внутримышечно или внутривенно каждые 24 ч + кларитромицин 500 мг подкожно каждые 12 ч (курс – 10–14 суток).

   Альтернативные средства:
   – фторхинолоны + макролиды – ципрофлоксацин (цифлоцин, ципролет, ципробай, ципроксин) – 400 мг внутривенно каждые 12 ч + рокситромицин – 150 мг подкожно каждые 12 ч (курс – 10 суток);
   – карбапенемы + макролиды – имипенем с циластатином натрия (тиенам) – 500 мг внутривенно каждые 6 ч + кларитромицин – 500 мг подкожно каждые 8 ч (курс – 10 суток).
Лечение внебольничной пневмонии на фоне гриппа и других вирусных инфекций
   Средства первого ряда:
   – цефалоспорины 1-го поколения: цефазолин (анцеф, золицеф, кефзол) – 250 мг внутримышечно или внутривенно каждые 8 ч (курс – 10 суток);
   – амоксиклав.

   Альтернативные средства:
   – оксациллин – 0,5 г подкожно, внутримышечно или внутривенно каждые 4–6 ч (курс – 10–14 суток);
   – клиндомицин (клессин, далацин) – 300–600 мг внутривенно каждые 8—12 ч (курс – 10 суток);
   – линкомицин (линкоцин – 600 мг внутривенно капельно каждые 8—12 ч, курс – 7—10 суток).

   2. Внутрибольничная пневмония (отделения общего профиля).
   Средства первого ряда:
   – цефалоспорины 3-го поколения: цефотаксим – 2,0 г внутримышечно или внутривенно каждые 12 ч (курс – 10 суток);
   – при уточненной этиологии (грамотрицательная аэробная флора) показан монобактамный антибиотик – азтреонам (азактам) – 0,5–2,0 г внутривенно каждые 8—12 ч (курс – 7—10 суток).

   Альтернативные средства:
   – ампициллин/сульбактам – 1,5 г внутримышечно или внутривенно каждые 6 ч (курс – 7—10 суток);
   – амоксилав (амоксициллин 1,0 г + клавулановая кислота 200 мг) внутривенно каждые 12 ч (курс – 7—10 суток);
   – цефалоспорины 2-го поколения + аминогликозиды (цефуроксим – 0,75—1,5 г внутримышечно или внутривенно каждые 6–8 ч = тобрамицин – 3–5 мг/кг внутримышечно или внутривенно (курс – 7—10 суток);
   – фторхинолоны.
Внутрибольничная пневмония тяжелого течения (отделения интенсивной терапии и реанимации)
   Средства первого ряда: цефалоспорины 3-го поколения: цефтазидим (фортаз, фортум) – 1,0 г внутримышечно или внутривенно каждые 8—12 ч + аминогликозид – амикацин сульфат (амикин) – 15 мг/кг внутримышечно или внутривенно каждые 8—12 ч (курс – 7—10 суток).

   Альтернативные средства:
   – фторхинолоны: ципрофлоксацин (ципролин, ципролет, ципробай) – 400 мг внутривенно каждые 12 ч (курс – 7—10 суток);
   – цефалоспорин 4-го поколения: цефепим – 1,0–2,0 г внутривенно каждые 12 ч + аминогликозид (курс – 10 дней).

   Антибактериальная терапия считается эффективной, если в течение 2–3 суток отмечается уменьшение явлений интоксикации.
   Отсутствие эффекта от проводимой терапии в течение указанного срока предполагает наличие воспалительного процесса в легких, вызванного грамотрицательной флорой или ассоциацией возбудителей. В этом случае применяется комбинация антибактериальных средств (пенициллин + гентамицин; ампиокс + гентамицин) либо препараты широкого спектра действия (кефзол, ампиокс).

   Длительность лечения определяется исходной тяжестью заболевания, осложнениями, сопутствующими заболеваниями. Ориентировочные сроки проведения антибиотикотерапии могут быть:
   – для пневмококковой пневмонии – 3 суток после нормализации температуры (минимум 5 дней);
   – для пневмонии, вызванной микоплазмой и хламидиями, – 14 дней;
   – для пневмонии, вызванной легионеллой, – 21 сутки;
   – для пневмонии, вызванной пневмоцистами, – 14–21 сутки.

   Наиболее надежными ориентирами для отмены антибиотиков являются, помимо положительной клинической динамики, нормализация рентгенологической картины, показателей крови, мокроты.

ЛЕКЦИЯ 8. Плеврит. Этиология и патогенез. Классификация

   1. Определение, этиология и патогенез плеврита
   2. Классификация

   1. Плеврит – заболевание, возникающее вторично, с клинико-физиологическими проявлениями фибринозного воспаления, удержанием экссудата в месте поражения (сухой) или скоплением экссудата (транссудата) в плевральной полости (экссудативный плеврит).
   Этиология и патогенез. Экссудативный плевральный выпот является следствием поражения плевры и наблюдается при увеличении проницаемости плевры для белка, снижении внутриплеврального давления, уменьшении выведения жидкости из плевральной полости по лимфатическим сосудам при их поражении. Его появление наиболее часто отмечается при заболевании легких, злокачественных новообразованиях, инфекционных процессах.
   Транссудативные плевральные выпоты образуются при тех патологических состояниях, когда онкотическое давление плазмы снижено (гипопротромбинемия при циррозе печени) или легочное капиллярное давление повышено (право– или левожелудочковая недостаточность).

   2. Классификация.
   По характеру выпота:
   – сухой (фибринозный);
   – экссудативный плеврит (с серозным, серозно-фибринозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим, хилезным, холестериновым выпотом).

   По объему поражения:
   – левосторонний;
   – правосторонний;
   – двусторонний.

   По течению:
   – острые;
   – подострые;
   – хронические.

   Воспалительные плевриты можно условно разделить на:
   – гнойно-воспалительные – инфекционные (бактериальные, грибковые и др.);
   – паразитарные (амебиаз, эхинококкоз, парагонимоз и др.);
   – ферментогенные (панкреатогенный).

   Аллергические или аутоиммунные:
   – экзогенный аллергический альвеолит;
   – лекарственная аллергия.

   При ревматических заболеваниях:
   – системная красная волчанка;
   – ревматоидный артрит;
   – ревматизм и др.

   Травматические – лучевая терапия, ожоги и др.

   Застойные выпоты (нарушение крово– и лимфообращения) характерны для сердечной недостаточности различного генеза и тромбоэмболии легочной артерии.

   Диспротеинемические выпоты (снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови) встречаются при нефротическом синдроме, циррозе печени, микседеме и др.
   Опухолевые плевриты являются проявлением первичной опухоли плевры (мезотелиома), метастазов, лейкозов.
   Выпоты при нарушении целостности плевральных листков бывают при спонтанном гемо– и пневмотораксе, спонтанном хилотораксе.

ЛЕКЦИЯ 9. Плеврит. Клиническая картина

   1. Дифференциальная диагностика
   2. Туберкулезный плеврит
   3. Эхинококковые поражения плевры

   1. Возникновение плеврального выпота всегда является признаком осложненного течения основного заболевания и предполагает интенсификацию, а в ряде случаев – и изменение стратегии лечения. Гетерогенность заболеваний, сопровождающихся плевральным выпотом, определяет важность дифференциальной диагностики плевральных выпотов.
   Весьма полезным в дифференциальной диагностике плевритов является исследование глюкозы плеврального содержимого. Низкое содержание (менее 3,33 ммоль/л) характерно для туберкулеза, опухолевого поражения, ревматического и парапневмонического плеврита. При других вариантах плевритов содержание глюкозы в экссудате обычно равно таковому в сыворотке крови. При уровне глюкозы менее 2,33 ммоль/л у больных с парапневмоническим плевритом весьма высока вероятность формирования эмпиемы, а при эмпиеме глюкоза в плевральном содержимом обычно отсутствует. Иммунологическое исследование плеврального содержимого направлено на обнаружение либо этиологически значимых агентов (антигены), либо следов их пребывания (антитела). Для этой цели используются иммуноферментный анализ и полимеразная цепная реакция. Бактериологическое исследование плеврального содержимого дает максимальную информацию при инфекционной природе плевритов.
   На первом этапе дифференциальной диагностики необходимо отличать воспалительный, опухолевый и застойный характер выпота. На этом этапе наиболее сложным и ответственным является исключение (или подтверждение) опухолевой природы плеврального выпота. В большинстве случаев при опухолях наблюдаются постепенное развитие выпота и наличие известных факторов риска опухоли. Лучевые методы позволяют обнаружить дополнительные тени и определить показания к бронхологическому исследованию. Плевральное содержимое довольно часто носит геморрагический характер, в нем определяются опухолевые маркеры. Обнаружение опухолевых клеток является абсолютным диагностическим признаком и означает успешное окончание диагностического поиска. При отсутствии клеток опухоли в плевральном содержимом и сохраняющемся подозрении на опухолевый процесс показана торакоскопия с биопсией, позволяющая в большинстве случаев получить диагностически значимый материал.
   Среди инфекционных плевритов наиболее часто приходится проводить дифференциальную диагностику между туберкулезным, пневмоническим и грибковым поражением плевры.

   2. Туберкулезный плеврит редко встречается как единственное проявление туберкулеза. Чаще он сочетается с диссеминированным, очаговым, инфильтративным туберкулезом легких, бронхоаденитом или первичным комплексом. Туберкулезный плеврит может быть первым проявлением первичного туберкулеза.
   Выделяют 3 основных варианта туберкулезного плеврита:
   – аллергический;
   – перифокальный;
   – туберкулез плевры.

   Для аллергического плеврита характерно острое начало с болями и лихорадкой, с быстрой (в течение месяца) положительной динамикой процесса. Аллергический плеврит возникает у больных первичным туберкулезом при свежем заражении или хроническом течении первичной туберкулезной инфекции. Для этих больных характерна пышная туберкулиновая реакция, часто наблюдается эозинофилия. Экссудат чаще лимфоцитарный, иногда с примесью эозинофилов. Микобактерии в экссудате обычно не обнаруживаются. Нередко экссудативному плевриту у этих больных сопутствуют и другие проявления первичного туберкулеза: фликтены, узловая эритема, полиартрит.
   Перифокальный плеврит – следствие вовлечения в воспалительный процесс плевральных листков у больных легочными формами туберкулеза. Течение такого плеврита длительное, может носить рецидивирующий характер. Рентгенологическое исследование грудной клетки у таких больных выявляет одну из форм туберкулезного поражения легких (очаговое, инфильтративное или кавернозное). Экссудат в большинстве случаев серозный, лимфоцитарный, микобактерии, как правило, не выявляются.
   Туберкулез плевры может быть единственным проявлением заболевания, но возможно его сочетание с другими локализациями туберкулезного поражения. Морфологический субстрат туберкулеза плевры представлен более или менее крупными туберкулезными очагами с элементами казеозного некроза. Наряду с этим в плевре выражена экссудативная реакция, обусловливающая накопление выпота. Экссудат может быть и серозным, и гнойным с преобладанием нейтрофилов. В экссудате нередко обнаруживаются микобактерии туберкулеза. В плевральном содержимом возможно бактериологическое обнаружение возбудителя. При этом наиболее часто положительные результаты культуральных исследований получаются при анаэробной флоре (до 70 %) и реже – при пневмококковой инфекции (4 %). Существенный вклад в диагностику этиологии плеврита вносит определение антигенов микроорганизмов и антител к ним в экссудате, а также быстрый ответ на адекватную антибактериальную терапию.
   Плевриты грибковой природы возникают преимущественно у лиц с признаками недостаточности иммунитета. При этом течение заболевания имеет много общего с туберкулезом. Обычно микотический плеврит сочетается с грибковым поражением паренхимы легких. Решающее значение в диагностике имеет обнаружение грибов в повторных культуральных исследованиях плеврального содержимого.
   Этиологическая структура паразитарных поражений плевры определяется эпидемиологическими особенностями паразитарных болезней. В России наиболее часто наблюдаются плевриты при амебиазе, эхинококкозе, парагонимозе. Амебный плеврит возникает обычно при прорыве через диафрагму амебного абсцесса печени.

   3. Эхинококковые поражения плевры возникают при прорыве эхинококковой кисты легкого, печени или селезенки в плевральную полость. Реже киста развивается первично в плевральной полости. При прорыве кисты в плевральную полость возникают острая боль, одышка. Нередко прорыв нагноившейся кисты ведет к формированию эмпиемы. Таким образом, дифференциальная диагностика плевральных выпотов должна осуществляться последовательно, с учетом клинических, лабораторных и инструментальных данных до получения абсолютных диагностических признаков заболевания.

ЛЕКЦИЯ 10. Плеврит. Диагностика, лечение, прогноз

   1. Диагностика
   2. Лечение и прогноз

   1. Диагностика сухого плеврита складывается из:
   1) клинических симптомов заболевания (боль в грудной клетке, усиливающаяся при кашле, повышение температуры тела, наличие шума трения плевры);
   2) анамнестических данных (пневмония, рак, туберкулез, цирроз печени, хроническая сердечная недостаточность и др.);
   3) параклинических (рентгенография грудной клетки, компьютерная томография и др.) данных.

   Крентгенологическим признакам сухого плеврита можно отнести высокое стояние купола диафрагмы, его отставание при дыхании, ограничение подвижности нижних границ легких.
   Плевральный выпот диагностируется при наличии боли в грудной клетке, нарастающей одышки, тупого перкуторного звука и ослабленного везикулярного дыхания в месте поражения. Рентгенологически можно уточнить локализацию и объем выпота.
   При объеме плеврального выпота более 75 мл и менее 300–400 мл рентгенологический метод является ведущим.
   Рентгенологическое исследование грудной клетки при подозрении на плевральный выпот проводят в два этапа:
   – рентгенологическое исследование легких в передней прямой и боковой проекции;
   – при положительном результате – рентгенограмма в положении лежа.
   При осумкованном выпоте показано ультразвуковое исследование плевральной полости. Для периферического рака легкого высокоинформативным методом является компьютерная томография.
   Исследование плевральной жидкости – биохимический анализ плевральной жидкости для определения глюкозы, лактатдегидрогеназы, амилазы, белка, количества лейкоцитов;
   посев для обнаружения возбудителя; цитологическое исследование и окраска по Граму.

   2. Лечение плевритов должно быть направлено на первичное заболевание (пневмонию, туберкулез, ревматизм). При серозных плевритах показаниями к применению лечебных плевральных пункций, являются значительное смещение сердца, приводящее к быстрому нарастанию сердечной и дыхательной недостаточности, медленное рассасывание экссудата после того как снизилась температура. По показанию – сердечные средства, анальгетики. С учетом аллергического характера большинства серозных плевритов назначают терапию нестероидными противовоспалительными средствами. В комплексном лечении сухих и серозных плевритов применяются физиотерапия, витаминотерапия, лечебная гимнастика в период реконвалесценции.
   Прогноз. При сухих и серозных плевритах прогноз вполне благоприятный.
   Плевральные спайки после перенесенного плеврита могут сохраняться и требуют общеукрепляющего, санаторно-курортного лечения, применения лечебной физкультуры. Прогноз при гнойных плевритах зависит от эффективности терапии основного заболевания.

ЛЕКЦИЯ 11. Хронический бронхит. Лечение и профилактика

   1. Симптоматическое лечение
   2. Физиологическое лечение
   3. Лечение вне обострения. Профилактика. Диспансеризация

   1. Симптоматическое лечение. При выраженной бронхиальной обструкции назначаются бронхоспазмолитики (эуфиллин, беротек, беродуал, атровент) в средних терапевтических дозах, ингаляторно – глюкокортикоиды (бекотид, ингакорт, флексотид).
   В тяжелых случаях – системные глюкокортикоиды (преднизолон – 15–20 мг в сутки).

   Терапия глюкокортикостероидами применяется при неэффективности максимальных доз базисных препаратов и при положительном результате от применения глюкокортикостероидов в анамнезе или от пробного курса таблетированных препаратов (преднизолон из расчета 0,4–0,6 мг/кг в течение 2–4 недель). Эффективность пробного курса глюкокортикостероидов оценивается по приросту ОФВ1 более чем на 10 % от должных величин или 200 мл. При положительном эффекте от применения глюкокортикостероидов необходимо у таких пациентов их включение в базисную терапию.

   Обязательным правилом является начальное назначение ингаляционных глюкокортикостероидов и лишь при их неэффективности – перевод пациента на прием таблетированных глюкокортикостероидов. Следует помнить о риске развития тяжелых побочных эффектов при приеме системных глюкокортикостероидов (стероидная миопатия, стероидные язвы желудочно-кишечного тракта, стероидный диабет, гипокалиемия, остеопороз и др.), в связи с чем надо проводить профилактику возможных побочных эффектов и постоянно стараться минимизировать поддерживающую дозу.

   2. Физиотерапевтическое лечение:
   – массаж грудной клетки;
   – ингаляции с бронхолитиками;
   – лечебная физкультура.

   3. Лечение вне обострения

   Легкое течение:
   – закаливание, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение;
   – ликвидация очагов инфекции.

   Средней тяжести и тяжелое течение:
   1) снижение легочной гипертензии;
   2) улучшение проходимости бронхов:
   а) улучшение дренажа бронхов (отхаркивающие средства, протеолитические ферменты, дренаж положением);
   б) воздействие на бронхоспазм (симпатомиметики, эуфиллин, кортикостероиды);
   3) борьба с правожелудочковой недостаточностью.

   Профилактика хронического бронхита включает мероприятия по устранению профессиональных вредностей, улучшению экологической обстановки дома и на работе. Меры по предупреждению рецидива хронического бронхита предполагают закаливание организма, предупреждение возникновения вирусной инфекции (прием аскорбиновой кислоты, дибазола, ремантадина, интерферона).

   Диспансеризация:
   – проводится подростковым терапевтом – осмотры 4 раза в год в поликлинике;
   – санаторно-курортное лечение в фазе ремиссии, в сухое время года – на Южном берегу Крыма или в условиях Среднегорья (Кисловодск, Теберда).

ЛЕКЦИЯ 12. Бронхиальная астма. Определение и этиология

   1. Определение
   2. Этиология бронхиальной астмы

   1. Бронхиальная астма – заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступами удушья, астматическим статусом, или при отсутствии таковых симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, дистантные хрипы и одышка). Указанные симптомы сопровождаются обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и (или) мокроты.

   Бронхиальную астму рассматривают как хроническое заболевание, основу которого составляют аллергическое воспаление дыхательных путей и гиперреактивность бронхов.
   Болезнь характеризуется периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции слизи и отека слизистой оболочки бронхов.

   Бронхиальная астма относится к болезням с наследственной предрасположенностью и, как правило, развивается у людей, в семейном анамнезе которых отмечаются больные с аллергическими заболеваниями. У некоторых больных при кажущемся отсутствии семейной предрасположенности, возможно, имеются родственники, у которых отмечались хрипы в легких, ошибочно диагностированные как хронический бронхит или эмфизема легких.

   2. Этиология бронхиальной астмы
   Имеются три группы причин развития бронхиальной астмы:
   1) факторы, предрасполагающие к развитию заболевания – наследственная отягощенность и факторы окружающей среды;
   2) аллергены, являющиеся причиной аллергического воспаления в бронхах, они же поддерживают это воспаление;
   3) факторы, способные вызвать приступ удушья или обострение астмы; они носят название триггеров.

   Разрешающим фактором в развитии бронхиальной астмы у большинства людей становится воздействие различных экзогенных аллергенов, среди которых наиболее распространенным фактором риска становится домашняя пыль. У больных, чувствительных к клещам домашней пыли, приступы удушья наиболее часто возникают либо в ночное время суток, либо рано утром.

   Провоцировать развитие бронхиальной астмы могут шерсть, перхоть, слюна животных (кошек, собак, морских свинок, хомячков и других грызунов). Кошачий аллерген, содержащийся в слюне, шерсти или перхоти, наиболее мощный из всех аллергенов, стабилен во внешней среде (даже после прекращения контакта с животными) и способен глубоко проникать в легкие. Распространенными причинами развития приступов удушья являются также перхоть лошади, сухой корм для аквариумных рыбок, а также насекомые, особенно тараканы.

   К провоцирующим факторам бронхиальной астмы могут быть отнесены споры плесени, содержащиеся в воздухе, кондиционерах, а также в сырых темных помещениях (подвалах, гаражах, ванных комнатах, душевых). Плесневые грибки присутствуют во многих пищевых продуктах.

   Пыльца цветущих растений у 30–40 % больных провоцирует развитие приступов удушья. У многих растений пыльца настолько легкая, что разносится по воздуху и беспрепятственно попадает в дыхательные пути.

   У ряда больных приступы удушья могут индицироваться лекарственными препаратами, антибиотиками, особенно пенициллинового ряда, макролидами, сульфаниламидами, витаминами, аспирином. При этом контакт с лекарственными веществами возможен не только при их приеме, но и при пребывании вблизи фармацевтических производств. Неблагоприятное влияние оказывает загрязнение воздушной среды жилых помещений химическими соединениями. Новые строительные технологии заметно изменили качество воздуха внутри жилых помещений и увеличили его отрицательное влияние на дыхательную систему.

   Помимо вышеперечисленных факторов, обострение бронхиальной астмы могут вызвать физические нагрузки, эмоциональный стресс, изменение метеоситуации.

   Вирусные инфекции – наиболее частые причины, провоцирующие приступ бронхиальной астмы. Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки дыхательного тракта и увеличивают ее проницаемость для аллергенов, токсических веществ, повышая бронхиальную гиперреактивность. Многие астматики склонны к частым острым респираторным заболеваниям. Наличие очагов хронической инфекции, преимущественно в носоглотке, повышает сенсибилизацию организма.

   Другими триггерами являются дым от сжигания дерева, физическая активность (включая бег и другие виды физических упражнений), выраженные эмоциональные нагрузки (смех, сильный плач), холодный воздух и изменения погоды.

ЛЕКЦИЯ 13. Бронхиальная астма. Патогенез и классификация

   1. Патогенез
   2. Классификация

   1. Патогенез бронхиальной астмы. В развитии и поддержании воспалительного процесса принимает участие целый ряд клеточных элементов. В первую очередь это эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, макрофаги. Наряду с ними в развитии и поддержании воспаления в бронхиальной стенке имеют значение эпителиальные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки. Все эти клетки в процессе активации выделяют целый ряд биологически активных веществ (лейкотриены, цитокины, хемотаксические факторы, фактор активации тромбоцитов и др.), обладающих провоспалительным действием.

   В результате описанных изменений формируется бронхообструктивный синдром, обусловленный отеком слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперсекрецией слизи и дискринией, спазмом гладкой мускулатуры бронхов и склеротическими изменениями стенки бронхов.

   Установлено, что воспаление – обязательный компонент аллергических поражений легких. Весьма существенно, что хроническое воспаление выявлено в стенке бронхов даже в периоды стойкой ремиссии бронхиальной астмы.

   В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит гиперреактивность бронхов, которая является прямым следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность бронхов – это свойство дыхательных путей отвечать бронхоспастической реакцией на разнообразные специфические (аллергические) и неспецифические (холодный, влажный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, смех и др.) стимулы, индифферентные для здоровых людей. Неспецифическая гиперреактивность бронхов является универсальным признаком астмы: чем выше гиперреактивность, тем тяжелее протекает бронхиальная астма.

   Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие протекает в две фазы – раннюю и позднюю. В основе появления ранней реакции, развивающейся сразу после антигенной стимуляции, лежит бронхоспазм, обусловленный выходом из тучных клеток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.). Поздняя реакция характеризуется повышением неспецифической реактивности бронхов и связана с миграцией в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделением имицитокинов и развитием отека слизистой бронхов.

   У значительной части больных бронхиальной астмой изменение реактивности и чувствительности бронхов происходит в результате аллергической реакции в бронхиальном дереве. При бронхиальной астме развиваются в основном аллергические реакции I, III и IV типов.

   I тип иммунологического реагирования (анафилактический) связан с повышенной выработкой иммуноглобулина Е при подавлении супрессорной функции Т-лимфоцитов. Одновременно с этим происходит повышение чувствительности тканей к антителам иммуноглобулина Е. Особенно высок уровень иммуноглобулина Е при атопической астме. Подавление функции Т-супрессоров происходит под влиянием вирусной инфекции, при действии аллергенов, метеорологических и других факторов.

   Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные) формируются циркулирующими антителами иммуноглобулинов G, A, M и антигенами в присутствии комплемента и при избытке антигена. Этот тип иммунного реагирования чаще встречается при пылевой (домашняя пыль) сенсибилизация, а также при инфекционном (бактериальном, грибковом) процессе.

   Участие аллергических реакций IV типа чаще всего связано с микробной аллергизацией.

   При бронхиальной астме происходят изменения и местного иммунитета – уменьшение концентрации иммуноглобулина в секрете бронхов.

   В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение нарушения эндокринной системы – дисгормональные механизмы:
   – глюкокортикоидная недостаточность;
   – дизовариальные расстройства (гиперэстрогенемия);
   – повышение активности тиреоидных гормонов.

   Практически у всех больных в развитии бронхиальной астмы принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы.

   2. Классификация включает в себя этиологию, клинико-патогенетические варианты, тяжесть течения и осложнения. Выделяют 3 этапа развития бронхиальной астмы:
   1) биологические дефекты бронхиальной реактивности у практически здоровых людей;
   2) состояние предастмы;
   3) клинически выраженная бронхиальная астма.

   В настоящее время в первую очередь бронхиальную астму следует классифицировать по степени тяжести, так как именно это определяет тактику ведения больного. Степень тяжести определяется по следующим показателям:
   – количеству ночных симптомов в неделю;
   – количеству дневных симптомов в день и неделю;
   – кратности применения бета-2-агонистов короткого действия;
   – выраженности нарушений физической активности и сна;
   – значениям пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентному соотношению с должным или наилучшим значением;
   – суточные колебаниям пиковой скорости выдоха (ПСВ).

   По уровню обструкции, степени тяжести и ее обратимости бронхиальная астма подразделяется на:
   – интермиттирующую;
   – легкую персистирующую;
   – средней тяжести;
   – тяжелую.

   В течении бронхиальной астмы выделяют обострение, затихающее обострение, ремиссию.

   Осложнения. Легочные: эмфизема легких, дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и другие. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность.

ЛЕКЦИЯ 14. Клиника и диагностика бронхиальной астмы

   1. Клиника
   2. Диагностические критерии клинически выраженной бронхиальной астмы
   3. Исследования функции легких
   4. Оценка аллергологического статуса

   1. Клинический диагноз астмы часто основан на наличии таких симптомов, как эпизодическая одышка, хрипы, чувство сдавления в груди и кашель, в особенности ночью или ранним утром. Изучая анамнез, важно установить зависимость появления симптомов от воздействия одного или нескольких триггеров.
   Исчезновение симптоматики после применения бронходилататоров означает, что врач имеет дело с бронхиальной астмой.

   Бронхообструктивный синдром у больных в состоянии предастмы проявляется сильным, приступообразным кашлем, усиливающимся от разных запахов, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели, при заболевании гриппом, от физической нагрузки, нервного напряжения и других причин. Кашель утихает или становится менее интенсивным после приема внутрь или ингаляции бронхолитиков. В некоторых случаях приступ завершается отхождением скудной, вязкой мокроты. Другим симптомом обструкции бронхов у больных в состоянии предастмы считается появление одышки экспираторного характера, сопровождающейся ощущением заложенности бронхов и хрипами в грудной клетке, которые слышны самому больному. Нередко одышка провоцируется физической нагрузкой, резкими запахами, но затруднение дыхания при этом не достигает интенсивности приступа удушья и проходит самостоятельно. Перечисленные жалобы больных со стороны органов дыхания принято называть дыхательным дискомфортом. Внелегочные проявления аллергии: вазомоторный ринит, крапивница, нейродермит, вазомоторный отек Квинке, мигрень.

   2. Основным клиническим проявлением бронхиальной астмыявляется приступ удушья, в котором различают три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития.

   При длительно протекающих приступах удушья могут появляться признаки недостаточности правого желудочка. При рентгенологическом исследовании на высоте приступа удушья определяются повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние диафрагмы. Ребра расположены горизонтально, межреберные промежутки широкие.

   В диагностике бронхиальной астмы важную роль играют следующие факторы:
   1) тщательно собранный анамнез (что предшествует приступу удушья):
   – контакт с неинфекционными аллергенами: пылевыми, бытовыми, производственными, пищевыми, лекарственными и другими у больных с атопическим вариантом бронхиальной астмы;
   – воспалительные заболевания органов дыхания инфекционной природы у больных с инфекционно-зависимым вариантом;
   – при гормональной зависимости ухудшение состояния при уменьшении дозы гормонов;
   – при дизовариальном варианте – ухудшение состояния в связи с менструальным циклом;
   – нервно-психический стресс, различные неприятности в семье, на работе в случае нервно-психического варианта;
   – физическая нагрузка, вдыхание холодного воздуха, различных запахов;
   – прием аспирина или других нестероидных противовоспалительных препаратов;
   2) отягощенная наследственность: наличие бронхиальной астмы и аллергических заболеваний у кровных родственников.

   Инструментальные методы: показатели функции внешнего дыхания (ОФВ1 и др.).
   Лабораторные исследования:
   – определение уровня общего и специфического иммуноглобулина Е;
   – проведение провокационных проб с неинфекционными аллергенами;
   – высев содержимого бронхов (высев мокроты, смыв из бронхов);
   – положительные кожные пробы с грибковым антигеном;
   – выявление вирусных антигенов в эпителии слизистой бронхов;
   – четырехкратный прирост в сыворотке крови титров антител к вирусам, бактериям, грибам, ассоциированный с приступами удушья;
   – появление противолегочных антител, повышение концентрации иммунных комплексов и активности щелочной фосфатазы;
   – определение уровня (суммарно) 11-ОКС или кортизола в плазме крови, 17-ОКСИ и кетостероидов в моче, суточный клиренс кортикостероидов, поглощение кортизола лимфоцитами или количество кортикостероидных рецепторов в лимфоцитах.

   3. Исследование функции легких. У больных часто трудно выявить симптомы болезни и точно установить тяжесть заболевания. Исследование функции легких с помощью спирометра или пикфлоуметра обеспечивает непосредственное определение бронхиальной обструкции, ее колебаний и обратимости. Такие процедуры необходимы для постановки диагноза и мониторирования течения заболевания.
   Спирометры измеряют жизненную емкость легких, форсированную жизненную емкость легких, а также объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1). При помощи спирометра можно получить представления о том, насколько хорошо функционируют легкие.

   Пикфлоуметры измеряют пиковую скорость выдоха (ПСВ), т. е. максимальную скорость, с которой воздух может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после полного вдоха. Значение пиковой скорости выдоха тесно корректирует со значениями объема форсированного воздуха. С помощью пикфлоуметра можно на ранних стадиях выявить обострение заболевания, так как изменения пиковой скорости выдоха возникают задолго до появления клинически значимых симптомов, причем раннее обнаружение изменений пиковой скорости выдоха позволяет вовремя провести профилактическое лечение и предупредить ухудшение состояния.

   4. Оценка аллергологического статуса
   У ряда больных аллергологический статус можно определить путем постановки кожных тестов или определения специфического иммуноглобулина Е в сыворотке крови. Положительные кожные пробы сами по себе не подтверждают диагноз бронхиальной астмы, однако сопоставление их результатов с данными анамнеза больного позволяет определить триггеры астмы, что способствует разработке эффективного плана ведения.

ЛЕКЦИЯ 15. Лечение бронхиальной астмы

   1. Противовоспалительная (базисная) терапия
   2. Ингаляционные глюкокортикостероидные препараты
   3. Бронхоспазмолитические препараты
   4. Ступенчатый подход лечения бронхиальной астмы

   Согласно Национальной программе лечение бронхиальной астмы – комплексное, складывающееся из противовоспалительной и симптоматической терапии, а также элиминационных и реабилитационных мероприятий.

   1. Противовоспалительная (базисная) терапия у больных бронхиальной астмой назначается с целью воздействия на аллергический воспалительный процесс в дыхательных путях. К ней относятся мембраностабилизирующие препараты, ингаляционные кортикостериды и специфическая иммунотерапия.
   В качестве базисной (противорецидивной) терапии рассматриваются также теофиллины пролонгированного действия и антилейкотриеновые препараты.

   К мембраностабилизирующим препаратам относятся: интал (кромогликат натрия) и тайлед (недокромил натрия). Интал уменьшает проницаемость слизистых оболочек и снижает бронхиальную гиперреактивность. Препарат назначается при легкой, средней и тяжелой формах бронхиальной астмы по 1–2 ингаляции 2–4 раза в сутки в течение не менее 1,5–2 месяцев. Тайлед обладает более выраженной (в 6–8 раз) противовоспалительной активностью, чем интал. Назначается он по 2 ингаляции 2 раза в день, курсовое лечение не менее 2 месяцев.

   В качестве средств базисной терапии в настоящее время рассматривается новый класс противоастматических средств – антилейкотриеновые препараты, среди которых наибольший интерес представляют селективные антагонисты рецепторов цистеиновых лейкотриенов – сингуляр (монтелукаст) и аклолат (зафирлукаст). Данные препараты уменьшают аллергическое воспаление, снижают бронхиальную гиперреактивность, тормозят развитие ранней и поздней фазы аллергической реакции.

   2. Современная терапия бронхиальной астмы предусматривает широкое применение ингаляционных глюкокортикостероидных препаратов. Эти препараты обладают выраженным местным противовоспалительным действием и способствуют уменьшению отека слизистой оболочки и гиперреактивности бронхов. Они не оказывают бронхолитического эффекта, однако улучшают показатели функции внешнего дыхания. Назначают эти препараты, как правило, после ликвидации симптомов острой дыхательной недостаточности и восстановления бронхиальной проходимости. Курсовое лечение ингаляционными глюкокортикостероидными препаратами должно составлять не менее 3–6 месяцев. При их отмене возможны рецидивы заболевания. При бронхиальной астме эти препараты используются в виде различных устройств для ингаляций. Средняя суточная доза ингаляционных форм глюкокортикостероидов для беклометазона составляет 400–600 мкг, будесонида – 200–400 мкг, флунизолида – 500—1000 мкг, флютиказона – 200–400 мкг.

   3. Бронхоспазмолитические препараты. Из этой группы препаратов наиболее широкое применение получили симпатомиметики, являющиеся мощными бронходилататорами. Наибольшим эффектом среди них обладают избирательно действующие адреностимуляторы (бета-2-агонисты), которые по продолжительности действия подразделяются на симпатомиметики короткого и пролонгированного действия.

   Бета-2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, кленбутерол) используются для оказания экстренной помощи. При их ингаляционном применении бронходилатирующий эффект наступает через 5—10 мин. Назначают их не более 4 раз в день.

   Среди бета-2-агонистов пролонгированного действия выделяют два типа препаратов:
   – 12-часовые формы на основе соли гидроксинафтойной кислоты сальметерола (сальметер, сервент);
   – препараты с контролируемым выходом лекарственного вещества на основе сальбутамола сульфата (сальтос, сальгим).
   Высвобождение сальбутамола происходит через 1–3 и через 8—10 ч.

   Пролонгированные симпатомиметики предотвращают выделение медиаторов аллергии из тучных клеток и базофилов, предупреждают и купируют приступы удушья, активируют функцию мерцательного эпителия слизистой оболочки трахеи и бронхов, усиливают мукоцилиарный транспорт.

   Широко применяются в терапии бронхиальной астмы теофиллины. Они уменьшают сократительную активность гладкой мускулатуры бронхов, сосудов мозга, кожи и почек. При приеме внутрь теофиллины хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте с достижением максимальной концентрации через 0,5–2 ч. Период полувыведения колеблется от 3 до 13 ч. Среди них выделяют препараты с коротким и пролонгированным действием. Теофиллин короткого действия (эуфиллин) используется в основном для купирования острых приступов бронхоспазма. Теофиллины пролонгированного действия позволяют в течение длительного времени поддерживать их терапевтическую концентрацию в крови, что делает их эффективными средствами для предупреждения ночных и утренних приступов удушья. К ним относятся: ретафил, теодур, вентакс, этофиллин, теотард, теопэк, неотеопек, эуфилонг.

   Для купирования острых приступов бронхиальной обструкции используются также антихолинергические препараты (холинолитики). К ним относятся ипратропиум бромид (атровент), тровентол и теродуал.

   4. Ступенчатый подход лечения бронхиальной астмы. Согласно Национальной программе медикаментозное лечение бронхиальной астмы строится с учетом ступенчатого подхода.

   При легком течении болезни (I ступень) применяются мембраностабилизирующие препараты и ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия для купирования приступов удушья.

   При среднетяжелом течении бронхиальной астмы (II ступень) рекомендуется мембраностабилизирующие средства в сочетании с ингаляционными или пероральными бета-2-агонистами или теофиллинами пролонгированного действия.

   При тяжелом течении (III ступень) рекомендуются ингаляционные кортикостероиды, пролонгированные бета-2-агонисты и теофиллины.

ЛЕКЦИЯ 16. Бронхиальная астма. Асматический статус

   1. Определение астматического статуса
   2. Классификация астматического статуса
   3. Лечение тяжелого астматического приступа

   1. Астматический статус – критическое состояние у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких, проявляющееся прогрессирующей острой комбинированной дыхательной недостаточностью тяжелой степени, сердечно-сосудистой недостаточностью и синдромом эндогенной интоксикации при полной неэффективности помогавших ранее бронхолитиков (симпатомиметиков).

   В отличие от приступа бронхиальной астмы, в том числе затянувшегося, при астматическом статусе основу патогенеза составляет не бронхиоспазм, а воспалительный отек, дискинезия мелких дыхательных путей и закупорка их вязкой, не откашливаемой мокротой. С того момента, когда мокрота перестает дренироваться путем естественных механизмов, можно считать, что затянувшийся приступ бронхиальной астмы перешел в астматический статус. Отсутствие чувствительности к симпатомиметикам устанавливается путем оценки клинического эффекта адреностимуляторов, вводившихся в предыдущие 4–6 ч, включая и средства индивидуальной терапии – аэрозольные препараты. Если симпатомиметики не применялись, то можно пробно ввести по 0,3 мл 0,1 %-ного раствора адреналина подкожно два раза с интервалом в 30–60 мин.

   Отсутствие улучшения состояния больных является признаком сформировавшейся нечувствительности адренорецепторного аппарата бронхов. Использовать симпатомиметики в дальнейшем в таких случаях нецелесообразно и опасно ввиду возможности развития кардиологического эффекта.

   2. Используется классификация астматического статуса, предложенная А. Г. Супалиным; Т. А. Сорокиной, которые описывают следующие патогенетические варианты астматического статуса:
   1) медленно развивающийся (аллергически-метаболический) – наиболее часто встречающийся, в развитии которого выделяют три стадии:
   – 1-я – относительной компенсации;
   – 2-я – декомпенсации или «немого легкого»;
   – 3-я – гипоксическая, гиперкапническая кома;
   2) анафилактический, реакция гиперчувствительности немедленного типа, тотальный бронхоспазм;
   3) анафилактоидный, развивается также внезапно, но, в отличие от анафилактического астматического статуса, не связан с иммунологическими механизмами. Его провоцируют различные механические факторы, врачебные манипуляции (пункции гайморовых пазух, бронхоскопии, интубации), физические и химические вещества; вдыхание холодного воздуха, резкие запахи, физическая нагрузка.

   3. Лечение тяжелого астматического приступа.
   * Экстренная терапия:
   1) высокие концентрации кислорода через лицевую маску;
   2) сальбутамол – 5 мг или тербуталин 10 мг через небулайзер;
   3) преднизолон 1–2 мг/кг массы тела подкожно (максимум 40 мг).

   * При наличии признаков жизнеугрожающего состояния:
   – аминофиллин – 5 мл/кг внутривенное в течение 20 мин с последующей инфузией в дозе 1 мг/кг за 1 ч;
   – гидрокортизон – 100 мг внутривенно каждые 6 ч;
   – проведение пульсоксиметрии полезно при оценке ответа пациента на лечение. Значение ПД 02 до 92 % указывает на необходимость проведения рентгенографии грудной клетки.

   * При улучшении состояния:
   – кислород в высоких концентрациях;
   – преднизолон – 1–2 мг/кг в день (максимум 40 мг/день);
   – бета-2-агонисты с помощью небулайзера – каждые 4 ч.

   * При отсутствии результата лечения в течение 15–30 мин:
   – продолжать терапию кислородом и стероидами;
   – более частое введение бета-2-агонистов вплоть до назначения каждые 30 мин;
   – ипратропиум – введение через небулайзер повторять каждые 6 ч вплоть до появления признаков улучшения состояния.

ЛЕКЦИЯ 17. Бронхоэктатическая болезнь

   1. Этиология и патогенез
   2. Патолого-анатомическая картина. Классификация
   3. Клиническая картина
   4. Диагноз
   5. Лечение

   1. Бронхоэктатическая болезнь характеризуется регионарным расширением бронхов с преимущественной локализацией процесса в нижних отделах легких, проявляется симптомами гнойного бронхита, нередко кровохарканьем.

   Большое значение в происхождении бронхоэктазий придается факторам, нарушающим проходимость бронхов и способствующим застою бронхиального секрета с последующим его инфицированием, что может наблюдаться у больных с длительным течением хронического бронхита и хронической пневмонии, при пневмокониозах, туберкулезном поражении легких. Развитие бронхоэктазов может наблюдаться в зоне ателектаза, развивающегося при обструкции бронхов рубцовыми процессами, инородными телами или опухолями. Развитие гнойного процесса в просвете бронха приводит к деструктивным изменениям всех слоев бронхиальной стенки, замещению хрящевых пластинок и мышечных волокон рубцовой тканью, что также способствует потере эластичности бронхов и возникновению бронхоэктазов. Перенесенные в детстве пневмония, корь, коклюш, грипп увеличивают риск развития бронхоэктазов.

   Наследственные заболевания муковисцидоз, иммунодефицитные состояния, синдром Зиверта—Картагенера также способствуют развитию бронхоэктазов.

   2. Патолого-анатомическая картина. Слизистая оболочка в зоне бронхоэктазий часто изъязвлена. Мышечные волокна и хрящи подвергаются деструкции с замещением соединительной тканью.
   Процесс сопровождается нарушением дренажной функции и застоем секрета в просвете расширенных бронхов. Часто обнаруживаются также явления хронического диффузного бронхита.

   При микроскопическом исследовании отмечаются замещение мерцательного эпителия многослойным или цилиндрическим, инфильтрация стенки бронха нейтрофилами.

   Классификация. Бронхоэктазы делятся на:
   – первичные (бронхоэктазы предшествуют развитию хронических бронхолегочных заболеваний);
   – вторичные (являются осложнением хронических заболеваний легких).

   В зависимости от формы расширения бронхов различают:
   – цилиндрические;
   – мешотчатые (или кистоподобные);
   – смешанные бронхоэктазы.

   Бронхоэктазии бывают:
   – односторонние;
   – двусторонние.

   По тяжести течения:
   – легкая форма;
   – выраженная форма;
   – осложненная тяжелая форма.

   Фаза заболевания:
   – ремиссия;
   – обострение.

   3. Клиническая картина. Начальные проявления болезни характеризуются рецидивами упорного кашля с выделением мокроты, частым поражением придаточных пазух носа, повторными кровохарканьями. В нижних отделах легкого выслушиваются непостоянные локальные хрипы.

   Постепенно кашель с выделением мокроты становится основной жалобой, он наиболее выражен в утренние часы, когда больной отделяет большое количество (полным ртом) гной или слизисто-гнойной мокроты. Особенностью кашля является его усиление при перемене положения тела, что объясняется пассивным затеканием бронхиального секрета в неповрежденные участки бронхиального дерева, где чувствительность слизистой оболочки сохранена.

   В период обострения заболевания большинство больных отделяют значительное количество гнойной мокроты – 100–200 мл в сутки. При длительном застое бронхиального секрета присоединяются гнилостные процессы, мокрота становится зловонной, при стоянии обычно распадается на три слоя. У значительного числа больных отмечается кровохарканье.

   Нередко больные жалуются на тупые боли в грудной клетке, а также быструю утомляемость, слабость, головные боли, повышенную раздражительность, подавленность психики, особенно при наличии зловонной мокроты, диспепсические явления. Периоды обострения обычно сопровождаются незначительным повышением температуры тела до 38 єС.

   Внешний вид больных в начальном периоде заболевания не имеет характерных особенностей. Однако постепенно цвет кожи становится землистым, лицо одутловатым, появляются истощение, ногти в виде часовых стекол и пальцы в виде барабанных палочек. Этот последний симптом связывают с наличием интоксикации и гипоксемией. Характерных перкуторных симптомов при бронхоэктатической болезни нет. Отмечается ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки.

   В период обострения заболевания при аускультации на фоне жесткого дыхания над пораженным отделом легкого выслушивается обилие сухих и звучных крупно– и среднепузырчатых влажных хрипов.

   При исследовании крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов.

   При распространенных бронхоэктазах спирографическое исследование выявляет снижение жизненной емкости легких.

   Бронхоэктатическая болезнь характеризуется длительным течением с рецидивами обострений в основном в осенний и весенний периоды. Обострения чаще всего провоцируются переохлаждением, гриппом или респираторными инфекциями.

   Осложнения бронхоэктатической болезни:
   – эмфизема легких;
   – легочная недостаточность;
   – легочное сердце;
   – бронхиальная астма;
   – массивные легочные кровотечения;
   – эмпиема плевры и др.

   3. Диагноз бронхоэктатической болезни основывается на наличии:
   – в анамнезе указаний на повторные заболевания гриппом, синуситы, бронхиты, длительный, часто с детского возраста, кашель с выделением мокроты, кровохарканье. Отделение большого количества гнойной, с неприятным запахом мокроты преимущественно в утренние часы, трехслойный ее характер, наличие изменений концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек;
   – рентгенологического исследования (на фоне усиления легочного рисунка и грубой, радиально сходящейся к корню тяжистости нередко выявляются ячеистость рисунка, а также признаки уменьшения в объеме пораженного участка легкого;
   – бронхографии (устанавливается не только наличие, но и форма бронхоэктазов);
   – бронхоскопии.

   4. Лечение. Консервативные методы:
   – антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламиды). Наиболее эффективны лечебные бронхоскопии с отмыванием и удалением гнойного содержимого из просвета бронхов, с введением антибиотиков;
   – введение протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин);
   – ведение муколитических препаратов (ацетилцистеин, бромгексин);
   – анаболические гормоны, витамины С, В;
   – иммуностимулирующая терапия (удаление пораженного участка легкого).

ЛЕКЦИЯ 18. Абсцессы и гангрена легких

   1. Определение, этиология и патогенез
   2. Классификация
   3. Патологическая картина
   4. Клиническая картина острого абсцесса и гангрены
   5. Клиническая картина хронического абсцесса
   6. Лечение

   1. Абсцессы и гангрена легких – тяжелый нагноительный процесс, протекающий с выраженной интоксикацией, сопровождающийся некрозом и расплавлением легочной ткани с образованием полостей. Острый абсцесс отличается от гангрены легкого тенденцией к ограничению очага нагноения.

   Этиология. Наиболее часто абсцедирование наступает при пневмониях, вызываемых стафилококком, клебсиеллой (палочка Фридлендера), вирусно-бактериальной ассоциацией, часто отмечаемой в период эпидемии гриппа.

   Факторы риска: производственные вредности (переохлаждение, запыленность), злоупотребление табаком и алкоголем.

   Патогенез. Развитие нагноительного процесса в легком связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и некрозом легочной ткани, присоединением инфекции, снижением реактивности макроорганизма. Переходу острого абсцесса в хронической способствует повышение давления внутри полости при кашле, особенно при формировании секвестра, периодически закрывающего просвет дренирующего бронха.

   Пути развития нагноительного процесса в легком:
   – постпневмонический;
   – гематогенно-эмболический (при тромбофлебите глубоких вен голени и таза, остеомиелите, септическом эндокардите и др.);
   – аспирационный;
   – травматический.

   2. Классификация абсцессов и гангрены легких.
   По патогенезу:
   – постпневмонический;
   – гематогенно-эмболический;
   – аспирационный;
   – травматический;
   – нагноение инфаркта легкого.

   Клинико-анатомическая характеристика.
   1. Периферические:
   – осложненные массивной эмпиемой;
   – осложненные ограниченной эмпиемой;
   – неосложненные.

   2. Центральные:
   – одиночные;
   – множественные.

   3. Гангрена:
   – без эмпиемы;
   – с эмпиемой.

   По характеру течения:
   – острая;
   – хроническая.

   Осложнения:
   – легочное кровотечение;
   – напряженный клапанный пневмоторакс;
   – пиопневмоторакс;
   – септикопиемия;
   – вторичные бронхоэктазы;
   – амилоидоз.

   3. Патологическая картина. Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса выполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым в большинстве случаев сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость выполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани. При гангрене в легком определяются участки гнилостного поражения грязно-зеленого цвета, полости не имеют четких границ.

   При микроскопическом исследовании отмечаются лейкоцитарная инфильтрация, фибринозное пропитывание альвеолярных перегородок, их набухание и потеря структурности.

   4. Клиническая картинаострого абсцесса и гангрены. В течение заболевания выделяют 3 фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха, исход.

   При развитии постпневмонического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного в виде острой или затянувшейся пневмонии.

   Отмечаются:
   – лихорадка до 39–40 єС;
   – мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты (серо-зеленого или зеленого цвета);
   – боли в боку;
   – слабость, адинамия, артралгия, тахикардия.

   Особенно выраженная интоксикация и признаки дыхательной недостаточности наблюдаются при гангрене легкого.

   При объективном исследовании:
   – притупление перкуторного звука над областью инфильтрации;
   – ослабление голосового дрожания;
   – выслушиваются дыхание с бронхиальным оттенком, небольшое количество сухих и мелкопузырчатых хрипов.

   При исследовании крови:
   – нейтрофильный лейкоцитоз до 15–20 ґ 10(9)/л;
   – значительное увеличение скорости оседания эритроцитов;
   – при биохимическом исследовании отмечается увеличение содержания α2– и γ– глобулинов, фибриногена.

   При исследовании мочи: умеренная протеинурия.

   О наступлении второй фазы – прорыве гнойника и восстановлении дренажа – свидетельствует резкое увеличение количества отделяемой мокроты (до 500—1000 мл), уменьшение явлений токсикоза (снижение температуры тела, лейкоцитоза), ослаблением болей и чувства тяжести на стороне поражения, уменьшение одышки.

   Количество мокроты зависит от:
   – характера и размера патологического процесса;
   – состояния дренажа;
   – выраженности сопутствующего гнилостного бронхита.
   Мокрота двух-, трехслойная. Первый слой – пенистый, второй – желтого цвета, на вид однородный, третий состоит из разнородных крошкообразных элементов.
   При гангрене легкого мокрота серо-грязного цвета с примесью крови, наличием легочной ткани.
   При исследовании мокроты обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, клетки плоского бронхиального эпителия, микрофлора, эластические волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислот. При посеве – высевается полиморфная флора: стафилококк, стрептококк, диплококки, реже – микрококки, палочка Фридлендера, анаэробы, грамотрицательные палочки. Выделяемая микрофлора нередко устойчива к большому числу антибиотиков.

   При объективном исследовании:
   – перкуторно определяется тимпанит при неглубокой локализации полости;
   – аускультативно выслушивается амфорическое дыхание.

   Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания – выздоровлением или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного или переходом в хронический абсцесс.

   В случае выздоровления:
   – к 15—20-му дню кашель становится редким;
   – количество отделяемой мокроты уменьшается;
   – исчезают симптомы интоксикации.

   Инструментальные методы исследования острого абсцесса и гангрены

   При рентгенологическом исследовании:
   – в фазе инфильтрации выявляется участок затемнения с нечеткими краями;
   – во второй фазе на фоне уменьшения инфильтрации определяются одна или множественные полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости;
   – в третьей фазе в случае выздоровления полость исчезает. Обнаружение при повторных рентгенологических исследованиях полости без тенденции ее к уменьшению, наличие секвестров, плевральных сращений свидетельствуют о переходе острого абсцесса в хронический.

   При бронхоскопии выявляются резкая гиперемия и отек бронха, наличие в нем гнойных пробок, сгустков крови, эрозий, грануляций.

   Четкую картину заболевания дает и компьютерная томография.

   5. Основными клиническими признаками перехода острого абсцесса в хроническийявляются стабилизация количества мокроты (100–200 мл в сутки), ее нерезкий запах, длительный субфебрилитет, признаки интоксикации.

   Заболевание протекает с периодами обострения и ремиссии. В период обострения больные жалуются на одышку, усиление кашля, увеличение количества отделяемой гнойной мокроты с гнилостным запахом.

   Объективно выявляются:
   – бледность кожи с серо-землистым оттенком;
   – исхудание;
   – изменение концевых фаланг пальцев рук и ног в виде барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол;
   – асимметрия грудной клетки с отставанием пораженной стороны при дыхании;
   – укорочение перкуторного звука над пораженным участком легкого;
   – ослабления дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, иногда амфорическое дыхание.
   Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости.

   В крови:
   – умеренная гипохромная анемия;
   – нейтрофильный лейкоцитоз;
   – увеличение скорости оседания эритроцитов.
   Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием амилоидоза.

   6. Лечение включает:
   – мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения;
   – антибиотикотерапию;
   – дезинтоксикационную терапию (гемодез, полиглюкин);
   – иммуностимулирующую терапию;
   – симптомокомплексную терапию.

   Показаниями к хирургическому лечению служат осложнения острых абсцессов.

ЛЕКЦИЯ 19. Эмфизема легких

   1. Определение, этиология и патогенез
   2. Патолого-анатомическая картина
   3. Клиника, диагностика
   4. Лечение

   1. Термином «эмфизема легких» обозначаются патологические процессы в легких, характеризующиеся повышенным содержаниям воздуха в легочной ткани.

   Различают первичную и вторичную эмфизему. Наиболее частой формой является вторичная диффузная эмфизема, развивающаяся вследствие хронических обструктивных заболеваний легких
   (острые и хронические бронхиты, бронхиальная астма и др.). В развитии эмфиземы легких имеют значение факторы, повышающие внутрибронхиальное и альвеолярное давление, что приводит к вздутию легких (например, длительный кашель), изменению эластичности легочной ткани и подвижности грудной клетки с возрастом (старческая эмфизема).

   В развитии первичной эмфиземы имеют значение наследственные факторы, в частности наследственный дефицит α1-антитрипсина. Этот белок является ингибитором ряда протеолитических ферментов и входит в состав α1-глобулиновой фракции. При недостатке α1-антитрипсина имеет место снижения защиты слизистых оболочек бронхиального дерева и легочной паренхимы от повреждающего действия протеолитических ферментов, освобождающихся из лейкоцитов и микробных клеток при повторных эпизодах воспаления. Ферменты приводят к повреждению эластических волокон, истончению и разрыву альвеолярных перегородок.

   Эмфизема легких может быть интерстициальной и альвеолярной. Интерстициальная эмфизема характеризуется проникновением воздуха в строму легкого (перибронхиально, перилобулярно), нередко сочетается с эмфиземой средостения, подкожной эмфиземой. Чаще встречается альвеолярная эмфизема с повышенным содержанием воздуха в альвеолах. Альвеолярная эмфизема может быть диффузной или ограниченной.

   При наличии обструкции во время выдоха дыхание затрудняется и происходит в основном за счет дополнительной работы дыхательной мускулатуры. Нарушение внутриальвеолярной вентиляции вызывает усиленное растяжение альвеол, способствует потере эластичности межальвеолярных перегородок. Растяжение стенок альвеол приводит к затруднению кровотока в прилегающих капиллярах.

   Потеря эластичности, воспалительные, фиброзные изменения легочной ткани, бронхоспазм вызывают нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны с развитием артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Артериальная гипоксия приводит к рефлекторному повышению давления в легочных сосудах, раскрытию анастомозов между ними и бронхиальными венами и артериями, что приводит к усилению артериальной гипоксемии, так как часть крови выключается из циркуляции малого круга кровообращения.

   В легочных сосудах происходят изменения трех типов:
   – развитие легочной гипертонии вследствие спазма сосудов малого круга кровообращения;
   – возникновение атеросклероза ветвей легочной артерии;
   – загустевание легочных капилляров в связи с гибелью межальвеолярных перегородок.

   Сочетание всех изменений приводит к развитию:
   – дыхательной недостаточности;
   – легочного сердца.

   2. Патолого-анатомическая картина. Легкие при эмфиземе объемистые, мягкой консистенции, обычно незначительно спадаются при вскрытии грудной клетки. На поверхности легких часто обнаруживаются пузырьки из слившихся альвеол (буллы), которые при разрыве могут быть причиной спонтанного пневмоторакса.

   Микроскопически характерными являются расширение альвеол, истончение альвеолярных перегородок с наличием в них дефектов, разрывов, атрофия эластических волокон.

   3. При эмфиземе легких клиническая картинаопределяется наличием дыхательной недостаточности. Выделяют эмфизему легких без явлений дыхательной недостаточности, критерием которой является степень гипоксемии:
   – при легкой степени гипоксемии цианоз отсутствует, насыщенность гемоглобина кислорода составляет более 80 %, парциальное напряжение кислорода артериальной крови более 50 мм рт. ст.;
   – при выраженной гипоксемии отмечаются цианоз, насыщение гемоглобина кислородом – 60–80 %, парциальное напряжение кислорода артериальной крови – 30–50 мм рт. ст.
   – при тяжелой гипоксемии наблюдаются резкий цианоз, насыщение гемоглобина кислородом менее 60 %, парциальное напряжение кислорода артериальной крови ниже 30 мм рт. ст.

   В зависимости от выраженности одышки выделяют 3 степени дыхательной недостаточности (ДН):
   – дыхательная недостаточность I степени – одышка при физической нагрузке;
   – дыхательная недостаточность II степени – одышка при незначительной физической нагрузке;
   – дыхательная недостаточность III степени – одышка в покое.

   Основной жалобой больных при дыхательной недостаточности I степени являются:
   – одышка при физическом напряжении;
   – снижение работоспособности.

   Объективно отмечаются:
   – бочкообразная (эмфизематозная), увеличенная в переднезаднем размере грудная клетка, реберный угол тупой, надключичные ямки расширены, ребра идут горизонтально, межреберья расширены;
   – нижние границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края ограничена;
   – при аускультации: дыхание ослаблено, выдох удлинен, при наличии бронхита прослушиваются сухие и влажные хрипы. Тоны сердца приглушены, может выслушиваться акцент II тона на легочной артерии;
   – печень выступает из-под реберной дуги за счет опущения нижней границы легкого.

   При рентгенологическом исследовании отмечаются повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и ограничение подвижности куполов диафрагмы, расширение межреберий, усиление рисунка в прикорневых областях. Сердце занимает вертикальное положение («висячее сердце»), правый желудочек не увеличен.

   При исследовании внешнего дыхания отмечается:
   – уменьшение жизненной емкости легких;
   – увеличение общего объема вдоха и минутного объема вдоха.
   Газовый состав крови не изменен.

   При II степени дыхательной недостаточности одышка наступает при незначительном физическом напряжении. У больных нарастает цианоз, который носит характер теплого, усиливается при охлаждении, нагрузке.

   При исследовании функции внешнего дыхания отмечается:
   – увеличение общего объема вдоха, минутного объема вдоха за счет учащение дыхания;
   – снижение жизненной емкости легких, МВЛ.
   В крови развивается компенсированный дыхательный ацидоз.

   Нарастание гиперкапнии и развитие декомпенсированного дыхательного ацидоза приводят к появлению центральных симптомов (головная боль, головокружение, раздражительность, бессонница), психических нарушений (депрессия, сонливость), задержке жидкости.

   Дыхательная недостаточность III степени характеризуется появлением признаков легочного сердца с развитием симптомов правожелудочковой недостаточности.

   4. Лечение:
   – борьба с дыхательной недостаточностью;
   – терапия основного заболевания, вызвавшего развитие эмфиземы легких.

   При обострении хронического воспалительного процесса в легких назначают антибактериальные препараты, при наличии бронхоспастического синдрома – бронхолитические средства.
   Для улучшения отхождения мокроты назначают отхаркивающие препараты, протеолитические ферменты.

   При появлении симптомов декомпенсированного легочного сердца требуется проведение комплексного лечения кардиотоническими препаратами, диуретическими средствами.

ЛЕКЦИЯ 20. Болезни обмена веществ

   1. Определение
   2. Клинические симптомы
   3. Подагра
   4. Этиология и патогенез
   5. Клиническая картина
   6. Лечение
   7. Пирофосфатная артропатия (псевдоподагра)
   8. Этиология и патогенез
   9. Клиническая картина
   10. Лечение
   11. Гидроксиапатитная артропатия
   12. Лечение
   13. Наследственный гемохроматоз. Патогенез
   14. Клиническая картина
   15. Лечение и прогноз
   16. Болезнь Вильсона—Коновалова
   17. Патогенез
   18. Клиническая картина
   19. Лечение
   20. Порфирии
   21. Клиника
   22. Эритропоэтическая уропорфирия (болезнь Гюнтера)
   23. Печеночные порфирии
   24. Острая перемежающаяся порфирия
   25. Наследственная копропорфирия
   26. Клиническая картина
   27. Лечение
   28. Вариегатная порфирия
   29. Клиника
   30. Лечение
   31. Поздняя кожная порфирия
   32. Эритропеченочная порфирия (протопорфирия)
   33. Лечение
   34. Гликогеноз
   35. Клиника
   36. Витаминная недостаточность
   37. Клиника

   1. Обмен веществ объединяет различные химические реакции, происходящие в живом организме, которые приводят к синтезу крупных молекул (анаболизм) или их распаду на более мелкие (катаболизм). Реакция первого типа требует поглощения ее выделением. Многие нарушения обмена веществ обусловлены дефицитом и значительно реже повышенной продукцией определенных белков в результате мутации специфического гена. Белки в качестве ферментов или гормонов катализируют или регулируют метаболические реакции. Дефицит белков может привести к изменению синтеза или распада различных веществ, нарушению их транспорта или рецепторной функции клеток.
   
Купить и читать книгу за 199 руб.

Вы читаете ознакомительный отрывок. Если книга вам понравилась, вы можете купить полную версию и продолжить читать