Назад

Купить и читать книгу за 199 руб.

Вы читаете ознакомительный отрывок. Если книга вам понравилась, вы можете купить полную версию и продолжить читать

Полный справочник невропатолога.

   Данный справочник предназначен для врачей различных специальностей и студентов старших курсов медицинских ВУЗов. Он представлен в соответствии с современными стандартами. В содержании предлагаемого издания дано подробное описание анатомии и физиологии всех отделов нервной системы, методики обследования неврологических больных. Также описаны основные патологические процессы, поражающие различные структуры нервной системы и подробно представлено их лечение и профилактика.


Т. В. Шумова, Е. М. Шапатина, Т. В. Лихачева, В. В. Леонкин, И. П. Любицкий, Ю. С. Кузьмин, С. А. Кочнева, А. А. Дроздов, М. А. Грачева, Т. А. Лазовая, Е. А. Сержантова Полный справочник невропатолога

ЧАСТЬ I ОБЩАЯ НЕВРОПАТОЛОГИЯ

Глава 1
СОСТОЯНИЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ НАСЕЛЕНИЮ РОССИИ

   Необходимость полного удовлетворения потребности населения во всех видах высококвалифицированного медицинского обслуживания и полный охват всего населения страны диспансерным наблюдением определяют важность разработки научно-обоснованных нормативов для целей перспективного планирования различных видов специализированной медицинской помощи, в том числе неврологической.
   Внедрение новых методов диагностики и лечения, расширенный комплекс показаний с нейрохирургическим вмешательством и проблемы трудовой реабилитации при ряде неврологических заболеваний вынуждают пересмотреть многие вопросы организации неврологического обслуживания. Существующие нормативы не удовлетворяют потребности населения в этом виде помощи.
   Недостаток больничных коек не позволяет проводить плановую госпитализацию больных, испытывается недостаток в детских неврологических койках и отделениях санаторного типа для больных неврозами. Высокие нормы врачебных приемов ограничивают функции невропатологов только лечебно-консультативной деятельностью, не получает требуемого внимания профилактическая работа.
   Развитие и совершенствование специализированной неврологической помощи могут происходить только на основе таких нормативов, которые помогут не только ликвидировать перегрузку врачей на амбулаторном приеме, недостаточность профилактической работы, но и обеспечат плановое лечение заболевания.
   Важной является постановка вопроса о методике рационального планирования неврологического обслуживания с учетом эффективности различных его форм, при углубленном анализе заболеваемости и имеющегося уровня неврологической помощи одновременно с оценкой возможностей ее перспективного развития.
   Вопросы планирования неврологической службы недостаточно полно отражаются в литературе. Мало изучен объем лечебноконсультативной и профилактической деятельности невропатологов, уровень госпитализации при заболеваниях нервной системы, качество обследования и терапия заболеваний. Развернутых статистических исследований неврологической заболеваемости по материалам длительного наблюдения за обращаемостью не проводилось, в итоге не до конца изучена структура распространенных хронических нервных болезней, не уточнены контингенты больных среди населения, нет каких-либо нормативов потребности этих больных в диспансерном обслуживании.
   Среднегодовой уровень фактической госпитализации по поводу заболеваний нервной системы составляет 13,7 на 1000 населения, средняя длительность пребывания в стационаре колеблется около 22 дней. Наиболее частой причиной госпитализации являются пояснично-крестцовые радикулиты, невриты и невралгии седалищного нерва, второе место занимают гипертоническая болезнь с поражением головного мозга и атеросклероз с прочими сосудистыми заболеваниями.
   Частота случаев госпитализации в среднем у женщин выше и составляет 14,4 %, а мужчин – 11,9 %, хотя в возрастных группах от 16 до 19, от 30 до 39 и от 50 до 59 лет мужчины госпитализируются несколько чаще, чем женщины. И если для женщин свойственно постепенное увеличение госпитализации с возрастом, то у мужчин наблюдается неравномерный подъем с наличием трех типов: 1) в 16–19 лет; 2) в 30–39; 3) в 50–59 лет. Причем каждый из них повторяется на более высоком уровне.
   На основе статистического анализа характера и объема вне-больничной помощи было выявлено, что уровень фактически выполненных посещений довольно высок, он равен 384,3 на 1000 населения, в том числе с лечебной целью – 252,3, с профилактической – 132.
   Посещаемость с лечебной целью прогрессирует с возрастом, достигает максимальной величины (741,6 %) в возрастной группе 50–59 лет, затем уменьшается более чем в 1,5 раза. В среднем на одно обращение по болезни приходится 2,6 посещений, в том числе 0,1 – на дому.
   На 1000 населения пациенты чаще всего посещают врача по поводу пояснично-крестцового радикулита, неврита и невралгии седалищного нерва (104,9), по поводу сосудистых поражений мозга (57,8) и неврозов (38,3).
   В структуре сложившейся амбулаторной посещаемости только 63,9 % приходится на долю невропатологов, оставшаяся часть посещений обслуживается терапевтами (28,3 %) и другими специалистами.
   Наиболее высокий уровень посещаемости с профилактической целью наблюдается в возрастной группе от 20 до 29 лет (303,8 %). После 40 лет число профилактических посещений уменьшается, приближаясь к среднему уровню, а в возрасте старше 50 лет – почти втрое меньше среднего показателя. Во всех возрастных группах, за исключением детей, профилактическая посещаемость у мужчин в 2 раза выше, чем у женщин. Это касается всех видов профилактических посещений, но особенно большая разница наблюдается в связи с медицинским освидетельствованием работающего населения.
   Показатель профилактических посещений составляет 196,5 на 1000 населения, из них 10 приходится на посещения, связанные с получением различных справок и направлений по поводу заболеваний, а 186,5 – на осмотры здоровых лиц.
   Для вычисления потребности в амбулаторной неврологической помощи было учтено также число практически выполненных консультативных посещений к невропатологам при заболеваниях, обслуживаемых другими специалистами – 17,4 на 1000 населения и 23,3 посещения, которые принимает невропатолог как эксперт ВВК.
   Объем работы лабораторий и вспомогательных лечебно-диагностических кабинетов при заболеваниях нервной системы показывает следующие данные: общее число лабораторных анализов в течение года составляет 81,4 на 1000 населения, число рентгенологических обследований – 16,3, частота посещений кабинета функциональной диагностики – 5,7. В среднем на одно обращение по болезни в поликлинике приходится 0,17 лабораторных анализов, 0,08 рентгенологических обследований и 0,03 посещения кабинета функциональной диагностики; в стационаре эти показатели соответственно составляют 5,85; 1,05; 0,32.
   Физические методы лечения применяются невропатологами очень широко.
   Научными деятелями были проведены расчеты объема амбулаторных посещений в связи с диспансеризацией больных, где за основу был взят имеющийся уровень болезненности. В результате было выявлено, что для полного охвата всех больных-хроников диспансерным наблюдением необходимо планировать на каждую 1000 населения 339,4 обращений к неврологам, 125,6 – к терапевтам, 153,2 – к окулистам, 50,7 – к врачам прочих специальностей, 610 обращений в лабораторию, 163,4 – в рентгеновский кабинет и 112,8 – в кабинет функциональной диагностики. Если сравнить эти данные с имеющимся уровнем лечебно-профилактического обслуживания больных, заметно, что объем работы невропатологов возрастает примерно вдвое, обращаемость с консультативной целью к терапевтам – в 6 раз, к окулистам – в 12 раз, к врачам других специальностей – в 4 раза, значительно увеличивается нагрузка на лабораторию и дополнительные лечебно-диагностические кабинеты.
   Из вышесказанного можно сделать вывод: вопрос о численности диспансеризуемого контингента должен решаться в зависимости от мощности учреждения, хотя совершенно обязательным необходимо считать первоочередное диспансерное обслуживание больных с заболеваниями периферической нервной системы, церебральными сосудистыми кризами и постинсультными состояниями. Первая группа больных дает дополнительно 66,8 посещений к невропатологам, вторая – 97,6, третья – 13,2 на 1000 населения.
   Распространенность хронических заболеваний нервной системы имеет тенденцию к прогрессированию с возрастом, существующая средняя продолжительность жизни и большая доля лиц пожилого возраста в общей структуре населения способствуют росту показателей заболеваемости.
   Наибольшая частота хронических заболеваний наблюдается в возрасте 60 лет и старше, в среднем каждый 5-й житель, достигший этого возраста, нуждается в помощи невропатолога.
   Женщины страдают хроническими заболеваниями чаще мужчин, у них преобладают сосудистые поражения головного мозга и неврозы.
   Наиболее распространенным заболеванием среди хронических является сосудистая патология (65,6 %), второе место занимают неврозы с затяжным течением (22,8 %), третье – хронические пояснично-крестцовые радикулиты, невриты и невралгии седалищного нерва (17,8 %).

Уровень оказания неврологической помощи

   В силу затяжного и рецидивирующего течения большинства нервных болезней лучшую и наиболее достоверную характеристику неврологической заболеваемости оказывает методика длительного наблюдения за обращаемостью. Для выявления ранних и клинически не проявляющихся стадий нервных болезней, по поводу которых обычно больные не обращаются к врачу, большое значение приобретают медицинские осмотры. Среднегодовой уровень обращаемости с заболеваниями нервной системы равен 93,5 на 1000 населения, причем женщины обращаются чаще мужчин. Уровень обращаемости работающего населения выше, чем у городского населения в целом. У работающих в 1,5 раза чаще обнаруживаются пояснично-крестцовые радикулиты, невриты и невралгии седалищного нерва, в 1,5 раза выше обращаемость по поводу различных невротических расстройств, в 2 раза выше показатели травматизма нервной системы. От общего числа обращений за год хронические формы болезней составляют 60,4. Вопреки рекомендациям только 43,2 % больных-хроников обращаются к врачу ежегодно.
   Самой частой причиной госпитализации являются пояснично-крестцовые радикулиты, сосудистые заболевания головного мозга и неврозы. Из общего числа госпитализированных по поводу заболеваний нервной системы 29,8 % больных лечилось в неврологическом отделении, 11,5 % – в хирургическом, 42,5 % – в терапевтическом, 4,1 % – в бальнеологической лечебнице, 9,4 % – в прочих отделениях.
   Высокая частота госпитализации в отделения общесоматического профиля говорит о недостатке неврологических коек и требует более рационального профилирования коечного фонда.
   В среднем на одно обращение по болезни приходится 2,6 посещений, из них 0,1 происходит врачами на дому. В структуре сложившейся амбулаторной посещаемости только 63,9 % обслуживается невропатологом, 28,3 % – терапевтом, 7,8 % – другими специалистами.
   Для полного удовлетворения потребности населения в амбулаторной неврологической помощи при имеющихся среднечасовых нормах нагрузки должно быть 0,75 врачебных должностей невропатолога на 1000 населения.
   Непременным условием повышения качества внебольничной помощи должно быть широкое распространение диспансерного метода в приеме больных с различными заболеваниями нервной системы. Расширение диспансеризуемых контингентов необходимо делать постепенно, по мере развития сети учреждений здравоохранения, укрепления их материально-технической базы и роста обеспеченности кадрами.
   При средней затрате времени 20–25 мин на одно диспансерное посещение для полноценного обслуживания 100–120 больных каждому врачу-ординатору должны выделить не менее 150 ч в год для диспансерной работы.

Глава 2 СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О СТРОЕНИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Функции нервной системы

   Нервная система – это комплекс структур, объединенных происхождением и выполнением функций регуляции и координации деятельности организма.
   Проникающие во все внутренние органы нервы вместе с центральными отделами обеспечивают согласованную и объединенную работу всех частей организма. Таким образом, нервная система выполняет интегративно-координационную функцию. В головном и спинном мозге располагаются центры соматических и вегетативных реакций и высшей психической деятельности. В связи с этим нервная система регулирует двигательные функции (посредством симпатической части) и работу внутренних органов, включая защитные и метаболические процессы (вегетативная нервная система), выполняя функцию сохранения гомеостаза. Важными особенностями нервной регуляции являются способность воспринимать слабые раздражители в связи с низким порогом раздражения нервной ткани, высокая скорость и точность проведения возбуждения. Кроме того, по сравнению с гуморальным способом регуляции нервный требует меньших затрат энергии. Рефлекторный характер нервной деятельности обуславливает взаимодействие организма с внешней средой и приспособление к ее условиям. Нервная система выполняет также трофическую функцию, регулируя рост, развитие, дифференцировку клеток, тканей и органов. Нейроны коры осуществляют высший синтез и анализ информации, на основе которых возникают процессы сознания и мышления.

Клеточный состав

   Нервная ткань состоит из двух типов клеток: нейроцитов (нейронов) и глиоцитов (глиальных клеток). Нейроны способны воспринимать раздражение, генерировать потенциал действия, проводить и передавать нервный импульс, устанавливать контакты с другими клетками, а глиоциты создают условия для функционирования нейронов, обеспечивают их изоляцию, защиту, трофику, участвуют в обмене медиаторов и выделяют фактор роста нейроцитов.
   По последним данным, головной мозг содержит 25 млрд нервных клеток, две трети из которых находятся в коре; глиальных клеток в 9-10 раз больше.
   Нейрон – главная структурно-функциональная единица нервной системы. Он представляет собой отростчатую клетку размером от 4 до 130 мкм, состоящую из тела и отростков двух видов – аксон (нейрит) и дендриты. Длина отростков может составлять от нескольких мкм до 1,5 м. Аксон в клетке может быть только один, он обычно длинный, мало ветвящийся; по нему импульс идет от тела клетки. Дендриты, как правило, многочисленные, короткие, сильно ветвятся. По ним импульс идет к телу нейрона. Нейроны динамически поляризованы, т. е. могут проводить нервный импульс только в одном направлении – от дендрита к аксону. Таким образом, нейрон построен по типу воронки. Тело клетки выполняет в основном трофическую функцию по отношению к отросткам. Оно может иметь различную форму, от округлой до пирамидной.
   По количеству отростков (морфологическая классификация) нервные клетки делят на несколько типов.
   1. Униполярные: содержат единственный отросток – аксон. Такие клетки выявляются только в эмбриональном периоде как этап развития других видов нейроцитов.
   2. Биполярные: имеют 2 отростка – аксон и дендрит. У человека подобные клетки обнаруживаются в сетчатке глаза и в спиральном ганглии внутреннего уха.
   3. Мультиполярные: содержат более чем 2 отростка, один из них является аксоном, остальные – дендриты. Это наиболее распространенный в организме тип нейронов, они находятся как в центральных отделах нервной системы, так и в периферических (ганглии вегетативной части).
   4. Псевдоуниполярные: от тела клетки отходит один общий отросток, содержащий аксон и дендрит, затем он разделяется на 2 самостоятельных. Функционально это биполярные нейроны, они расположены в чувствительных узлах спинномозговых и черепных нервов.
   Нервная клетка покрыта неврилеммой, которая кроме барьерной, обменной и рецепторной функции, присущей большинству клеточных типов, выполняет также специфическую функцию проведения нервного импульса.
   Для цитоплазмы нейроцитов характерно наличие всех общих органелл (митохондрии, развитая гранулярная эндоплазматиче-ская сеть, комплекс Гольджи, клеточный центр, лизосомы) и ор-ганелл специального назначения, называемых нейрофибриллами. Ядра нервных клеток светлые, круглые, содержат 1–2 ядрышка. Такое строение характеризует нейроны как активно синтезирующие и секретирующие клетки.
   В соответствии с функциональными особенностями нервные клетки классифицируются на чувствительные, вставочные и двигательные.
   Чувствительные (афферентные, рецепторные) нейроны – это клетки, тела которых находятся в ганглиях периферической нервной системы. Их дендриты заканчиваются чувствительными нервными окончаниями, а аксон направляется в спинной мозг в составе задних корешков спинномозговых нервов или в ствол мозга в виде черепных нервов.
   Вставочные (замыкательные, ассоциативные, кондукторные) передают возбуждение с афферентного на эфферентный нейрон; их тела и отростки лежат в пределах ЦНС.
   Эффекторные, или эфферентные, нейроны могут называться двигательными или секреторными в зависимости от того, на какой структуре (поперечно-полосатое мышечное волокно, гладкий миоцит или железа) заканчивается их аксон. Тела эфферентных нейронов могут находиться в центральной нервной системе или вегетативных ганглиях.
   Глиоциты – вспомогательные клетки нервной ткани, изолирующие нейроны друг от друга – тоже делятся на группы. В зависимости от происхождения нейроглия подразделяется на мак-роглию и микроглию. Микроглия представлена мелкими отростчатыми клетками – глиальными макрофагами, которые выполняют функцию фагоцитоза. Это клетки мезенхимного происхождения, образовавшиеся из моноцитов крови. Макроглия имеет эктодермальный источник происхождения и включает три разновидности клеток: эпендимоциты, астроциты и олигодендроциты.
   Эпендимоциты по морфологии напоминают эпителиальную ткань и образуют выстилку полостей головного и спинного мозга. Они выполняют опорную и разграничительную функцию, участвуют в секреции ликвора и обеспечивают его движение.
   Астроциты – мелкие клетки звездчатой формы с многочисленными отростками. По строению отростков различают протоплаз-матические и волокнистые астроциты. Протоплазматические ас-троциты находятся в основном в сером веществе, обеспечивая опору и трофику нейроцитов; имеют короткие, сильно ветвящиеся отростки. Волокнистые локализуются в белом веществе, их отростки длинные, тонкие, мало ветвящиеся. Они выполняют те же функции, что и протоплазматические и, кроме того, образуют периваскулярные глиальные пограничные мембраны, входящие в состав гематоэнцефалического барьера.
   Олигодендроциты – самая многочисленная популяция гли-альных клеток. Исходя из их расположения в периферической нервной системе, среди них различают мантийные глиоциты, окружающие тела нейронов, леммоциты, или шванновские клетки, сопровождающие отростки и образующие нервные волокна, и концевые глиоциты, окружающие окончания ден-дритов.
   Отростки нервных клеток (осевые цилиндры) и леммоциты образуют нервные волокна миелинового и безмиелинового типа. Отростки нейронов проводят нервное возбуждение, а шваннов-ские клетки этому способствуют. Снаружи каждое нервное волокно покрыто тонкой оболочкой из рыхлой волокнистой соединительной ткани – базальной пластинкой.

Развитие в онтогенезе

   Нервная система развивается из трех основных образований: нервной трубки, нервного гребня и нейральных плакод. Нервная трубка формируется в результате нейруляции из нервной пластинки – участка эктодермы, расположенного над хордой. Согласно теории организаторов Шпемена, бластомеры хорды способны выделять вещества – индукторы первого рода, в результате действия которых нервная пластинка прогибается внутрь тела зародыша и образуется нервный желобок, края которого затем сливаются, образуя нервную трубку. Смыкание краев нервного желобка начинается в шейном отделе тела зародыша, распространяясь сначала на каудальную часть тела, а позже на краниальную.
   Нервная трубка дает начало центральной нервной системе, а также нейронам и глиоцитам сетчатой оболочки глаза. Вначале нервная трубка представлена многорядным нейроэпителием, клетки в нем называются вентрикулярными. Их отростки, обращенные в полость нервной трубки, соединены нексусами, базаль-ные части клеток лежат на субпиальной мембране. Ядра нейро-эпителиальных клеток меняют свое расположение в зависимости от фазы жизненного цикла клетки. Постепенно, к концу эмбриогенеза, вентрикулярные клетки утрачивают способность к делению и в постнатальном периоде дают начало нейронам и различным типам глиоцитов. В некоторых областях мозга (герминативные, или камбиальные зоны) вентрикулярные клетки не утрачивают способности к делению. В этом случае они называются субвентрикулярными и экстравентрикулярными. Из них, в свою очередь, дифференцируются нейробласты, которые, уже не имея способности к пролиферации, подвергаются изменениям, в ходе которых превращаются в зрелые нервные клетки – нейроны. Отличием нейронов от остальных клеток своего дифферона (клеточного ряда) является наличие в них нейрофибрилл, а также отростков, при этом сначала появляется аксон (нейрит), позже – дендриты. Отростки образуют соединения – синапсы. Итого, дифферон нервной ткани представлен нейроэпителиальными (вентрикулярными), субвентрикулярными, экстравентрикуляр-ными клетками, нейробластами и нейронами.
   В отличие от глиоцитов макроглии, развивающихся из вентри-кулярных клеток, клетки микроглии развиваются из мезенхимы и входят в макрофагическую систему.
   Шейная и туловищная части нервной трубки дают начало спинному мозгу, краниальная часть дифференцируется в головной. Полость нервной трубки превращается в спинномозговой канал, соединенный с желудочками головного мозга.
   Головной мозг в своем развитии претерпевает несколько стадий. Его отделы развиваются из первичных мозговых пузырей. Сначала их насчитывается три: передний, средний и ромбовидный. К концу четвертой недели передний мозговой пузырь разделяется на зачатки конечного и промежуточного мозга. Вскоре после этого делится и ромбовидный пузырь, давая начало заднему и продолговатому мозгу. Эта стадия развития головного мозга называется стадией пяти мозговых пузырей. Время их формирования совпадает со временем появления трех изгибов головного мозга. В первую очередь образуется теменной изгиб в области среднего мозгового пузыря, выпуклость его обращена дорсально. После него появляется затылочный изгиб между зачатками продолговатого и спинного мозга. Выпуклость его также обращена дорсально. Последним образуется мостовой изгиб между двумя предыдущими, но он изгибается в вентральную сторону.
   Полость нервной трубки в головном мозге преобразуется сначала в полости трех, затем пяти пузырей. Полость ромбовидного пузыря дает начало четвертому желудочку, который соединяется через водопровод среднего мозга (полость среднего мозгового пузыря) с третьим желудочком, образованным полостью зачатка промежуточного мозга. Полость непарного поначалу зачатка конечного мозга соединяется через межжелудочковое отверстие с полостью зачатка промежуточного мозга. В дальнейшем полость конечного пузыря даст начало боковым желудочкам.
   Стенки нервной трубки на стадиях формирования мозговых пузырей будут утолщаться наиболее равномерно в области среднего мозга. Вентральная часть нервной трубки преобразуется в ножки мозга (средний мозг), серый бугор, воронку, заднюю долю гипофиза (промежуточный мозг). Дорсальная ее часть превращается в пластинку крыши среднего мозга, а также крышу III желудочка с сосудистым сплетением и эпифиз. Латеральные стенки нервной трубки в области промежуточного мозга разрастаются, образуя зрительные бугры. Здесь под влиянием индукторов второго рода образуются выпячивания – глазные пузырьки, каждый из которых даст начало глазному бокалу, а в дальнейшем – сетчатке глаза. Индукторы третьего рода, находящиеся в глазных бокалах, влияют на эктодерму над собой, которая отшнуровывается внутрь бокалов, давая начало хрусталику.
   Конечный мозг разрастается в большей степени, чем остальные отделы головного мозга. Наружные слои стенок пузырей конечного мозга образуют серое вещество – кору. Кора затем покрывается многочисленными бороздами и извилинами, значительно увеличивающими ее поверхность.
   Клетки, возникшие в процессе отшнуровывания нервной трубки от эктодермы, но не вошедшие в состав ни той, ни другой групп клеток, образуют нервный гребень, или ганглиозную пластинку. Эти клетки располагаются над нервной трубкой, под эктодермой. В процессе гистогенетической дифференцировки эти клетки дадут начало спинальным ганглиям и ганглиям вегетативной нервной системы. Часть этих клеток мигрирует в различные участки тела зародыша и образует мозговое вещество надпочечников, меланоциты и клетки Меркеля эпидермиса кожи.
   Третьим образованием, давшим начало отдельным частям нервной системы, являются нейральные плакоды. Это утолщения эктодермального происхождения, расположенные вблизи краниального конца нервной трубки. Из нейральных плакод будут развиваться некоторые ганглии головы, например, ганглии V, VII, VIII, IX и X пар черепных нервов.

Классификация отделов нервной системы

   В связи с существованием в организме человека различных представительств нервной системы, с морфологической, физиологической, а также филогенетической точек зрения, выделяют несколько классификаций нервной системы. Так, существует разделение на центральный и периферический отделы. К первому относят спинной и головной мозг, ко второму ганглии (чувствительные: спинальные, черепных нервов; вегетативные: интраму-ральные и вынесенные за пределы органов), периферические нервы и сплетения, ими образованные.
   Наряду с этой классификацией, в зависимости от функционирования различных ее частей нервную систему подразделяют на соматическую и вегетативную. Соматическая нервная система включает в себя рецепторный аппарат, представленный эксеро-и проприорецепторами, сюда относятся также афферентные (чувствительные, центробежные) нервные волокна, чувствительные ганглии, центральные отделы в спинном и головном мозге и эфферентные непрерывающиеся волокна, идущие к рабочим органам, т. е. эффекторам. Как правило, эффекторами соматической нервной системы являются скелетные мышцы. Функции соматической нервной системы заключаются в поддержании и регуляции двигательной активности, проявляющейся в поддержании позы за счет регуляции тонуса, локомоции и манипуляции в процессе целенаправленной деятельности.
   Вегетативная (автономная) нервная система включает в себя рецепторный аппарат, состоящий из интерорецепторов; аналогичные соматической нервной системе афферентные волокна; чувствительные ганглии; центральные отделы головного и спинного мозга. Эфферентный путь прерывается в вегетативных ганглиях, расположенных либо отдельно друг от друга, либо объединившись в составе парных симпатических стволов. Автономная нервная система осуществляет иннервацию всех желез (внутренней, наружной и смешанной секреции, всех внутренностей), регулируя их метаболизм, гладкую мускулатуру сосудов, кожи, атипичные кардиомиоциты сердца. Вегетативная нервная система состоит из двух отделов: парасимпатического и симпатического; и в зависимости от отдела функции вегетативной нервной системы различны. Некоторыми авторами описывается третий отдел – метасимпатический. Его выделение условно, так как он не имеет представительства в центральной нервной системе и может быть отнесен к одному из двух вышеобозначенных.
   Соматическая и вегетативная нервная система в процессе жизнедеятельности человека постоянно взаимодействуют, обеспечивая его нормальное функционирование. Так, например, при возбуждении рецепторов вегетативной нервной системы при голодании организма (в том числе хеморецепторы сосудов) в ЦНС формируется соматический ответ (активируется соматический отдел), направленный на поиск и потребление пищи.

Нейроэндокринный отдел

   В качестве отдельной части нервной системы можно выделить нейросекреторную часть.
   Существуют нейроциты, которые, помимо свойств, характерных для нервных клеток, обладают способностью синтезировать различные биологически активные вещества. Они ориентированы преимущественно на выполнение эндокринной функции и входят в состав диффузной эндокринной системы вместе с клетками другой тканевой принадлежности. Одиночные гормонопродуцирую-щие клетки нервного происхождения объединяют в группу ПОДПА (поглощение и декарбоксилирование предшественников аминов) в соответствии с их способностью сочетать синтез олигопептидных гормонов и нейроаминов. Они происходят из нейробластов нервного гребня и имеют определенные отличия по морфологии от типичных нейроцитов. Нейросекреторные клетки по размерам являются одними из самых крупных нейронов – до 100 мкм. Часто их ядра имеют неправильную форму, что указывает на их высокую функциональную активность. Хроматофильная субстанция смещена к периферии тела за счет наличия в цитоплазме гранул, содержащих нейросекрет различной природы. Секрет выводится из клетки путем экзоцитоза в кровь или цереброспинальную жидкость. Клетки группы ПОДПА в пределах нервной системы встречаются в головном мозге. Это клетки нейросекреторных ядер гипоталамуса, совмещающие производство белковых гормонов с интенсивным синтезом серотонина и других БАВ. В эту же серию входят клетки других органов, выполняющих или не выполняющих эндокринную функцию: С-клетки щитовидной железы, хромоффинные клетки мозгового вещества надпочечников, желудочно-кишечные эндокриноциты и другие.
   Нейроэндокриноциты не зависят от влияния тропных гормонов аденогипофиза, но реагируют на импульсы от симпатических и парасимпатических нервов из центров вегетативной нервной системы.
   Белковые гормоны оказывают как локальное, так и общее действие на организм. Местное действие осуществляется по отношению к тканям органов, в которых располагаются нейросекретор-ные клетки. Дистантно влияние распространяется на общие функции организма, включая высшую нервную деятельность. Нейросекреты выполняют регуляторную функцию.

Синапсы

   Нервные клетки соединяются друг с другом и с другими клетками посредством специальных соединений – синапсов. Синапсы – специализированные образования, обеспечивающие проведение возбуждающего или тормозного нервного импульса с нервной клетки на иннервируемую, которая, в свою очередь, может быть нервной, мышечной или железистой. Если иннерви-руемая клетка нервная, то синапс называется межнейронным. Кроме межнейронных синапсов, по месту расположения выделяют нейроэффекторные (иннервируемая клетка мышечная или железистая) и нейрорецепторные (контакт между нейроном и вторично-чувствующей рецепторной клеткой). Межнейронные синапсы, в свою очередь, делятся на аксосоматические, аксодендри-тические и аксо-аксональные в зависимости от того, с какой частью иннервируемой клетки контактирует аксон – соответственно с телом клетки, дендритом, аксоном. Есть также дендро-дендритические, дендросоматические и сомато-соматические синапсы, но они встречаются редко и функция их не выяснена. Ней-роэффекторные синапсы в зависимости от органа-эффектора бывают нейромышечные, нейрососудистые, нейросекреторные. По действию на иннервируемую клетку синапсы делят на возбуждающие и тормозные. По механизму передачи существуют химические, электрические и смешанные. Наиболее часто у высших животных и человека встречаются химические синапсы, в строении которых выделяют три основных структуры: пресинаптическую мембрану на терминали аксона одной клетки, постсинаптическую плазмалемму иннервируемой клетки и синаптическую щель между ними. Потенциал действия не может распространяться через синаптическую щель с межклеточной жидкостью (20–50 нм), и поэтому в химических синапсах сложный и опосредованный механизм передачи потенциала действия через медиаторы (трансмиттеры, посредники).
   В зависимости от применяемого посредника различают адрен-, холин-, дофамин-, гистамин-, пурин-, ГАМК-, опиатэргические и другие синапсы. Сами медиаторы могут иметь различную природу. Единственным представителем класса сложных эфиров среди медиаторов является ацетилхолин, самый распространенный посредник в организме человека. Кроме сложных эфиров, медиаторы относят к биогенным аминам (дофамин, норадреналин, изо-пропилнорадреналин, серотонин, гистамин), аминокислотам (ГАМК, глутаминовая, аспарагиновая кислоты, глицин, аргинин), пептидам (энкефалины, эндорфины, ВИП, вещество Р, ангиотензин, соматостатин), пуринам (АТФ) и веществам с малой молекулярной массой (N0, СО). Медиаторы так же, как и синапсы, подразделяют на возбуждающие (АХ, глутаминовая кислота, аргинин) и тормозные (ГАМК, глицин, вещество Р, серотонин, АТФ, дофамин). Есть медиаторы, которые в зависимости от рецепторов постсинаптической мембраны могут оказывать как возбуждающий, так и тормозной эффект (норадреналин, изопропил-норадреналин, гистамин).
   По принципу Дейла, один нейрон на пресинаптических мембранах всех своих контактов способен выделять лишь один определенный медиатор, оказывая возбуждающий или тормозной эффект, но благодаря различным видам рецепторов постсинапти-ческих мембран и действию двояко влияющих трансмиттеров принцип Дейла может быть нарушен. Более того, в настоящее время доказано, что, помимо какого-либо определенного медиатора, в синапсах выделяется сомедиатор белковой природы, функция которого заключается в катализации реакции синтеза медиатора.
   Медиатор локализован в везикулах на терминали аксона. Эти везикулы находятся в состоянии броуновского движения, и часть их постоянно отшнуровывается в синаптическую щель, фиксируется на постсинаптической мембране, возбуждает ее рецепторы, создавая фоновую биоэлектрическую активность. Скорость отшнуровывания довольно мала: в 1 мс от 1 до 3 везикул подходит к цитоплазматической мембране, взаимодействует с ней и поступает в синаптическую щель. Количество посредника в одном пузырьке условно обозначают квантом медиатора. Применимо к ацетилхолину это около 2000 его молекул. Кроме везикул, цитоплазма пресинаптического окончания богата митохондриями, микротрубочками, микрофиламентами. Плазмолемма терминалиак-сона имеет большое количество кальциевых каналов, на ней отсутствуют потенциалзависимые натриевые и калиевые каналы, поэтому на пресинаптической мембране потенциал действия генерироваться не может. Высвобождение медиатора везикул происходит под действием потенциала действия (нервного импульса), пришедшего по аксону. Большая роль в освобождении медиатора принадлежит ионам кальция, которые при подходе потенциала действия к пресинаптическому окончанию быстро поступают в клетку через открывающиеся кальциевые каналы. Ионы кальция активируют внутриклеточный транспорт везикул посредством микротрубочек и микрофиламентов, при этом хаотичное движение пресинаптических пузырьков меняется на упорядоченное. Подходя к цитоплазматической мембране, везикулы взаимодействуют с ней, затем отшнуровываются. В 1 мс до 250 квантов медиатора покидают пресинаптическое окончание. Существует зависимость между количеством ионов кальция, поступивших в тер-миналь из внеклеточной среды, и количеством квантов выделившегося медиатора. Так, например, в холинэргических синапсах на 1 квант выделившегося АХ приходится 4 иона кальция.
   Минуя синаптическую щель, медиатор попадает на постси-наптическую мембрану. Она имеет складчатый характер, на ней расположены два вида белка – белок-рецептор и ферментативный белок, выполняющий функцию разрушения медиатора (хо-линэстераза, катехолоксиметилтрансфераза и др.). В холинэргических синапсах функцию узнавания медиатора выполняет холинорецептор. Взаимодействие рецептора с медиатором обусловлено силами электростатического притяжения и отталкивания. И холинорецептор, и ацетилхолин имеют эстрафильные концы (обладают и положительным, и отрицательным зарядом), которые способны притягиваться друг к другу. В зависимости от того, каким веществом, кроме ацетилхолина, рецептор способен возбуждаться, выделяют никотинзависимые и мускаринзависимые холинорецепторы. Для первых такими веществами являются никотин, гексоний (ганглиоблокаторы), для вторых – мускарин, атропин и др. Кроме белка-рецептора, постсинаптическая мембрана содержит белок, способный разрушать молекулы медиатора. В холинэргических синапсах это холинэстераза. Имея подобное холинорецептору строение, она также взаимодействует с ацетилхолином, разрушая его на холин и уксусную кислоту. На постси-наптической мембране количество молекул холинорецептора и холинэстеразы одинаковы.
   В адренэргических синапсах постсинаптическая мембрана также содержит рецепторы (адренорецепторы) и ферменты, разрушающие медиаторы норадреналин и изопропилнорадреналин (катехолоксиметилтрансфераза – КОМТФ). Адренорецепторы, как и холинорецепторы, различны. Их существует 4 вида: α1-, α2-, β1– и β2-адренорецепторы. α-адренорецепторы реагируют на медиатор норадреналин; β-адренорецепторы, кроме норадреналина, возбуждаются изопропилнорадреналином, дофамином и адреналином, который вообще не является медиатором, но является конечным звеном цепочки катехоламинов, получаемых из аминокислоты фенилаланина; для его разрушения на постсинаптическом мембране адренергических синапсов есть специальный фермент – моноаминооксидаза. (МАО).
   Все адренорецепторы локализуются на постсинаптических мембранах, исключение составляют лишь α2-адренорецепторы, которые могут располагаться на пресинаптических мембранах хо-линэргических, адренэргических, серотонинэргических синапсов, выполняя тормозную функцию при выделении ацетилхолина, нор-адреналина, серотонина. Кроме пресинаптических мембран указанных синапсов, α2-адренорецепторы могут находиться на пост-синаптических мембранах ЦНС.
   α1-располагаются на постсинаптических мембранах синапсов сердца; возбуждение этих рецепторов вызывает расширение коронарных сосудов.
   β2-адренорецепторы располагаются в синапсах других органов. Возбуждение этих рецепторов вызывает эффекты, аналогичные действию волокон от ш-адренорецепторов.
   В ГАМК-эргических синапсах постсинаптическая мембрана также содержит рецепторы к медиатору. Это ГАМК α– и β-рецепторы. Первые локализуются лишь в ЦНС, вторые, кроме центральных отделов нервной системы, находятся в ганглиях сердца, кишечника и т. д.
   Н1– и Н2-рецепторы содержат постсинаптические мембраны гистаминэргических синапсов. Возбуждение этих рецепторов в синапсах ЖКТ оказывает противоположный холиновым нервным волокнам эффект.
   В серотонинэргических синапсах постсинаптическая мембрана несет четыре вида рецепторов к серотонину: 5НТ1, 5НТ2, 5НТз, 5НТ4. Такие синапсы находятся в основном в органах ЖКТ.
   Дофаминэргические синапсы содержат Д1– и Д2-рецепторы к дофамину. Эти образования локализуются в большом количестве в ЦНС (черная субстанция среднего, базальные ядра конечного мозга). В результате взаимодействия вышеупомянутых рецепторов со специфичными для этих рецепторов медиаторами меняется проницаемость хемовозбудимых каналов, локализованных на постсинаптической мембране. Как правило, происходит открытие натриевых, кальциевых каналов, и эти ионы поступают внутрь клетки. В ряде случаев возможно закрытие каналов. Перемещение ионов через постсинаптическую мембрану вызывает возникновение локального электрического ответа, который может нести как возбуждающий (сопровождающийся деполяризацией мембраны), так и тормозной (гиперполяризация) характер. Деполяризация мембраны (возбуждающий постсинаптический потенциал – ВПСП) возникает благодаря активации хемозависи-мых натриевых каналов, через которые осуществляется лавинообразное движение натрия в клетку. Значение в формировании ВПСП имеют также ионы кальция, поступающие в клетку, и выходящие ионы калия. Длительность ВПСП составляет около 5 мсек, амплитуда – примерно 20 мВ.
   Тормозной постсинаптический потенциал формируется в результате гиперполяризации мембраны за счет выхода ионов калия по градиенту концентрации из клетки и входа ионов хлора внутрь клетки. Самую важную роль играют ионы хлора. Возможно возникновение ТПСП без гиперполяризации. Это возникает, когда мембранный потенциал нейрона более отрицателен, чем равновесный хлорный потенциал (70 мВ). В этом случае ионы хлора покидают клетку через открытые каналы, развивается деполяризация мембраны до уровня равновесия потенциалов по хлору, но синапс будет все равно тормозным, так как дальнейшая деполяризация мембраны невозможна из-за нейтрализации зарядов входящих ионов натрия входящими ионами хлора и выходящим калием. Длительность ТПСП составляет 2–5 с, амплитуда равна 10 мВ.
   Таким образом, сущность механизма передачи импульса через химический синапс заключается в преобразовании электрической энергии в энергию химических связей, обусловливающую взаимодействие медиатора с рецептором, а затем – опять в электрическую энергию формирующегося потенциала действия (ТПСП и ВПСП).
   Электрические синапсы были открыты Дж. Экклсом в 1961 г. Главным отличием их от химических является отсутствие посредника; осуществляется прямая передача потенциала действия с одной клетки на другую. Главным структурным отличием можно считать узкую синаптическую щель (2–4 нм). Через нее в электрических синапсах протянуты белковые каналы (диаметр до 2 нм), способные пропускать ионы и низкомолекулярные вещества. ПД не затухает в межклеточной жидкости синаптической щели, входит внутрь иннервируемой клетки, затем через постси-наптическую мембрану выходит на ее поверхность, вызывая деполяризацию.
   В организме человека электрических синапсов значительно меньше, чем химических, причем в эмбриогенезе их больше, чем в постнатальном периоде. Они встречаются в структурах ЦНС (ядра тройничного, глазодвигательного нервов, вестибулярные ядра Дейтерса), вставочные диски (нексусы кардиомиоцитов) также пример электрических синапсов.
   Электрические синапсы обладают рядом преимуществ перед химическими (высокая лабильность из-за малой синаптической задержки – 0,1 мсек, низкая утомляемость, надежность передачи), но и обладают некоторыми недостатками, главным среди которых можно назвать почти полное отсутствие одностороннего проведения возбуждения. Возможно, именно это сыграло главную роль в том, что в процессе эволюции электрические синапсы большей частью возникли из нервных систем высших позвоночных.
   Кроме межнейронных синапсов (иннервируемая клетка – нейрон), существуют также нейроэффекторные и нейрорецептор-ные. Нейроэффекторные синапсы подразделяются на нервно-мышечные (мионевральные) и нервно-железистые. Мионевральный синапс представляет собой контакт многочисленных ветвлений осевого цилиндра аксона и участка мышечного волокна. Разветвленные терминали аксона, погружаясь в мышечное волокно, вовлекают за собой сарколемму; этот участок и является постсинап-тической мембраной мионеврального синапса. Плазмолеммы клеток (пре– и постсинаптические) разделены синаптической щелью порядка 50 нм. Кроме того, существуют вторичные синап-тические щели, образованные многочисленными складками сарколеммы и представляющие собой ветвления первичной синапти-ческой щели. Пресинаптическое окончание аналогично таковому в межнейронных синапсах. Везикулы содержат медиатор ацетил-холин. Саркоплазма возле постсинаптической мембраны содержит большое число митохондрий, скопление овальных ядер; мышечное волокно в этом месте не имеет типичной поперечной исчерченности.
   Постсинаптическая мембрана мионевральных синапсов так же, как и в холинэргических межнейронных синапсах, содержит белки холинорецептор и холинэстеразу. Механизм передачи потенциала действия нервно-мышечного синапса аналогичен таковому в межнейронных.
   Особенностью мионевральных контактов в гладкой мышечной ткани является то, что терминали аксона около миоцитов образуют варикозы – четкообразные расширения, содержащие везикулы с ацетилхолином и норадреналином.
   Нейросекреторные синапсы устроены значительно проще, чем мионевральные. Они представляют собой лишь утолщение тер-миналей аксона, содержащее в основном ацетилхолин. Медиатор нервных окончаний поступает непосредственно в межклеточное пространство.
   Нейрорецепторные синапсы, представляющие собой контакт нервной клетки с вторично-чувствующей клеткой органов вкуса, равновесия и слуха, а также контакты нервных клеток со специальными клетками соединительной, мышечной тканей и некоторыми клетками глии. В органах вкуса, слуха и равновесия потенциал действия возникает на сенсоэпителиальной клетке и обусловлен либо изменением ее биохимического состава, либо реакцией с рецепторов на поверхности клетки (волосковые клетки органа слуха и равновесия) при взаимодействии их с медиатором из внеклеточной среды (ацетилхолин, содержащийся в эндолимфе).
   Потенциал действия с мембраны сенсоэпителиальной клетки переходит на неврилемму нервного окончания, запуская афферентный импульс.
   К контактам отростков нервных клеток с клетками глии и соединительной ткани относятся чувствительные инкапсулированные окончания в виде пластинчатых и осязательных телец. В обоих случаях нервная клетка напрямую контактирует только с видоизмененными леммоцитами, соединительная ткань образует капсулу окончания.
   Контакт чувствительных нервных клеток с клетками мышечной ткани сформировался в виде рецепторов нервно-мышечных веретен. Мышечные волокна, участвующие в контакте и окруженные соединительно-тканной капсулой, называются интрафу-зальными (два типа: с ядерной сумкой и с ядерной цепочкой). Импульс на мембране нервных клеток нервно-мышечных веретен возникает вследствие скольжения интрафузальных мышечных волокон вдоль нервного окончания.
   Существуют также нервно-сухожильные волокна, в основе которых лежит контакт разветвленной нервной терминали с колла-геновыми сухожилиями.

Волокна и проведение импульса

   Проведение нервных импульсов осуществляется при помощи отростков нервных клеток – нервных волокон. По особенностям строения и расположения осевых цилиндров в составе нерва (по отношению к шванновским клеткам) различают волокна мякот-ного (миелинизированные) и безмякотного типа. Как правило, нервы включают волокна обоих типов в разном количественном соотношении. Миелиновые волокна преобладают в чувствительных и двигательных нервах органов чувств, скелетных мышц и вегетативной нервной системы. Безмиелиновые преимущественно встречаются в составе нервов симпатического отдела.
   Волокна мякотного и безмякотного типов состоят из одинаковых структурных компонентов: отростка нервной клетки (осевого цилиндра), шванновских клеток (леммоцитов) и базальной мембраны (тонкой пластинки, состоящей из рыхлой волокнистой соединительной ткани и покрывающей каждое нервное волокно снаружи). Миелиновое волокно представлено осевым цилиндром, окруженным миелиновой оболочкой. Шванновские клетки, окружающие отросток нейроцита, образуют дупликатуры цитоплазма-тической мембраны, называемые мезаксонами. Многократно обертываясь вокруг осевого цилиндра, мезаксон формирует миелиновую оболочку нервного волокна, представляющую собой плотный липидно-белковый футляр. На протяжении мякотного нервного волокна через примерно равные интервалы имеются участки истончения миелинового слоя, ширина которых составляет около 1 мкм. Эти участки получили название перехватов Ранвье. Они имеют большое функциональное значение при проведении нервного импульса. Расстояние от одного до другого перехвата называется межузловым сегментом. Мякотные волокна могут располагаться как в пределах центральной нервной системы, так и вне ее. В зависимости от этого среди них различают центральные и периферические. Миелиновые волокна характеризуются высокой скоростью проведения импульсов (60-120 м/с). Эта особенность обусловлена изолирующей функцией миелино-вого слоя и наличием перехватов Ранвье.
   Безмякотные нервные волокна построены более примитивно. Они представлены цепочкой шванновских клеток, в которую вдавлено от одного и более осевых цилиндров. В среднем их количество составляет от 5 до 20. Миелинового слоя в этих клетках нет, леммоциты образуют между осевыми цилиндрами мезаксо-ны, не играющие существенной роли в проведении нервного возбуждения. Отростки нейроцитов расположены довольно рыхло и плохо изолированы. Поэтому они могут переходить из одного безмиелинового волокна в другое. Снаружи волокно покрыто соединительно-тканной базальной пластинкой. В связи с перечисленными особенностями строения безмякотные нервные волокна называют волокнами кабельного типа. Скорость проведения в них (3–5 м/с) гораздо ниже, чем в миелиновых.
   Функцией нервного волокна является проведение нервных импульсов, способ которого в мякотных и безмякотных нервных волокнах несколько различается. В этом процессе большое значение имеют структуры нервного волокна.
   Главный элемент с функциональной точки зрения – цито-плазматическая мембрана осевого цилиндра. Именно на мембране возникает нервный импульс, а затем распространяется по ней. Миелин одновременно служит изолятором и выполняет трофическую функцию по отношению к осевому цилиндру. Являясь веществом липидно-белковой природы, миелин благодаря своему высокому сопротивлению ограничивает передвижение ионов. В связи с этим потенциал действия, возникновение которого связано с перераспределением ионов, может возникать не на любом участке волокна, а в местах наименьшего сопротивления – истончениях миелина, перехватах Ранвье. Это имеет большое значение в проведении нервного возбуждения и обуславливает разницу механизмов проведения в мякотных и безмякотных волокнах. Трофическая функция миелиновой оболочки заключается в регуляции роста и обмена веществ осевого цилиндра. Кроме того, шванновские клетки при повреждении нерва осуществляют дегенерацию дистальной от тела клетки отсеченной части осевого цилиндра, а затем образуют ложе для нового волокна, обеспечивая направление продвижения колбы роста.
   Свою роль в распространении импульса играют и внутриклеточные структуры осевого цилиндра, в частности нейрофибрил-лы, микротубулы и транспортные филаменты, соединяющиеся с различными веществами или органеллами и осуществляющие их транспорт по нервным волокнам.
   Проведение импульса протекает при определенных условиях и подчиняется ряду законов. Во-первых, проведение нервного импульса по волокну может осуществляться полноценно лишь при условии его анатомической и физиологической целостности, или непрерывности. Анатомическая целостность может нарушаться при механических повреждениях, например при перерезке или сдавливании волокна, нарушение физиологической целостности может быть результатом сильного охлаждения, действия веществ – блокаторов натриевых каналов мембраны (местных анестетиков) или других подобных факторов. Все это вызывает частичное или полное нарушение проводимости нервного волокна.
   С помощью многочисленных опытов (А. И. Бабухин, 1877 г., В. Кюне, 1886 г.) было доказано, что возникшее на мембране возбуждение распространяется в двух направлениях: в центробежном и в центростремительном. Потенциал действия возникает на нейроне в так называемой триггерной зоне (в месте перехода тела нервной клетки в нейрит), и распространяется по аксону и по телу к дендритам. В условиях целостного организма наблюдать двустороннее проведение нельзя из-за наличия клапанного аппарата синаптических соединений, передающих импульс только в одном направлении, и специфики места возникновения возбуждения (рецепторного аппарата).
   В одном нерве могут находиться волокна разных видов – двигательные, чувствительные, вегетативные – различающиеся иннервируемыми структурами. В связи с этим очень важным свойством является изолированное проведение возбуждения в нервных волокнах. В первую очередь, роль изолятора выполняет миелиновая оболочка, обладающая высоким сопротивлением. Большое значение имеет также наличие жидкости в межклеточных пространствах. За счет более низкого ее сопротивления по сравнению с мембраной волокна ток между деполяризованным и покоящимся участками мембраны идет по межклеточным щелям и не затрагивает другие волокна.
   Таким образом, проведение нервного импульса подчиняется трем основным законам: закону анатомической и физиологической целостности, двустороннего проведения и изолированного проведения возбуждения.
   Процесс проведения начинается с возникновения потенциала действия. Потенциал действия – это быстрое кратковременное смещение мембранного потенциала (потенциала покоя); сдвиг происходит в положительную сторону и возникает в нервных и мышечных клетках в результате воздействия раздражителя, имеющего пороговую или сверхпороговую силу. Пороговой называют такую минимальную силу раздражителя, которую нужно приложить для возникновения потенциала действия в клетке. Распространение потенциала действия происходит без изменения его амплитуды, которая в разных клетках составляет от +110 до +140 мВ. Величина амплитуды не зависит от прилагаемой силы раздражителя, она одинакова как при воздействии пороговых, так и более сильных раздражителей. Поэтому принято считать, что потенциал действия подчиняется закону «все или ничего».
   Возникновение его начинается со снятия потенциала покоя. Потенциалом покоя, или мембранным потенциалом, называют разницу потенциалов между наружной (положительно заряженной) и внутренней (отрицательно заряженной) поверхностями клеточной мембраны в состоянии относительного физиологического покоя. Эта величина составляет примерно 60–90 мВ.
   В соответствии с мембранно-ионной теорией, предложенной в 1902 г. немецким физиологом Н. А. Берштейном, в поддержании постоянства потенциала покоя участвует ряд факторов.
   Среди них называют в первую очередь особенности строения и функционирования клеточных мембран. Разность потенциалов существует за счет различного содержания ионов натрия, калия, кальция и хлора в клетке и вне ее и, следовательно, различной проницаемости мембраны для них. Важным свойством цитоплаз-матической мембраны является наличие в ней белков (60 %); среди них различают периферические, погруженные (полуинтегральные) и трансмембранные (интегральные), которые помимо рецепторной и ферментативной функции выполняют транспортную функцию и образуют поры, предназначенные для перемещения определенных ионов.
   Поры, или каналы, имеют диаметр около 1 нм, образованы молекулами белков и работают в соответствии с воротным механизмом, регуляция которого обеспечивается разностью потенциалов или взаимодействием белка-рецептора с адекватным медиатором.
   В соответствии с последним, различают поры электровозбудимые (преобладают в нервных и мышечных клетках) и хемовозбу-димые. Функционирование воротного механизма представляет собой последовательную смену состояний канала. В закрытом состоянии, которое существует в относительном физиологическом покое, пора не может пропустить ион. Из закрытого состояния канал переходит в открытое, соответствующее началу деполяризации. Это, собственно, время работы поры. После открытого следует состояние инактивации, когда канал все еще открыт, но ион не пропускает. После этого канал вновь закрывается.
   Поры могут осуществлять транспорт только определенного иона, таким образом, обладая специфичностью (избирательностью), что объясняется разницей или сходством диаметра иона и канала, зарядом внутри него и вышеописанным воротным механизмом.
   В покое клеточная мембрана обладает хорошей проницаемостью для ионов калия и хлора. Проницаемость для натрия гораздо ниже. Анионы и молекулы органических веществ не могут проникнуть через мембрану.
   Следующим фактором, обусловливающим наличие и постоянство величины мембранного потенциала, является ионная асимметрия внутри клетки и снаружи. В клетке содержатся преимущественно ионы калия и анионы органических веществ, а вне ее больше ионов натрия, хлора и кальция. Ионную асимметрию можно считать главной причиной существования мембранного потенциала. Она поддерживается за счет избирательной проницаемости цитоплазматической мембраны и физико-химического равновесия Доннана.
   Большое значение в поддержании мембранного потенциала имеют так называемые пассивные силы, объединяющие силы простой диффузии и электростатического взаимодействия ионов. Пассивными их называют потому, что для своей реализации они не требуют энергетических затрат. Действие этих сил можно проследить, например, на ионе калия. Клеточная мембрана хорошо проницаема для калия, в клетке содержание калия больше, чем вне ее. По градиенту концентрации калий выходит из клетки. Он заряжен положительно, следовательно, выходя на поверхность, он попадает под действие сил электростатического отталкивания, так как в состоянии относительного физиологического покоя наружная мембрана также заряжена положительно, и снова возвращается в клетку. Таким образом, калий находится преимущественно внутри нее.
   Для хлора, находящегося большей частью снаружи, клеточная мембрана тоже легко проницаема. Аналогично калию, на хлор действуют силы простой диффузии, под воздействием которых он устремляется в клетку. Отрицательный заряд внутренней поверхности мембраны отталкивает анионы, и хлор остается снаружи.
   Клеточная мембрана не пропускает ионы натрия, находящегося вне клетки, и анионы органических веществ (внутри), они не могут пройти через нее при помощи диффузии и соответственно, остаются за пределами клетки и в ней.
   Фактически мембранный потенциал основывается на электрохимическом равновесии по иону калия (количество калия, вышедшего из клетки благодаря диффузии и вернувшегося путем электростатического отталкивания, одинаково). Это равновесие развивается при условии, если создается равенство сил диффузии и отталкивания в клетке.
   Важным звеном в формировании и поддержании мембранного потенциала является работа натрий-калиевого насоса, активного транспорта ионов через цитоплазматическую мембрану против градиента концентрации с затратой энергии. Функционирование насоса происходит при участии натрий-калиевой АТФ-азы, которая за один цикл работы насоса выводит за пределы клетки три иона натрия и возвращает два калия.
   При возникновении потенциала действия происходит снятие мембранного потенциала и перезарядка мембраны, что является результатом постепенного изменения проницаемости для определенных ионов. Он способен генерироваться только в определенных участках мембраны нервной клетки, называемых электровозбудимыми. Они располагаются в аксональном холмике (триггерная зона), нейрите, иногда в теле (но не на постсинапти-ческих мембранах), в перехватах Ранвье. Наиболее значимая из этих структур – аксональный холмик. Потенциал действия возникает лишь при достижении критического уровня деполяризации (влияние распространяющегося возбуждающего постсинап-тического потенциала из синапсов или рецепторного потенциала с чувствительных нейронов). Мембрана аксонального холмика содержит большое количество натриевых и калиевых каналов и, кроме того, имеет сравнительно низкий с другими структурами порог возбуждения. Это обусловливает более легкое достижение критического уровня деполяризации. Таким образом, этот участок является наиболее легко возбудимым в клетке.
   С точки зрения мембранно-ионной теории, потенциал действия развивается благодаря повышению мембранной проницаемости для двух видов ионов – натрия и калия. Сначала открываются натриевые каналы, проницаемость увеличивается в 400–500 раз, и натрий устремляется в клетку. Для калия проницаемость становится возможна позже, к началу реполяризации, и увеличивается всего в 10–15 раз. В итоге в процессе формирования потенциала действия натрия выходит гораздо больше, чем выходит калия.
   Потенциал действия – достаточно сложное комплексное явление, включающее несколько фаз. В первую очередь возникает локальный ответ, затем следует пик, или спайк, состоящий из фазы деполяризации и реполяризации, позже наблюдаются следовые потенциалы – отрицательный и положительный.
   Локальный ответ (начальная фаза) возникает, когда сила действующего раздражителя еще не достигла пороговой (подпорого-вый раздражитель). Этот этап характеризуется увеличением ионной проницаемости мембраны для всех ионов (неспецифически). Мембранный потенциал начинает смещаться в положительную сторону. В процессе увеличения силы воздействия при достижении 50–70 % от порога уже имеет место специфическое увеличение проницаемости для натрия, который силами простой диффузии входит в клетку и частично деполяризует мембрану. Мембранный потенциал стремится к критическому уровню деполяризации, который в разных клетках может составлять примерно от 50 до 40 мВ
   При достижении раздражителем пороговой силы начинается первый этап фазы спайка: деполяризация (восходящее колено). Мембранный потенциал достигает критического уровня, что вызывает открытие всех натриевых каналов и лавинообразный ток ионов внутрь клетки. Это становится причиной увеличения мембранного потенциала до нуля, а затем и перезарядки мембраны. Деполяризация прекращается после развития нового электрохимического равновесия по натрию и инактивации натриевых каналов.
   В процессе реполяризации (нисходящее колено) мембрана начинает пропускать ионы калия. Он покидает клетку, удаляя таким образом положительный заряд. Перераспределение ионов активирует работу натрий-калиевого насоса.
   За реполяризацией следует отрицательный следовой потенциал. Он характеризуется повторным незначительным увеличением проницаемости для натрия, который в небольшом количестве входит в клетку и вызывает приближение мембранного потенциала к критическому уровню – частичную деполяризацию. Эта фаза сменяется положительным следовым потенциалом, основным явлением которого называют следовую гиперполяризацию (формирование положительного заряда на наружной поверхности мембраны, возникающее в результате продолжения тока калия из клетки). В итоге величина мембранного потенциала вновь отдаляется от критического уровня.
   Таким образом, возбуждение включает локальный ответ, который не распространяется и быстро затухает, и волновой ответ, распространяющийся далее по волокнам.
   Осуществляясь в соответствии с одинаковыми закономерностями, процессы проведения в миелиновых и безмиелиновых волокнах отличается рядом особенностей. В безмиелиновых волокнах импульс распространяется от возбужденного участка к соседним, расположенным рядом с ним. Распространение потенциала действия происходит в обе стороны без изменения амплитуды с помощью круговых токов.
   Механизм распространения нервного возбуждения в миелино-вых волокнах происходит несколько иначе. Потенциал действия распространяется скачкообразно (сальтаторно); деполяризуются только участки истончения миелиновой оболочки – перехваты Ранвье (Б. Ф. Вериго, 1899 г.). Возбуждение распространяется с одного перехвата на соседний, минуя участки, покрытые плотным слоем миелина. Сальтаторное проведение имеет ряд преимуществ по сравнению с кабельным. Оно отличается большей эффективностью ввиду большого количества ионных натриевых каналов в перехватах – до 10000 на 1 кв. мкм мембраны. При повреждении миелинового нервного волокна нарушение проведения менее выражено, чем в безмиелиновых при аналогичных условиях. Это обусловлено тем, что «перепрыгивание» возможно не только на соседний перехват, но и минуя один или более. Это возможно благодаря тому, что амплитуда потенциала действия в перехвате примерно в пять раз больше необходимой для деполяризации другого перехвата.
   Различная скорость проведения, продолжительность фаз потенциала действия, строение волокон позволяет подразделять их на 3 вида: А, В, С.
   Волокна типа А – миелиновые, они, в свою очередь, подразделяются еще на 4 подгруппы: α-, β-, γ– и δ-волокна. Альфа-волокна, или, как их еще называют, А-а, среди этой группы имеют самый большой диаметр (12–22 мкм) и высокую скорость проведения импульса (70-120 м/с). В организме они достаточно распространены. К этой группе относятся двигательные и чувствительные волокна скелетной мускулатуры. Что касается длительности различных фаз потенциала действия, то продолжительность пика составляет 0,4–0,5 мс, следовой деполяризации – 15–20 мс, следовой гиперполяризации – 40–60 мс. Следующие подгруппы типа А – А-β, А-γ, А-δ – отличаются меньшим диаметром и скоростью проведения возбуждения, но их потенциал действия более продолжителен, чем А-α. Эти волокна участвуют в основном в проведении импульсов от различных рецепторов внутренних органов в нервные центры. А-β волокна идут от тактильных рецепторов, А-γ – от тактильных и барорецепторов, а также к мышечным веретенам как двигательные волокна. В А-δ подгруппу входят афферентные волокна, несущие импульс от термо-, барорецепторов и ноцицепторов. Проведение в трех последних подгруппах составляет 1-12 м/с. Самое быстрое проведение – в А-β волокнах. Пик потенциала действия может продолжаться до 0,9–1,0 мс, (наиболее длительное – в А-β волокнах). Следовая деполяризация и гиперполяризация продолжаются примерно в течение того же времени, что и в А-α.
   Волокна типа В также покрыты миелиновой оболочкой, имеют достаточно низкую скорость проведения и находятся в составе вегетативных отделов нервной системы. В основном, это преганг-лионарные вегетативные волокна. Проведение осуществляется со скоростью от 3 до 18 м/с. Наряду с этим, в В-волокнах потенциал действия по длительности превосходит более чем в 3 раза это значение в А-волокнах. Важнейшим отличием является тот факт, что в этих волокнах не наблюдается фаза следовой гиперполяризации. Следовая гиперполяризация может продолжаться до 100 мс.
   Волокна типа С по строению безмиелиновые, очень тонкие, всего 0,5–2,0 мкм в диаметре. Они также обнаруживаются в вегетативной нервной системе в составе постганглионарных волокон, осуществляя проведение от рецепторов тепла, холода, давления и боли. Эти волокна отличаются наиболее медленной скоростью проведения (не больше 3 м/с). Их потенциал действия отличается самой большой (по сравнению с другими типами) длительностью развития потенциала действия: у теплокровных животных и человека – до 2 мс.

Регенерация

   Волокна способны существовать и выполнять свою функцию только тогда, когда они связаны с телом нейрона. Повреждение волокна ведет к нарушению или утрате способности проводить возбуждение. Перерезка ведет к гибели отсеченной части волокна. Однако волокна способны регенерировать за счет гипертрофии (эндорепродукции). Разрушение отделенного волокна и образование нового является сложным и длительным процессом и протекает в несколько последовательных стадий. После перерезки миелиновый слой перерождается в жировые капли. Леммо-циты осуществляют дегенерацию осевого цилиндра с помощью гидролитических ферментов лизосом. В результате на месте волокна остается цепь леммоцитов. Дальше начинается регенерация волокна. От места его отделение в ложе, образованной шваннов-скими клетками, начинает прорастать колба роста. Регенерация осуществляется с примерной скоростью 0,5–4,5 мм за сутки в зависимости от строения волокна и местоположения его в организме.

Рефлекторная дуга

   Деятельности нервной системы присущ рефлекторный характер. Еще в XVII в. французский философ и математик Рене Декарт дал описание рефлекторному акту. Он отметил реакцию организма на раздражение и высказал предположение о существовании пути, по которому проходит нервное возбуждение. Сам термин «рефлекс» был выдвинут позже – в XVIII в. – чешским ученым Дж. Прохазкой (с латинского «рефлекс» – отраженное действие). В дальнейшем И. М. Сеченов в своей работе «Рефлексы головного мозга» доказал, что ответы нервной системы на различного рода раздражения протекают по рефлекторному механизму, т. е. все сознательные и бессознательные действия имеют рефлекторное происхождение. Под рефлексом понимается конкретная реакция организма на раздражитель внутренней среды либо поступивший извне с обязательным участием центральной нервной системы. Рефлексы принято называть функциональными единицами нервной деятельности.
   Рефлексы поддаются классификации по различным критериям. Так, в зависимости от уровня замыкания дуги, т. е. по месту локализации рефлекторного центра, рефлексы подразделяют на спинальные (рефлекс замыкается в спинном мозге), бульбарные (рефлекторный центр – продолговатый мозг), мезэнцефальные (замыкание рефлекторной дуги осуществляется в среднем мозге), диэнцефальные и кортикальные рефлекторные центры находятся в конечном мозге и коре больших полушарий соответственно. По эффекторному признаку они бывают соматические, когда эфферентный путь рефлекса осуществляет двигательную иннервацию скелетной мускулатуры, и вегетативные, когда эффекторами являются внутренние органы. В зависимости от вида раздражаемых рецепторов рефлексы делят на экстероцептивные (если рецептор воспринимает информацию из внешней среды), проприо-цептивные (рефлекторная дуга начинается от рецепторов костно-мышечно-сухожильного аппарата) и интероцептивные (от рецепторов внутренних органов). Интероцептивные рефлексы, в свою очередь, подразделяются на висцеро-висцеральные (рефлекторная дуга связывает два внутренних органа), висцеро-мышечные (рецепторы находятся на мышечно-сухожильном аппарате, эффектор – внутренний орган) и висцеро-кутанные (рецепторы локализованы в коже, рабочие органы – внутренности). По Павлову, рефлексы делят на условные (выработанные в течение жизни, специфичные для каждого индивида) и безусловные (врожденные, видоспецифичные: пищевые, половые, оборонительно-двигательные, гомеостатические и др.).
   Независимо от вида рефлекса его рефлекторная дуга содержит рецептор, афферентный путь, нервный центр, эфферентный путь, рабочий орган и обратную связь. Исключением являются аксон-рефлексы, рефлекторная дуга которого располагается в пределах одного нейрона: чувствительные отростки генерируют центростремительные импульсы, которые, проходя через тело нейрона, по аксону распространяются в центральную нервную систему, а по ответвлению аксона импульсы доходят уже до эффектора. Подобные рефлексы относят к функционированию метасимпатической нервной системы, через них, например, осуществляются механизмы регулирования тонуса сосудов и деятельности желез кожи.
   Функцию восприятия раздражения и превращения его в энергию возбуждения выполняют рецепторы рефлекторных дуг. Ре-цепторная энергия возбуждения носит характер локального ответа, что имеет значение в градации возбуждения по силе.
   Исходя из строения и происхождения рецепторов, их можно разделить на первично-чувствующие, вторично-чувствующие и свободные нервные окончания. У первых в качестве рецептора действует сам нейрон (развивается из нейроэпителия), т. е. между раздражителем и первым афферентным нейроном нет структур-посредников. Локальный ответ первично-чувствующих рецепторов – рецепторный потенциал – является и генераторным потенциалом, т. е. вызывающим возникновение потенциала действия на мембране афферентного волокна. К первично-чувствующим рецепторам относят зрительные, обонятельные, хемо– и ба-рорецепторы сердечно-сосудистой системы.
   Вторично-чувствующие клетки представляют собой специальные структуры ненервного происхождения, которые с помощью синаптических нейрорецепторных контактов взаимодействуют с дендритами псевдоуниполярных чувствительных клеток. Рецеп-торный потенциал, возникающий под действием раздражителя, во вторично-чувствующих клетках не является генераторным и не вызывает возникновения потенциала действия на мембране афферентного волокна. Возбуждающий постсинаптический потенциал возникает лишь через механизм выделения рецептор-ной клеткой медиатора. Градация силы раздражителя осуществляется посредством экскреции различных количеств медиатора (чем больше выделяется медиатора, тем сильнее раздражитель).
   Ко вторично-чувствующим клеткам относят слуховые, вестибулярные, каротидные, тактильные и другие рецепторы. Иногда в связи с особенностями функционирования к этой группе относят фоторецепторы, которые с анатомической точки зрения и в связи с происхождением из нейроэпителия являются вторично-чувствующими.
   Свободные нервные окончания представляют собой ветвления дендритов псевдоуниполярных чувствительных клеток и локализуются почти во всех тканях человеческого тела.
   По энергетической природе раздражителя, на который реагирует рецептор, они делятся на механорецепторы (тактильные, барорецепторы, волюморецепторы, слуховые, вестибулярные; они, как правило, воспринимают механическое раздражение при помощи выростов клетки), хеморецепторы (обонятельные), хемо-рецепторы сосудов, центральной нервной системы, фоторецепторы (воспринимают раздражение через палочко– и колбочковид-ные выросты клетки), терморецепторы (реагируют на изменение «тепло-холод» – тельца Руфини и колбы Краузе слизистых оболочек) и ноцицепторы (неинкапсулированные болевые окончания).
   Пострецепторным образованием рефлекторных дуг является афферентный путь, образованный псевдоуниполярным чувствительным нейроном, тело которого лежит в спинальном ганглии, а аксоны образуют задние корешки спинного мозга. Функция афферентного пути – проведение информации к центральному звену, более того, на данном этапе происходит кодирование информации. Для этих целей в организме позвоночных применяется двоичный код, составленный из пачек (залпов) импульсов и промежутков между ними. Существует два основных вида кодирования: частотное и пространственное.
   Первое заключается в формировании различного числа импульсов в пачке, разного количества пачек, их длительности и длительности перерывов между ними в зависимости от силы нанесенного на рецептор раздражения. Пространственное кодирование осуществляет градацию силы раздражителя, задействуя различное количество нервных волокон, по которым одновременно проводится возбуждение.
   В состав афферентного пути входят преимущественно А-α, А-β и А-δ волокна.
   Пройдя по волокнам, нервный импульс попадает в рефлекторный центр, который в анатомическом смысле представляет собой совокупность нейронов, расположенных на определенном уровне центральной нервной системы и принимающих участие в формировании данного рефлекса. Функция рефлекторного центра состоит в анализе и синтезе информации, а также в переключении информации с афферентного на эфферентный путь.
   В зависимости от отдела нервной системы (соматического и автономного) рефлексы, центр которых расположен в спинном мозге, различаются по локализации вставочных нейронов. Так, для соматической нервной системы рефлекторный центр расположен в промежуточной зоне между передними и задними рогами спинного мозга. Рефлекторный центр вегетативной нервной системы (тела вставочных нейронов) лежит в задних рогах. Соматический и вегетативный отделы нервной системы также отличаются по локализации эфферентных нейронов. Тела моторных нейронов соматической нервной системы лежат в передних рогах спинного мозга, тела преганглионарных нейронов автономной системы – на уровне средних рогов.
   Аксоны обоих типов клеток формируют эфферентный путь рефлекторной дуги. В соматической нервной системе он непрерывающийся, его составляют волокна типа А-α. Исключением являются лишь А-γ волокна, проводящие возбуждение от клеток спинного мозга к интрафузальным волокнам мышечных веретен. Эфферентный путь автономной нервной системы прерывается в вегетативном ганглии, расположенном или интрамурально (парасимпатическая часть), или близ спинного мозга (отдельно или в симпатическом стволе – симпатическая часть). Преганглио-нарное волокно относится к В-волокнам, постганглионарное – к группе С.
   Рабочим органом для соматического отдела нервной системы является поперечно-полосатая скелетная мышца, в вегетативной дуге эффектор – железа либо мышца (гладкая или поперечно-полосатая сердечная). Между эфферентным путем и рабочим органом расположен химический мионевральный либо нейросекре-торный синапс.
   Рефлекторная дуга замыкается в кольцо благодаря обратной афферентации – потоку импульсов от рецепторов эффектора обратно в рефлекторный центр. Функция обратной связи – сигнализация в центральную нервную систему о выполненном действии. Если оно выполнено недостаточно, нервный центр возбуждается – рефлекс продолжается. Также за счет обратной афферентации осуществляется контроль периферической деятельности центральной нервной системой.
   Различают отрицательную и положительную обратные связи. Первая при выполнении определенной функции запускает механизм, угнетающий эту функцию. Положительная обратная связь заключается в дальнейшей стимуляции функции, которая уже выполняется или в угнетении функции, которая уже угнетена. Положительная обратная афферентация встречается редко, так как приводит биологическую систему в неустойчивое положение.
   Простые (моносинаптические) рефлекторные дуги состоят лишь из двух нейронов (афферентного и эфферентного) и различаются только в проприоцептивных рефлексах. Остальные дуги включают все выше указанные компоненты.

ЦНС

   Центральная нервная система, включающая головной и спинной мозг, обеспечивает самые сложные взаимоотношения организма с окружающей средой, управляя деятельностью всех тканей, органов и систем, отвечая за приспособление и формируя целенаправленное, сознательное поведение человека. Согласно нейронной теории, центральная нервная система представляет собой совокупность нервных клеток, связанных между собой синап-тическими соединениями. Нервные клетки, сочетаясь в структурах головного и спинного мозга, образуют скопления – нервные центры, специализированные на выполнение определенной функции и отвечающие за то или иное действие или состояние. Среди таких образований можно назвать центры чувствительные, двигательные, вегетативные, центры психических функций и другие. В пределах центральной нервной системы они располагаются непроизвольно и имеют определенную четкую локализацию (например, дыхательный и сосудодвигательный центр в продолговатом мозге). В ЦНС проходит большое количество волокон, соединяющих разные части мозга.
   Различают нервные центры двух типов. Центры ядерного типа – это объединение нервных клеток со сходной морфологией и функционированием, соединенных синапсами. Такие центры встречаются в спинном мозге, стволе головного мозга и белом веществе конечного мозга. Для экранного типа характерно распределение нейронов по слоям. На них проецируются нервные импульсы. Центры экранного типа обнаруживаются в коре головного мозга, мозжечка, буграх четверохолмия промежуточного мозга, в сетчатке.
   Вход информации в нервный центр осуществляется по афферентным волокнам. Далее происходит ее обработка возбуждающими или тормозными звеньями центра, а затем выход по эфферентным нейронам.
   Как в головном, так и в спинном мозге различают серое и белое вещество. Серое вещество содержит тела нейронов и ближайшие ветвления дендритов и аксонов; белое включает волокна, покрытые миелином. В головном мозге в составе белого вещества имеются различной величины и формы островки, состоящие из серого вещества, – базальные ядра. Волокна центральной нервной системы образуют проводящие пути, связывающие отделы центральной части, а также нервные центры.

   Спинной мозг

   Спинной мозг – наиболее древняя часть центральной нервной системы, образующаяся из туловищного отдела нервной трубки. В продолжение его формирования в нем различают три слоя. Внутренний – эпендимный, образованный нейробластами, из которых формируются нервные клетки, и глиобластами, дающими начало астро– и олигодендроцитам макроглии. Средний – плащевой, или мантийный, слой, который образует серое вещество. Наружный слой – краевая вуаль – это отростки нейронов, далее оформляющиеся в белое вещество.

   Внешнее строение

   Внешне спинной мозг выглядит как длинный тяж цилиндрической формы, чуть сплющенный в передне-заднем направлении и разделенный на сегменты, соответствующие одной паре спинномозговых нервов. Являясь самым филогенетически старым образованием центральной нервной системы, он в большой степени сохранил метамерность организации. Спинной мозг располагается в позвоночном канале, образованном дугами позвонков; его корешки попарно образуют справа и слева спинномозговые нервы, которые выходят через межпозвонковые отверстия. Верхняя граница спинного мозга проецируется на край большого затылочного отверстия, где он переходит в головной. В каудальном направлении спинной мозг продолжается до I–II поясничного позвонка, оканчиваясь мозговым конусом, а далее переходит в терминальную нить, которая в начале еще содержит нервную ткань, а потом полностью замещается на соединительную ткань оболочек. Наружная часть терминальной нити, длина которой у взрослого человека до 8 см, заканчивается на уровне II копчикового позвонка, где срастается с его надкостницей. Внутренняя часть терминальной нити, содержащая нервную ткань, составляет по длине примерно 15 см и продолжается до уровня тела II крестцового позвонка.
   Общая длина спинного мозга от 41–42 см у женщин и до 45 см у мужчин. По массе он составляет 34–38 г, около 2 % от веса головного мозга.
   На своем протяжении спинной мозг образует два утолщения – шейное и пояснично-крестцовое. Их существование обусловлено тем, что от этих частей спинного мозга иннервируются верхние и нижние конечности, имеющие большое функциональное напряжение. В утолщениях обнаруживается большее, чем в других частях спинного мозга, количество нейронов и волокон.
   На поверхности спинного мозга видно несколько борозд. На передней поверхности хорошо заметна глубокая передняя срединная щель. Сзади имеется задняя срединная борозда, которая вместе с первым образованием условно разделяет спинной мозг на две одинаковых части – правую и левую. Вглубь от нее до серого вещества проникает глиальная задняя срединная перегородка. По бокам от передней срединной щели проходит парная пе-реднелатеральная борозда, из которой выходят передние корешки спинномозговых нервов (двигательные). Также по этой борозде проходит граница боковых и передних канатиков белого вещества. Двигательные корешки содержат аксоны мотонейронов нейроцитов переднего рога серого вещества. На дорсальной поверхности аналогично по отношению к задней срединной борозде располагаются две заднелатеральных борозды, являющиеся местом вхождения задних (чувствительных) корешков спинномозговых нервов и служащих границей между боковыми и задними канатиками. Задние корешки включают аксоны псевдоуниполярных нейронов, входящих в спинной мозг. Тела псевдоуниполярных клеток формируют спинномозговой узел, после которого происходит соединение передних и задних корешков спинномозговых нервов. В общей сложности от спинного мозга посегмент-но отходит 31 пара корешков. Таким образом, часть спинного мозга, от которой отходит 4 корешка (2 задних, 2 передних) или 2 нерва, называется сегментом. У человека выделяют 31–33 сегмента: 8 из них – шейные (СI—СVIII), 12 грудных (ThI—ThXII), 5 поясничных (LI–LV), 5 крестцовых (SI—SV) и 1–3 копчиковых (СоI—СоIII).
   Согласно метамерному строению спинного мозга, каждый сегмент отвечает за иннервацию определенного участка тела, находящегося с ним на определенном уровне.
   Длина спинного мозга уступает длине позвоночного столба, поэтому расположение сегментов и соответствующих позвонков не совпадает. Верхние сегменты шейного отдела спинного мозга соответствуют нумерации позвонков. Нижние шейные и верхние сегменты грудного отдела уже не совпадают с номерами позвонков, располагаясь на один позвонок выше. В средней части грудного отдела это расхождение достигает двух, а в нижней части – трех. Поясничные сегменты смещены уже до уровня X–XI грудных позвонков. Крестцовые и копчиковые сегменты проецируются на тела XII грудного и I поясничного позвонков.

   Внутреннее строение

   На поперечном разрезе спинного мозга четко видна граница серого и белого вещества. Серое вещество расположено внутри и по форме напоминает букву «Н» (или расположено в виде бабочки). Белое находится снаружи от серого и образует канатики.
   В середине серого вещества находится отверстие – центральный канал, выстланный эпендимоцитами макроглии и заполненный цереброспинальной жидкостью. Его верхняя часть переходит в IV желудочек продолговатого мозга, а книзу образует расширение и слепо заканчивается, формируя концевой желудочек. Вокруг канала расположено студенистое (серое) вещество. В различных участках на своем протяжении, а иногда даже полностью, канал может зарастать.
   Серое вещество с обеих сторон образует серые столбы, связанные на уровне центрального канала передней и задней спайками, образованными пластинками серого вещества. В столбах в зависимости от уровня спинного мозга различают еще два или три столба: передний, задний, – а на уровне VIII шейного, грудных, I и II поясничного выделяют боковые столбы. Столбы серого вещества на поперечном срезе представлены в виде рогов. Передний рог шире заднего.
   Серое вещество содержит скопления нейронов, образующих ядра. В передних рогах крупные эфферентные нейроны лежат в составе пяти ядер: центрального, переднелатерального, заднелате-рального, переднемедиального, заднемедиального. В задних рогах клетки по размеру мелкие. Также в их составе обнаруживаются отростки чувствительных псевдоуниполярных ганглиев. Серое вещество задних рогов имеет более сложную структуру, нежели в передних. Большая часть его нейронов участвует в формировании собственного ядра. В составе белого вещества, соприкасающегося с верхушкой рога, имеется участок, называемый пограничной зоной. В сером веществе возле этого участка выделяют губчатую зону, состоящую из крупнопетлистой глиальной сети и отдельных нейронов. Еще ближе к центральному каналу находится студенистое вещество (желатинозная субстанция), включающее мелкие нейроны. Отростки клеток студенистого вещества и губчатой зоны, а также пучковых клеток, распределенных в составе серого вещества, обеспечивают функцию связи между рядом расположенными сегментами сверху и снизу. Отростки обычно заканчиваются в передних рогах сегментов, огибая серое вещество по периферии и, таким образом, формируя вставки белого вещества. Эти волокна называют передними, латеральными и задними пучками.
   Мелкоклеточные ядра задних рогов состоят большей частью из ассоциативных нейронов. Различают центральное и грудное ядра, аксоны которых следуют так же, как и пучки, в составе белого вещества в головной мозг.
   Боковой рог в его медиальной части занимает грудное ядро, окруженное каемкой белого вещества. Оно продолжается вдоль бокового столба под названием столб Кларка. Кроме грудного ядра, в боковых рогах имеется также латеральное промежуточное (серое) вещество, включающее центры симпатической нервной системы. Аксоны клеток, образующих центры, переходят в передний рог и покидают спинной мозг в составе передних корешков вместе с аксонами и мотонейронами передних рогов. Между передними и задними рогами в промежуточной зоне располагается центральное промежуточное (серое) вещество. Отростки образующих его клеток входят в состав спиномозжечкового пути. В некоторых отделах спинного мозга (шейные и верхние грудные сегменты) в белом веществе имеется ретикулярная формация в виде перекладин из серого вещества, которое формируется из многоотростчатых нейронов.
   Компоненты серого вещества, корешки нервов и близлежащее белое вещество образуют сегментарный аппарат спинного мозга (собственный аппарат), который выполняет важнейшую функцию спинного мозга – рефлекторную.
   Белое вещество расположено на периферии от серого. Посредством борозд белое вещество разделяется на канатики. Между передней срединной щелью и переднелатеральной бороздой находится по обеим сторонам передний канатик. Канатики соединяются между собой посредством белой спайки, идущей от щели до серого вещества. Между переднелатеральной и заднелатераль-ной бороздами с каждой стороны лежит боковой канатик. Задний расположен между заднелатеральной бороздой и задней срединной бороздой.
   Волокна, из которых состоит белое вещество, идут в определенных направлениях и образуют пучки (или тракты) – проводящие пути спинного мозга. Ассоциативные волокна образуют короткие тракты, соединяющие сегменты разных уровней. Восходящие волокна, по функции чувствительные, идут в центры, расположенные в мозжечке и в конечном мозге. Нисходящие, являющиеся двигательными, напротив, идут из головного мозга в передние рога спинного.
   Восходящие и нисходящие пучки обеспечивают двустороннюю связь между спинным и головным мозгом. Передние канатики содержат нисходящие пути, в боковых находятся и нисходящие, и восходящие пучки волокон. Только восходящие волокна находятся в задних канатиках.
   Удобнее всего рассматривать проводящие пути по распределению их в канатиках. В переднем канатике содержатся 6 путей.
   1. Передний корково-спинномозговой путь (пирамидный) – по функции двигательный, включает в себя отростки гигантопи-рамидальных нейронов (клетки Беца), идущих из коры больших полушарий головного мозга. Расположение в спинном мозге – переднемедиальная часть передних канатиков, около передней срединной щели. Таким образом, пирамидный путь проводит возбуждение от коры в передние рога спинного мозга.
   2. Ретикулярно-спинномозговой путь: также двигательный, по нему возбуждение следует от ретикулярной формации головного мозга в передние рога спинного. Расположен сбоку от корково-спинномозгового пути, в центре рога.
   3. Передний спиноталамический путь: его функцией является проведение импульсов осязания и давления (тактильных). Лежит вентральнее ретикулярно-спинномозгового пути.
   4. Покрышечно-спинномозговой путь: по отношению к предыдущему расположен ближе к центральному каналу. Идет от верхних (подкорковый центр зрения) и нижних (подкорковый центр слуха) холмиков четверохолмия крыши среднего мозга к ядрам передних рогов.
   5. Задний продольный пучок: локализован в пространстве между пирамидным путем и серой спайкой. Связывает ствол головного мозга и верхние сегменты шейного отдела спинного. Осуществляет координацию деятельности мышц шеи и глазного яблока.
   6. Преддверно-спинномозговой путь: связывает вестибулярные ядра преддверно-улиткового нерва в продолговатом отделе головного мозга с мотонейронами передних рогов спинного. Расположен около переднелатеральной борозды на периферии белого вещества.
   В состав бокового канатика входит 5 восходящих и нисходящих путей и, кроме того, отдельные пучки волокон, входящие в другие проводящие пути.
   1. Задний спинно-мозжечковый путь (пучок Флексига) – путь проприоцептивной чувствительности, лежит около заднелате-ральной борозды. Спереди его ограничивает одноименный передний путь, медиально – волокна пирамидного пути.
   2. Передний спинно-мозжечковый путь (пучок Говерса) – путь проприоцептивной чувствительности. Соприкасается с пе-реднелатеральной бороздой.
   3. Латеральный спинно-таламический путь – путь болевой и температурной чувствительности, расположен в передней части бокового канатика, сбоку между передним и задним спинно-мозжечко-выми путями, медиально от красноядерно-спинномозгового пути.
   4. Латеральный корково-спинномозговой путь (пирамидный) – нисходящий двигательный путь. Осуществляет проведение возбуждения от коры больших полушарий в передние рога спинного мозга. Этот путь образован отростками клеток Беца, он расположен медиальнее заднего спинно-мозжечкового пути, спереди граничит с красноядерно-спинномозговым путем. В верхних отделах спинного мозга он лежит на относительно большой площади, книзу на поперечном срезе площадь значительно сокращается.
   5. Красноядерно-спинномозговой путь обеспечивает проведение импульсов автоматического контроля за работой и тонусом скелетной мускулатуры в передние рога. Лежит впереди по отношению к пирамидному пути.
   Волокна заднего канатика в верхних отделах спинного мозга разделяются на два пучка. Медиально лежит тонкий пучок (пучок Голля), почти соприкасаясь с задней продольной бороздой. Латерально расположен клиновидный пучок (пучок Бурдаха), прилежащий к заднему рогу. Отростки пучка Голля следуют от нижней части тела и нижних конечностей в продолговатый мозг. Его волокна обнаруживаются в составе 19 нижних задних корешков спинномозговых нервов. Волокна клиновидного пучка входят в 12 верхних сегментов. От них получают иннервацию верхняя часть туловища и верхние конечности. Эти пучки являются также путями проприоцептивной чувствительности.
   Оболочки спинного мозга
   На всем его протяжении спинной мозг окружают три оболочки: твердая (внешняя), паутинная (средняя) и мягкая мозговая оболочка (внутренняя). Они разделены межоболочечными пространствами; мягкая оболочка непосредственно прилежит к поверхности спинного мозга. В неврологии оболочки, лежащие под твердой, объединяют под названием мягких.
   Твердая оболочка – сплошное образование с плотными соединительно-тканными стенками. Содержит спинной мозг, корешки спинномозговых нервов и остальные оболочки, находящиеся в пределах позвоночного канала. Между надкостницей канала и твердой мозговой оболочкой определяется эпидураль-ное пространство, которое содержит внутреннее позвоночное венозное сплетение и слой жировой клетчатки. Оболочка имеет прочный фиксирующий аппарат, не позволяющий ей спадаться. Вверху она переходит в одноименную оболочку головного мозга, прикрепляясь к краям большого затылочного отверстия. В канале от твердой оболочки отходят отростки, которые фиксируются по краям межпозвоночных отверстий, переходя в периневральные оболочки. Внизу оболочка переходит в терминальную нить и оканчивается на уровне тела II крестцового позвонка. Кроме прикрепления к отверстиям позвоночного столба, твердая мозговая оболочка имеет фиброзные пучки, продолжающиеся от нее к продольной связке позвоночного столба.
   Между твердой и паутинной оболочками имеется небольшое субдуральное пространство, сообщающееся с пространством оболочек головного мозга и срастающееся с расположенной ниже мягкой мозговой оболочкой в области межпозвоночных отверстий.
   Мягкая, или сосудистая, оболочка – самая тонкая. Она содержит кровеносные сосуды и, сопровождая их на некотором протяжении, проникает в белое вещество. Мягкую и паутинную оболочки разделяет подпаутинное пространство. В этом пространстве находится спинномозговая жидкость, или ликвор, объемом 120–140 мл.
   Ниже уровня тела II поясничного позвонка в спинномозговой жидкости расположен пучок корешков спинномозговых нервов, образующий «конский хвост». Здесь легче всего путем прокола взять спинномозговую жидкость, так как нет риска повреждения спинного мозга. От мягкой мозговой оболочки отходят соединительно-тканные образования в виде пучков и пластинок, позволяющие ей образовывать соединения со спинным мозгом и вышележащей оболочкой.
   Кровоснабжение
   Кровоснабжение спинной мозг получает из нескольких источников.
   Непосредственно к спинному мозгу к передней срединной щели прилежит передняя спинномозговая артерия из системы позвоночных артерий. К заднелатеральной борозде примыкают две задних спинномозговых артерии. Эти артерии сопровождают спинной мозг на его протяжении, анастомозируя между собой и со спи-нальными ветвями от задних межреберных, поясничных и латеральных крестцовых артерий.
   Вены спинного мозга образуют внутреннее позвоночное венозное сплетение.
   Головной мозг
   Головной мозг – это высший координирующий центр, управляющий деятельностью всех органов и систем организма и отвечающий за формирование психических процессов.
   Его масса составляет в среднем от 1200 до 2000 г; масса мозга у мужчин выше, чем у женщин, примерно на 100–150 г. Наиболее интенсивный рост мозга происходит до 20 лет, и до 60 его масса и объем остаются относительно стабильными. После 60 лет происходит возрастная инволюция.
   В строении головного мозга выделяют ствол, мозжечок и два полушария (самые морфологически и функционально развитые части головного мозга). Между полушариями проходит продольная щель большого мозга, ограниченная краями полушарий и мозолистым телом. С мозжечком полушария разделяются поперечной щелью. В каждом полушарии рассматривают доли: лобную, теменную, височную, затылочную и островковую.
   Конечный мозг
   Конечный мозг включает два полушария. Полушария покрывает слой серого вещества – кора. Между собой их соединяет мозолистое тело и три спайки – передняя, задняя и спайка свода. В белом веществе полушарий имеются небольшие, различные по форме островки серого вещества, которые называют базальными ядрами.
   В полушариях различают три поверхности (верхнелатеральная, медиальная, нижняя), три края (верхний, нижнелатеральный, нижнемедиальный) и три полюса (лобный, затылочный и височный). Наружные поверхности полушарий имеют своеобразную форму, обусловленную наличием на них извилин и проходящих между ними борозд.
   На верхнелатеральной поверхности полушария лобную и височную долю разделяет глубокая латеральная, или сильвиева борозда, закрывающая островковую долю. От теменной лобная доля отделена посредством центральной борозды, которая продолжается на небольшой части медиальной поверхности полушария и заканчивается, не достигая сильвиевой борозды. Ближе к лобному полюсу вдоль центральной идет предцентральная борозда. Она отдает вперед верхнюю и нижнюю лобные борозды, определяющие наличие верхней, средней и нижней лобных извилин. Предцентральная и центральная борозды ограничивают предцентральную борозду. Нижнюю лобную борозду прорезает восходящая и передняя ветви латеральной борозды, разделяя ее на покрышечную, треугольную и глазничную части. От центральной и до условной границы теменно-затылочной борозды, расположенной на медиальной поверхности полушарий и рассекающей верхний край, продолжается теменная доля. В пределах ее границ лежит постцентральная извилина, отделяя постцентральную извилину. На медиальной поверхности пред– и постцентральная борозда сливаются и образуют парацентральную дольку. От постцентральной извилины по направлению к затылочной доле идет внутритеменная борозда, разделяющая верхнюю и нижнюю теменные дольки.
   Затылочная доля располагается от продолжения теменно-затылочной борозды до затылочного полюса. В ее пределах хорошо выражена поперечная затылочная борозда.
   Височную долю горизонтально пересекают две параллельные борозды – верхняя и нижняя височные, отделяющие верхнюю, среднюю и нижнюю височные извилины.
   Островковая доля скрыта в глубине латеральной борозды. Она также имеет несколько мелких извилин и борозд, самая глубокая из которых – круговая борозда.
   На медиальной поверхности полушария непосредственно над мозолистым телом проходит борозда мозолистого тела, которая внизу продолжается в борозду гиппокампа. Параллельно ей выше лежит поясная борозда, которая следует до верхнего края полушария и отделяет поясную извилину. Кзади от мозолистого тела на поясной борозде имеется перешеек, который продолжается в парагиппокампальную извилину. Эти три образования объединяют в сводчатую извилину. Задняя часть медиальной поверхности содержит теменно-затылочную и шпорную борозду, ближе к затылочному полюсу. Пространство треугольной формы между этими бороздами называют клином.
   На нижней поверхности полушария борозды выражены хуже. В пределах лобной доли находится несколько глазничных извилин и борозд. Ближе к затылочному полюсу определяется коллатеральная и затылочно-височные борозды.
   Кора конечного мозга, покрывающая полушария, – важный функциональный элемент головного мозга. Ее толщина в разных отделах достигает от 1,5 до 4,5 мм. Морфология и расположение нейронов в разных частях коры различается. Специфику распределения клеток в коре больших полушарий В. А. Бец определил термином «цитоархитектоника». Термин «миелоархитектоника» обозначает неоднородность расположения волокон. Новая кора послойно делится; всего в ней различают шесть слоев. Старая и древняя кора может содержать только два или три слоя. В новой коре различают по ходу снаружи внутрь молекулярный, наружный зернистый, наружный пирамидный, внутренний зернистый, внутренний пирамидный и зернистый слои. Изучая особенности распределения волокон и нейронов в коре, К. Бродман обосновал концепцию о цитоархитектонических полях. Он предложил наличие 52 полей, отвечающих за определенные функции. Например, двигательная область коры определяется в четвертом и шестом полях, ядро зрительного анализатора – в 17, 18 и 19 полях Бродмана.
   Функциональная нагрузка ложится не исключительно на кору большого мозга. Важную роль играют также базальные ядра, расположенные в толще белого вещества. На поперечном разрезе полушарий впереди таламуса расположено образование из полов белого и серого вещества. Самое медиальное ядро – хвостатое, оно расположено в виде запятой и имеет головку и хвост. На поперечном срезе оно имеет округлую или овоидную форму. Сбоку от та-ламуса расположено V-образный слой белого вещества. Это внутренняя капсула, в которой различают три отдела: переднюю, заднюю ножку (бедро) и колено внутренней капсулы. Через нее проходит большинство проводящих путей. Сбоку от передней ножки капсулы находится чечевицеобразное ядро. Через него почти параллельно проходят две полоски, состоящие из белого вещества. Ближе к срединной линии лежат медиальная и латеральная полоски, разделенные слоем белого вещества. Это образование называют бледным шаром. Сбоку от второй полоски белого вещества расположена скорлупа. Еще латеральнее от скорлупы расположена так называемая ограда, отграниченная от скорлупы наружной капсулой. Полоску белого вещества между скорлупой и корой принято называть самой наружной капсулой. В височной доле полушария находится еще одно ядро – миндалевидное тело, плохо различимое на препарате, где четко различаются остальные ядра.
   Правое и левое полушария соединяются в основном при помощи мозолистого тела. В мозолистом теле различают спереди назад терминальную пластинку, клюв, колено, его утолщение – валик. Волокна, которые идут от мозолистого тела к полушариям, формируют лучистость мозолистого тела. Снизу от мозолистого тела находится свод из двух тяжей, которые соединяются спайкой. Тело свода сзади продолжается в парные ножки, которые дугообразно изгибаются и заканчиваются бахромкой гиппокампа, идущей до крючка. Кпереди свод продолжается в прозрачную перегородку.
   Боковой желудочек
   Полушария большого мозга содержат полость – парный боковой желудочек, правый и левый. Его центральная часть расположена в пределах теменной доли, передний рог выступает в лобную, задний продолжается в затылочной, а височный рог лежит в височной доле. Центральная часть имеет три стенки; снизу ее ограничивает хвостатое ядро и часть таламусов, медиально – тело свода. Передний рог в толще лобной доли проходит немного в латеральную сторону. С медиальной стороны его ограничивает прозрачная перегородка, с нижнелатеральной – хвостатое ядро. Нижний, или височный, рог находится в белом веществе и с медиальной стороны ограничен гиппокампом. Центральный и нижний рог содержат сосудистые сплетения, которые продуцируют ликвор. Внизу боковой желудочек переходит через межжелудочковое отверстие в полость III желудочка.
   Промежуточный мозг
   Промежуточный мозг – функционально очень значимая структура головного мозга. Он содержит большое количество ядер, являющихся важнейшими вегетативными центрами, ретикулярную формацию, нейросекреторные элементы; в его составе имеются две эндокринные железы, гипофиз и эпифиз. Сзади промежуточный мозг ограничен задним продырявленным веществом и зрительными трактами, а спереди – зрительным перекрестом.
   В промежуточном мозге по строению различают таламиче-скую область, гипоталамус и III желудочек. В таламической области находятся таламус, структуры метаталамуса и эпиталамуса.
   Таламус (зрительный бугор) ограничивает с латеральной стороны III желудочек, располагаясь сбоку от него; сверху над ним лежит центральная часть бокового желудочка. Сам он медиально соприкасается с внутренней капсулой. Таламус имеет вытянутую форму. Передний конец таламуса называется передним бугорком, а задний утолщается и образует подушку. Между собой таламусы соединяются межталамической спайкой. Таламус образован серым веществом, в составе которого расположено до 40 таламиче-ских ядер.
   Метаталамус включает латеральные и медиальные коленчатые тела (соответственно подкорковые центры зрения и слуха). Они расположены сзади от подушки таламусов и имеют соединение со средним мозгом с помощью ручек верхнего и нижнего холмиков.
   Эпиталамус, или надталамическая область, начинается от задних концов таламусов треугольниками поводков, которые продолжаются в поводки, образующие спайку. На спайке подвешен эпифиз, или шишковидное тело.
   Гипоталамическая область включает зрительный перекрест, зрительные тракты, серый бугор и сосцевидные тела и формирует нижнюю часть промежуточного мозга.
   Зрительный перекрест, образованный частичным переходом на противоположную сторону волокон II пары черепных нервов, кзади продолжается в зрительные тракты, достигающие латерального коленчатого тела и верхнего холмика четверохолмия – подкорковых зрительных центров.
   Тракты ограничивают спереди серый бугор, за которым находятся округлые сосцевидные тела. Бугор содержит серобугорные ядра и образует воронку, к которой присоединен гипофиз. Сосцевидные тела, покрытые снаружи белым веществом, также имеют ядра.
   Все ядра гипоталамуса по расположению разделяют на передние, промежуточные и задние. Всего их существует более 30, многие из них вырабатывают нейросекрет. К передним ядрам относят супраоптическое и паравентрикулярное, к задним – ядра сосцевидного тела и заднее гипоталамическое. Среди промежуточных выделяют нижне– и верхнемедиальное гипоталамические ядра, ядро воронки, серобугорные ядра.
   Структуры гипоталамуса и гипофиза между собой тесно связаны функционально и анатомически. Их влиянию подчиняется деятельность большинства желез внутренней секреции. На этом основании их объединяют в гипоталамо-гипофизарную систему.
   Третий желудочек
   Третий желудочек расположен в промежуточном мозге и имеет шесть стенок. С боковых сторон его ограничивают таламусы, снизу – гипоталамус, спереди – терминальная пластинка и передняя спайка. Спереди и сзади в желудочке расположено межжелудочковое отверстие, которое сообщает третий желудочек с четвертым и боковым. Сверху в стенке желудочка находится сосудистое сплетение, переходящее в аналогичное образование бокового желудочка.
   Средний мозг
   Средний мозг – наиболее просто устроенный отдел головного мозга. Он состоит из крыши и ножек и содержит полость – водопровод мозга, соединяющий III и IV желудочек. Крыша представляет собой четыре округлых возвышения (верхние и нижние холмики), которые разделены между собой поперечной и продольной бороздами. От них отходят ручки верхнего и нижнего холмиков, соединяющие их с латеральными и медиальными коленчатыми телами. Ножки мозга – это валики из белого вещества, расходящиеся от среднего мозга к большим полушариям. Между ними расположена пластинка серого вещества, которую называют задним продырявленным веществом.
   На поперечном срезе в толще белого вещества заметны ядра. Черное вещество среднего мозга разделяет его на покрышку и основание ножки мозга. В центральной части находится водопровод мозга, окруженный центральным серым веществом, в белом веществе находятся ядра III, IV, V пар черепных нервов, ядро ретикулярной формации (промежуточное ядро) и красное ядро.
   Задний мозг
   Задний мозг состоит из двух отделов: моста и мозжечка. Такое объединение проводят на основании их общего происхождения из ромбовидного мозгового пузыря.
   Мост
   Варолиев мост расположен кпереди от мозжечка и является частью дна ромбовидной ямки. В латеральном направлении мост продолжается в средние мозжечковые ножки. Мост является продолжением продолговатого мозга, а кпереди переходит в средний. По передней поверхности моста проходит базилярная борозда – след от одноименной артерии.
   На поперечном срезе примерно посередине заметен пучок волокон, называемый трапециевидным телом; в этой же области находятся ядра трапециевидного тела. Оно разделяет мост на покрышку и базилярную часть. В составе моста находятся продольные и поперечные волокна, а также ядра V, VI, VII и VIII пар черепных нервов.
   Мозжечок
   Мозжечок, или, как его еще называют, малый мозг, лежит дор-сально по отношению к стволу, в задней черепной ямке. Над мозжечком расположены полушария конечного мозга. От полушарий он отделен поперечной щелью большого мозга.
   Мозжечок имеет две поверхности – верхнюю и нижнюю; их отграничивает горизонтальная щель, проходящая вдоль его заднего края от одной до другой средней мозжечковой ножки. Нижняя поверхность имеет впадину, называемую долинкой мозжечка; с ней соприкасается продолговатый мозг.
   В мозжечке выделяют три части: парные полушария и соединяющее их образование – червь. Поверхность мозжечка покрыта серым веществом – корой. Кора полушарий и червь пересечены параллельными щелями мозжечка, разделяющими его листки, или извилины. Местами имеются более глубокие борозды, ограничивающие дольки мозжечка, симметричные на обоих полушариях. Среди всех долек выделяют клочок – самую филогенетически старую дольку, соприкасающуюся со средней мозжечковой ножкой; клочок имеет ножку, посредством которой сообщается с червем.
   С другими отделами головного мозга мозжечок соединяют три пары ножек. Нижние идут к продолговатому мозгу, средние – к мосту, верхние переходят в средний мозг. В составе ножек в мозжечок следуют волокна восходящих и нисходящих проводящих путей.
   Полушария и червь снаружи покрыты серым веществом, а внутри содержат белое. В толще листков полушарий проходят тонкие полоски белого вещества. Поперечный разрез мозжечка, разделенного бороздами, имеет форму дерева, поэтому его называют «древо жизни».
   На поперечном срезе мозжечка на уровне горизонтальной щели в толще белого вещества заметны островки серого ядра. Самое крупное из них называется зубчатым. Оно расположено вентромедиально, воротами обращено в вентральную сторону и имеет характерный гофрированный вид. В ворота входят волокна от верхней мозжечковой ножки. Медиально от зубчатого расположены также парные пробковидное и шаровидное ядра. Самое медиально расположенное – ядро шатра.
   Серое вещество мозжечка содержит ядра V, VI, VII, VIII пар черепных нервов, ядро ретикулярной формации и собственные ядра моста.
   Дорсально через мозжечок проходят восходящие, а вентраль-но – нисходящие пирамидные и экстрапирамидные проводящие пути. В мозжечке содержатся центры координации движений и поддержания равновесия.
   Продолговатый мозг
   Продолговатый мозг – отдел головного мозга, по строению наиболее сходный со спинным и являющийся его непосредственным продолжением. Имеет форму усеченного конуса длиной примерно 25 мм. Сверху он граничит с задним мозгом. Край продолговатого мозга с вентральной стороны совпадает с нижним краем Варолие-ва моста, дорсально проецируется на середину дна IV желудочка.
   На продолговатом мозге выделяют 4 поверхности: вентральную, дорсальную и 2 боковых. На поверхностях продолговатого мозга видны борозды – продолжение борозд спинного мозга.
   На вентральной поверхности, сбоку от передней срединной щели лежит парное образование – пирамиды, имеющие вид валиков. Внизу волокна, формирующие пирамиды, образуют перекрест и переходят в состав боковых канатиков белого вещества спинного мозга. Этот так называемый перекрест пирамид обозначает границу между продолговатым и спинным мозгом, которая проецируется на края большого затылочного отверстия.
   Латеральнее пирамиды продолговатый мозг пересекает перед-нелатеральная борозда, отделяющая пирамиды от олив – овальных возвышений на поверхности продолговатого мозга. Из перед-нелатеральной борозды выходят корешки XII пары черепных нервов. Сзади оливы лежит заднелатеральная (позадиоливная борозда); здесь головной мозг покидают корешки IX, X и XI пар черепных нервов.
   На дорсальной поверхности также имеется ряд образований. Заднюю поверхность проходит задняя срединная борозда, сбоку от которой располагаются волокна тонкого и клиновидного пучков, между которыми лежит задняя промежуточная борозда. Тонкий пучок (пучок Голля) лежит медиальнее и в верхних отделах образует бугорок тонкого ядра. Латерально клиновидный пучок дает начало аналогичному образованию.
   Кверху на дорсальной поверхности из волокон бокового канатика, тонкого и клиновидного ядер формируется нижняя мозжечковая ножка. Ножки снизу и сбоку ограничивают треугольный участок, который образует ромбовидную ямку.
   Если произвести поперечный разрез продолговатого мозга на уровне середины олив, на срезе будет виден ряд структур в виде скоплений серого вещества. В переднелатеральных частях будут располагаться два нижних оливных ядра, ворота которых обращены друг к другу. Кзади находится ретикулярная формация продолговатого мозга, между волокнами которой локализованы небольших размеров ядра. Нижние оливные ядра разделяет слой белого вещества, называемый межоливным и содержащий внутренние дугообразные волокна, идущие от тонкого и клиновидного ядер. Эти волокна собираются в так называемую медиальную петлю, являющуюся частью проводящего пути проприоцептивной чувствительности. Волокна петли формируют перекрест петель.
   При проведении разреза выше олив на срезе заметны нижние мозжечковые ножки. Спереди от ножек лежат волокна проводящих путей – переднего спинно-мозжечкового и красноядерно-спинномозгового.
   Сбоку от передней срединной щели видны волокна пирамид. Сзади и сверху от перекреста медиальных петель проходят волокна заднего продольного пучка.
   В дорсолатеральной части продолговатого мозга расположены ядра IX, X, XI и XII пар черепных нервов. В той же области идут чувствительные восходящие проводящие пути к конечному мозгу, стволу и мозжечку. В продолговатом мозге находится центр дыхания и сосудодвигательный центр.
   Ромбовидная ямка
   Ромбовидная ямка является дном четвертого желудочка. Она образована продолговатым мозгом и мостом и имеет форму ромба, вытянутого продольно. Посередине ямки от верхнего ее угла проходит срединная борозда. От нее по бокам находится медиальное возвышение, переходящее вверху в лицевой бугорок, на который проецируется ядро VI пары черепных нервов. Верхняя и нижняя части ямки разделяются мозговыми полосками. В нижней части возле срединной борозды расположен треугольник подъязычного нерва. В этой проекции располагается ядро XII пары. Латеральнее лежит треугольник блуждающего нерва; латеральные углы ромбовидной ямки называют вестибулярными полями, так как в них расположены ядра VIII пары. Кроме того, в пределах верхнего треугольника лежат ядра V и VII пар, а в нижнем – IX и XI. Таким образом, на ромбовидную ямку проецируются ядра черепных нервов с V по XII пару.
   Четвертый желудочек
   Четвертый желудочек расположен в стволе мозга в виде шатра. Над его дном, образованным ромбовидной ямкой, нависает крыша, состоящая из верхнего и нижнего мозгового паруса. Верхний мозговой парус расположен между верхними мозжечковыми ножками, а нижний между ножками клочка. На нижнем парусе находится сосудистая основа, формирующая сосудистое сплетение, которое секретирует цереброспинальную жидкость.
   Полость желудочка сообщается с подпаутинным пространством при помощи трех отверстий, или апертур. В нижнем углу расположена срединная апертура, а в боковых – латеральная.
   Проводящие пути головного мозга
   Проводящими путями головного мозга называют совокупность функционально равных нейронов, ответственных за проведение импульса к серому веществу головного мозга либо серому веществу, лежащему за его пределами. Выделяют ассоциативные, комиссуральные и проекционные пути. Первые соединяют различные участки серого вещества, расположенного в том же полушарии. Среди них выделяют короткие и длинные. Короткие ассоциативные пути расположены в пределах мозговой доли – внутридолевые волокна. Они также подразделяются на интракор-тикальные (дугообразные), когда пучок волокон не покидает кору и огибает извилину в форме дуги; и экстракортикальные, когда нервный путь выходит за пределы серого вещества. Длинные ассоциативные пути соединяют группы нервных клеток, лежащих в одном полушарии, но в различных его долях. К наиболее значимым из них относят верхний продольный пучок (связывает кору лобной, теменной и затылочной долей), нижний продольный пучок (соединяет височную и затылочную доли) и крючковидный пучок (связывает лобную долю с передней частью височной). Ко-миссуральные, или спаечные нервные пути связывают участки серого вещества различных полушарий. С их помощью координируется деятельность аналогичных нервных центров полушарий мозга. Переходы комиссуральных волокон с одного полушария на другое образуют спайки. Всего их три: мозолистое тело, передняя спайка и спайка свода. Мозолистое тело образовано волокнами, соединяющими новые отделы мозга, в белом веществе полушарий эти волокна расходятся веерообразно. Колено и клюв мозолистого тела несут волокна от лобных долей головного мозга, в белом веществе пучки этих волокон образуют лобные щипцы по бокам от продольной щели головного мозга. Участки коры центральных извилин, височных, теменных долей связаны посредством ствола мозолистого тела. Валик мозолистого тела несет волокна от задних областей теменных, а также затылочных долей. В белом веществе по бокам от продольной щели головного мозга пучки этих волокон образуют затылочные щипцы. Спайка свода соединяет серое вещество височных долей и гиппокампа разных полушарий.
   Передняя спайка состоит из волокон, идущих от медиальных участков коры височных долей и коры области обонятельных треугольников.
   Кроме ассоциативных и комиссуральных проводящих путей существуют еще проекционные, соединяющие серое вещество больших полушарий с нижележащими структурами центральной нервной системы, в том числе со спинным мозгом, а также просто различных скоплений нейронов, различных отделов ЦНС между собой. Благодаря проекционным волокнам осуществляется взаимосвязь и совместная деятельность структур ЦНС. Среди проекционных путей выделяют восходящие (афферентные) и нисходящие (эфферентные). Первые несут в головной мозг информацию, полученную от рецепторов как внешней, так и внутренней среды. В связи с этим по характеру идущей информации восходящие пути бывают экстероцептивными (импульсы от болевых, температурных, тактильных рецепторов кожи и импульсы от органов чувств – зрительные, вкусовые, слуховые, обонятельные), про-приоцептивными (несут импульсы от рецепторов мышечно-сухо-жильно-суставного аппарата о положении тела, мышечной работе и прочее) и интероцептивными (проводят информацию о внутренней среде организма, полученную от рецепторов внутренних органов и сосудов).
   К экстероцептивным путям, несущим информацию от рецеп-торного аппарата кожи, относят латеральный и передний спинно-таламические пути. Температурная и болевая чувствительность проводится по латеральному спинно-таламическому пути. Путь состоит из двух нейронов. Тело первого лежит в спинальном ганглии, его дендриты заканчиваются в коже и слизистых оболочках. По аксонам импульсы поступают в задних корешках в спинной мозг, где в задних рогах переходят на тело второго нейрона. В спинном мозге аксон второго нейрона переходит на противоположную сторону (посегментный переход). По боковому канатику пучок поднимается в луковицу мозга, где находится сзади от ядра оливы. По покрышке моста и среднего мозга аксон второго нейрона направляется к переднему бугорку таламуса и образует синапс с телом нейрона таламокортикальной проекции латерального спинно-таламического пути (возможно рассмотрение трехней-ронного латерального спинно-кортикального пути температурной и болевой чувствительности). Аксон этого нейрона проходит через середину заднего бедра внутренней капсулы и образует синапсы с нейронами коры постцентральной извилины. Проводящий путь от рецепторов осязания и давления представлен передним спинно-таламическим путем. Этот путь трехнейронный. Тело первого нейрона расположено в спинномозговом чувствительном узле. Клетки отдают аксоны в задний корешок, откуда они проходят в задний рог и прерываются, соединяясь с телом второго нейрона. В свою очередь, его центральные отростки через переднюю серую спайку проникают в передний рог противоположной стороны. В составе переднего канатика аксон второго нейрона следует в вышележащие отделы. В продолговатом мозге волокна сливаются с волокнами, образующими медиальную петлю. В дорсальном латеральном ядре таламуса лежит тело третьего нейрона; здесь прерывается центральный отросток второго нейрона. Отходящие от ядра волокна на своем пути проходят через заднее бедро внутренней капсулы в кору постцентральной извилины, коркового центра общей чувствительности.
   Часто при повреждении рогов с одной стороны чувство осязания и давления исчезает частично. Это объясняется тем, что часть волокон не переходит на противоположную сторону и идет к коре вместе с другими восходящими путями.
   К проприоцептивным относятся несколько проводящих путей. Бульбо-таламический путь проводит импульсы от рецепторов опорно-двигательного аппарата в постцентральную извилину. Тела первых нейронов в спинномозговом узле отдают центральные отростки в задний корешок, откуда они проходят в задний канатик и далее к тонкому и клиновидному пучкам, которые находятся в продолговатом мозге и содержат одноименные ядра, в которых аксон первого соединяется с телом второго нейрона. Его отростки в межоливном слое формирует перекрест медиальных петель. Эти волокна, перешедшие на противоположную сторону, называют внутренними дугообразными. Некоторые волокна второго нейрона образуют задние и передние дугообразные волокна. Они, проходя по боковому канатику и нижней мозжечковой ножке, проводят импульсы мышечно-суставного чувства к червю мозжечка. Минуя покрышку моста, волокна соединяются с телом третьего нейрона, которое локализуется в дорсолатеральном ядре таламуса. Его отростки идут в постцентральную извилину.
   Задний спинно-мозжечковый путь, или пучок Флексига – это путь проприоцептивной чувствительности от рецепторов мышечного аппарата в кору червя мозжечка. От тела первого нейрона возбуждение идет по аксону в задний рог, к грудному ядру, в котором расположено тело второго нейрона. Перекреста волокон в этом пути нет, через нижнюю ножку аксон третьего нейрона следует в мозжечок. В составе этого пути отмечают также наличие волокон, по которым возможно проведение импульса до красного ядра, полушарий мозжечка и коры.
   Передний спинно-мозжечковый путь, или пучок Говерса, устроен немного сложнее. От заднего его отличает то, что он делает два перекреста и в результате возвращается на свою сторону.
   Среди проекционных путей нисходящего направления различают пирамидный и экстрапирамидные двигательные пути. По пирамидным путям импульсы следуют от коры до передних рогов спинного мозга либо до ядер черепных нервов. В пирамидных путях различают корково-ядерный, латеральный и передний корково-спинномозговой путь.
   Корково-ядерный путь начинается от клеток Беца нижней части предцентральной извилины и идет к нижележащим отделам, проходя через колено внутренней капсулы. В продолговатом мозге волокна перекрещиваются и заканчиваются синапсами с телом второго нейрона в ядрах с III по VI и с IX по XII черепных нервов. Аксоны второго нейрона выходят как волокна черепных нервов и осуществляют иннервацию органов головы и шеи.
   Латеральный корково-спинномозговой путь, как и передний, идет от клеток Беца верхних двух третей предцентральной извилины. Волокна проходят через начало задней ножки внутренней капсулы, ножки мозга и мост. Продолговатый мозг является местом перекреста латерального корково-спинномозгового пути, который далее продолжается до передних рогов спинного мозга, где происходит контакт аксона первого нейрона со вторым, отдающим двигательные ветви к мышцам. Волокна переднего корково-спинно-мозгового пути тоже перекрещиваются, но в спинном мозге.
   Среди экстрапирамидных путей называют красноядерно-спинномозговой, преддверно-спинномозговой и корково-мосто-мозжечковый путь.
   Красноядерно-спинномозговой путь начинается от красного ядра и тут же перекрещивается, затем идет по нижележащим отделам к мотонейронам спинного мозга по боковым канатикам.
   Преддверно-спинномозговой путь начинается от ядер VIII пары черепных нервов, которые проецируются на латеральные части верхнего треугольника ромбовидной ямки, и продолжается до ядер передних канатиков спинного мозга. Этот путь делает возможными установочные реакции.
   Корково-мостомозжечковый путь от клеток коры всех долей, кроме островковой. Аксоны этих клеток (корково-мостовые волокна) проходят через внутреннюю капсулу. Первый нейрон прерывается в основании моста на ядрах второго нейрона, которые отдают там же перекрещивающиеся аксоны (поперечные волокна моста), идущие к полушариям мозжечка.

Периферическая нервная система

   Черепные нервы
   Черепными нервами называют нервы, выходящие из ствола мозга. Из головного мозга человека выходит 12 пар черепных нервов. Среди них есть чувствительные, двигательные и смешанные.

   I пара – обонятельный нерв
   Происхождение: конечный мозг. По функции: чувствительный.
   Выход из мозга: обонятельные луковицы. Выход из черепа: через продырявленную пластинку решетчатой кости.
   Нерв начинается обонятельными рецепторами, находящимися в слизистой оболочке обонятельной области полости носа. От рецепторов через продырявленную пластинку следуют 15–20 так называемых обонятельных нитей, вступающих далее в состав обонятельных луковиц, трактов и треугольников. После вступления в треугольники они образуют три полоски – латеральную, промежуточную и медиальную, которые следуют в подкорковые центры обоняния.

   II пара – зрительный нерв
   Происхождение: промежуточный мозг. По функции: чувствительный. Выход из мозга: зрительный перекрест. Выход из черепа: зрительный канал.
   От палочко– и колбочковидных рецепторов сетчатой оболочки глаза идут дендриты, собираясь затем в общий зрительный нерв. Он выходит из глазницы, минуя все оболочки глаза. При прохождении нерва от слепого пятна до вступления в мозг в нем различают 4 отдела: внутриглазной, орбитальный, внутриканальный и внутричерепной. После вступления в полость черепа правый и левый зрительные нервы образуют зрительный перекрест. При этом медиальные части каждого нерва переходят на противоположную сторону. После перекреста нервы продолжаются в зрительные тракты, идущие к зрительным центрам. Если волокна направляются к латеральным коленчатым телам и подушкам таламуса, они оканчиваются в шпорной борозде коры затылочной доли. Часть волокон идут к ядрам других черепных нервов в покрышку среднего мозга.

   III пара – глазодвигательный нерв
   Происхождение: средний мозг.
   По функции: смешанный.
   Выход из мозга: межножковая ямка.
   Выход из черепа: верхняя глазничная щель.
   Глазодвигательный нерв имеет 2 ядра: ядро глазодвигательного нерва (двигательное), находящееся в среднем мозге на дне сильвиева водопровода в проекции на верхние холмики, и добавочное (парасимпатическое), лежащее медиальнее двигательного.
   После выхода из мозга нерв разделяется на две ветви и затем входит в глазницу. Верхняя ветвь отвечает за иннервацию мышцы, поднимающей верхнее веко, и верхней прямой мышцы глазного яблока. Нижняя, смешанная ветвь, иннервирует нижнюю и медиальную прямую, нижнюю косую и гладкие мышцы глазного яблока.

   IV пара – блоковый нерв
   Происхождение: средний мозг. По функции: двигательный.
   Выход из мозга: уздечка верхнего мозгового паруса.
   Выход из черепа: верхняя глазничная щель.
   Блоковый нерв – самый тонкий из всех черепных нервов. Он имеет ядро блокового нерва, располагающееся в сером веществе на дне водопровода в проекции на нижние холмики четверохолмия. После выхода из мозга нерв обходит сбоку ножки мозга, следуя в пространство, ограниченное мозговой ножкой височной долей. После этого волокна блокового нерва проходят через твердую мозговую оболочку в пещеристый синус, а затем в глазницу. Осуществляет иннервацию верхней косой мышцы глаза.

   V пара – тройничный нерв
   Происхождение: задний мозг. По функции: смешанный.
   Выход из мозга: между мостом и верхними мозжечковыми ножками.
   Выход из черепа: круглое отверстие клиновидной кости.
   Тройничный нерв состоит из двух частей – чувствительной и двигательной. Имеет ядра: ядро среднемозгового пути (ядро проприоцептивной чувствительности), мостовое ядро (тактильной чувствительности), спинномозговое (болевой и температурной чувствительности) и двигательное ядро. К ядрам чувствительная часть идет в виде чувствительного корешка, образованного отростками клеток, формирующих Гассеров (тройничный) узел, находящийся в тройничном вдавлении пирамиды височной кости. Двигательный корешок самостоятельно отходит от двигательного ядра, обходя узел снизу. От тройничного узла нерв разделяется на три ветви: глазной, верхнечелюстной и нижнечелюстной нерв. Первые два по функции чувствительные, последний – смешанный.
   Глазной нерв проходит в пещеристом синусе и вступает в глазницу через верхнюю глазничную щель, отдавая тенториальную ветвь к намету мозжечка. В глазнице нерв делится еще на три ветви. Слезная ветвь идет по латеральной стенке глазницы и достигает слезной железы, получая до этого соединительную ветвь скулового нерва из верхнечелюстного нерва. Она осуществляет иннервацию кожи и конъюнктивы верхнелатерального угла глаза. Лобная ветвь следует под верхней стенкой глазницы, разделяется на надблоко-вую ветвь (к коже корня носа, лба, коже и конъюнктиве верхнемедиального угла глаза) и надглазничную ветвь, покидающую глазницу через надглазничную вырезку и разветвляющуюся в коже лба. Третья (носоресничная) ветвь отдает в глазнице ветви к слизистой оболочке пазух и передней части полости носа, коже медиального угла глаза, склере, сосудистой оболочке глазного яблока.
   Верхнечелюстной нерв в полости черепа отдает менингиаль-ную (среднюю) ветвь, разветвляющуюся в твердой мозговой оболочке, и выходит через круглое отверстие в крылонебную ямку. В ямке от нерва отходят ветви к крылонебному узлу, иннерви-рующие слизистую оболочку полости носа, твердого и мягкого неба. Непосредственным продолжением верхнечелюстного является подглазничный нерв, он отдает скуловой нерв и вместе с ним входит в верхнюю глазничную щель. Скуловой нерв отдает соединительную ветвь к слезному нерву и проходит через скуло-глазничное отверстие, давая иннервацию коже скуловой, височной, щечной областей и латерального угла глаза. Подглазничный нерв по ходу в подглазничном канале отдает альвеолярные верхние передние, средние и задние ветви к зубам и деснам верхней челюсти. Выходя из черепа через подглазничное отверстие верхней челюсти, подглазничный нерв разделяется на ветви, идущие к коже нижнего века (нижние вековые ветви), наружного носа (наружные носовые ветви) и верхней губы (верхние губные ветви). Эти веточки объединяют под названием «малая гусиная лапка».
   Смешанный нижнечелюстной нерв покидает череп через овальное отверстие клиновидной кости и отдает двигательные и чувствительные нервы. Двигательных веточек семь. Четыре из них идут к жевательным мышцам: жевательный нерв, глубокие височные нервы, латеральный и медиальный крыловидные. К двигательным также относятся нерв мышцы, напрягающей небную занавеску, напрягающей барабанную перепонку и нерв шилоподъязычной мышцы. К чувствительным ветвям относят менингиальную ветвь (через остистое отверстие снова идет в полость черепа к твердой мозговой оболочке средней черепной ямки), щечный нерв (к слизистой щеки, коже угла рта), ушно-височ-ный (оканчивается веточками в коже передней части ушной раковины и наружного слухового прохода, барабанной перепонки, в коже височной области и околоушной железе), язычный нерв (иннервирующий передние две трети языка) и нижний альвеолярный (проходящий в нижнечелюстном канале и отдающий ветви к зубам и деснам нижней челюсти). Выходя из подбородочного отверстия под названием подбородочный нерв, он разветвляется в коже подбородка и верхней губы.

   VI пара – отводящий нерв
   Происхождение: задний мозг. По функции: двигательный.
   Выход из мозга: нижний край моста на уровне пирамид.
   Выход из черепа: верхняя глазничная щель.
   Отводящий нерв образуют отростки мотонейронов ядра отводящего нерва. Оно проецируется на лицевые бугорки ромбовидной ямки. Выходя из мозга, нерв прободает твердую мозговую оболочку, проникая в пещеристый синус, а затем вступает в глазницу. Отвечает за иннервацию латеральной прямой мышцы глаза.

   VII пара – лицевой нерв
   Происхождение: задний мозг. По функции: смешанный.
   Выход из мозга: граница моста и средних мозжечковых ножек.
   Выход из черепа: шилососцевидное отверстие височной кости.
   Лицевой нерв выходит из мозга в составе двух корешков, состоящих из чувствительных, двигательных и вегетативных волокон, которые заканчиваются соответственно в ядре одиночного пути, двигательном и верхнем слюноотделительном ядре, находящихся в мостовом отделе. После выхода из мозга нерв вступает во внутренний слуховой проход, и, минуя лицевой канал, покидает череп через шилососцевидное отверстие. В канале от лицевого нерва отходит три ветви.
   Большой каменистый нерв направляется к передней поверхности пирамиды и к рваному отверстию на основании черепа. Проникая в крыловидный канал, он участвует в образовании околоушного сплетения.
   Барабанная струна выходит из лицевого канала и соединяется с язычным нервом, осуществляя чувствительную иннервацию языка.
   Стременной нерв иннервирует одноименную мышцу.
   Выйдя из канала, лицевой нерв пронизывает околоушную железу, образуя околоушное сплетение, и делится на конечные двигательные ветви: височные (иннервация ушной мышцы, лобного брюшка надчерепной и круговой мышцы глаза), скуловые (круговая мышца глаза, большая скуловая), щечные (большая и малая скуловые мышцы, мышца, поднимающая верхнюю губу, щечная), краевая ветвь нижней челюсти (мышцы, опускающие нижнюю губу и угол рта, подбородочная мышца) и шейная ветвь (подкожная мышца шеи). Эти ветви образуют большую гусиную лапку.

   VIII пара – преддверно-улитковый
   Происхождение: задний мозг.
   По функции: чувствительный.
   Выход из мозга: латеральнее VII пары.
   Выход из черепа: внутреннее слуховое отверстие.
   Преддверно-улитковый нерв выходит из мозга двумя корешками. Верхний называется преддверным, нижний – улитковым. Объединяясь в общий нервный ствол, корешки проходят во внутренний слуховой проход. Там нерв разделяется на преддверную и улитковую части. Улитковая часть состоит из спирального узла, находящегося в кортиевом органе, его периферических волокон и центральных волокон, следующих в мозг к дорсальному и вентральному ядрам, находящимся в продолговатом мозге и проецирующимся на ромбовидную ямку. Преддверная часть включает вестибулярный ганглий, лежащий на дне внутреннего слухового прохода. К нему следуют от рецепторов лабиринта передний, задний, латеральный ампулярные нервы, эллиптически-мешотча-тый и сферически-мешотчатый нерв. Центральные отростки направляются в вещество мозга, к ядрам.

   IX пара – языкоглоточный нерв
   Происхождение: продолговатый мозг. По функции: смешанный.
   Выход из мозга: латеральнее VIII пары, сбоку от олив. Выход из черепа: яремное отверстие.
   Его чувствительные волокна идут к ядру одиночного пути, вегетативные – к нижнему слюноотделительному ядру, двигательные заканчиваются в двойном ядре. Все ядра лежат в проекции на ромбовидную ямку в продолговатом мозге. Языкоглоточ-ный нерв покидает головной мозг в составе четырех или пяти корешков, которые идут к яремному отверстию. По выходе из черепа на нерве заметны два утолщения. Это верхний и нижний чувствительные узлы нерва. От узлов отделяются центральные отростки, направляющиеся к клеткам ядра одиночного пути. Периферические образуют ветви языкоглоточного нерва. Выйдя из яремного отверстия, нервный ствол идет рядом с внутренней сонной артерией. По пути он отдает ряд ветвей.
   Барабанный нерв в барабанном канальце, куда он следует после выхода из нижнего чувствительного ядра, образует барабанное сплетение и осуществляет чувствительную иннервацию слуховой трубы и слизистой оболочки барабанной полости. Синусная ветвь, отходящая от общего ствола на уровне сонного синуса и гломуса, обеспечивает их иннервацию. Глоточные ветви участвуют в образовании нервного глоточного сплетения, расположенного в толще латеральной стенки глотки. Ветвь шилоглоточной мышцы иннервирует одноименное образование, миндаликовые ветви – небные миндалины. Соединительная ветвь, отходя от нерва, сливается с ушной ветвью из системы блуждающего нерва. Конечные язычные ветви отвечают за иннервацию задней трети спинки языка.

   X пара – блуждающий нерв
   Происхождение: продолговатый мозг. По функции: смешанный.
   Выход из мозга: заднелатеральная борозда продолговатого мозга.
   Выход из черепа: яремное отверстие.
   Блуждающий нерв имеет общие с языкоглоточным чувствительное и двигательное ядра и различается вегетативным, которое называется задним ядром блуждающего нерва; в его составе также имеется верхний и нижний чувствительные узлы. Несколько корешков выходят из мозга и идут к яремному отверстию, образуя там узлы. Аксоны клеток, формирующих узлы, следуют к ядру одиночного пути; периферические отростки идут к органам как ветви блуждающего нерва. Блуждающий нерв – самый разветвленный из всех черепных нервов. По областям иннервации в нем различают головной, шейный, грудной и брюшной отделы. К головному отделу относится менингиальная ветвь, которая разветвляется в твердой мозговой оболочке задней черепной ямки, и ушная ветвь, иннервирующая кожу ушной раковины и наружного слухового прохода. На протяжении шейного отдела блуждающий нерв отдает четыре веточки. Глоточные ветви идут к слизистой и мышцам глотки и мягкого неба, кроме мышцы, напрягающей небную занавеску. Верхние шейные сердечные ветви входят в состав сердечного сплетения. Верхний гортанный нерв оканчивается в слизистой оболочке уровня выше голосовой щели. Возвратный гортанный нерв, наиболее крупный из всех ветвей шейного отдела, продолжается в нижний гортанный нерв, ин-нервирующий оставшуюся часть слизистой и почти все мышцы гортани, и отдает трахеальные, пищеводные и нижние шейные сердечные ветви к соответствующим структурам. В грудном отделе от нерва отделяются грудные сердечные, бронхиальные и пищеводные ветви. В брюшном блуждающий нерв образует два ствола, передний и задний, формирующие сплетения и осуществляющие парасимпатическую иннервацию органов брюшной полости.

   XI пара – добавочный нерв
   Происхождение: продолговатый мозг. По функции: смешанный.
   Выход из мозга: продолговатый мозг, заднелатеральная борозда. Выход из черепа: яремное отверстие.
   Добавочный нерв идет от двойного ядра, расположенного в ромбовидной ямке, и ядра добавочного нерва, которое продолжается вниз до уровня пятого или шестого сегмента спинного мозга. Покинув мозг в составе нескольких черепных и спинномозговых корешков, образующийся посредством их слияния общий нерв следует к яремному отверстию, где разделяется на два ствола. Внутренний соединяется с ветвями блуждающего нерва, а наружный идет к грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышце и разветвляется в них.

   XII пара – подъязычный нерв
   Происхождение: продолговатый мозг. По функции: двигательный. Выход из мозга: между пирамидой и оливой. Выход из черепа: подъязычный канал.
   Продолжаясь от ядра подъязычного нерва, корешки выходят из мозга, объединяются в ствол и проходят сквозь подъязычный канал, после чего направляется к мышцам языка своими язычными ветвями через область поднижнечелюстного треугольника. В треугольнике отдает нисходящую ветвь, входящую в состав шейного сплетения и образующую шейную петлю, идущую к подподъязычным мышцам.

   Спинномозговые нервы
   От спинного мозга человека отходит 31 пара спинномозговых нервов, идущих к коже, мышцам и костям определенного сегмента тела. Каждый нерв образуется посредством слияния двух корешков. Передний корешок состоит из центральных отростков мотонейронов, тела которых лежат в пределах серого вещества передних рогов спинного мозга. Задний, чувствительный корешок состоит из аксонов псевдоуниполярных нейронов. Их тела лежат в спинномозговых узлах, отдавая периферические отростки к рецепторам. Выйдя за пределы позвоночного столба, нерв разделяется на переднюю, заднюю, менингиальную и белую соединительную ветви, отходящие только на уровне от VII шейного до II поясничного нервов. Передние и задние ветви по функции смешанные (исключение – I задняя шейная ветвь, она двигательная), они осуществляют чувствительную иннервацию кожи и двигательную иннервацию мышц. Менингиальные ветви идут к оболочкам спинного мозга; белые соединительные направляются в составе преганглионарных волокон к узлам, расположенным по ходу симпатического ствола.
   К самим нервам присоединяются серые соединительные ветви, представляющие собой постганглионарные волокна от симпатических узлов; в этом случае они иннервируют сосуды, железы, мышцы кожи и другие ткани, определяя их функционирование и трофику.
   Задние ветви, осуществляя посегментную иннервацию, делятся на медиальную и латеральную ветви, за исключением I шейной, IV и V крестцовой и копчиковой задней ветви.
   Ветвь I шейного спинномозгового нерва, или подзатылочный нерв, обеспечивает двигательную иннервацию задних прямых, косых и полуостистой мышцы головы. Большой затылочный нерв (ветвь II шейного нерва) разделяется на кожную и мышечную ветви. Мышечная идет к полуостистой мышце, ременным и длинной мышце головы, кожная достигает кожи затылочной области. Остальные шейные ветви следуют к мышцам и коже задней области шеи; ветви других отделов подходят к коже и мышцам соответствующих областей.
   Передние ветви спинномозговых нервов выражены значительно сильнее, чем задние; они не сохраняют (кроме грудного отдела) посгементного принципа иннервации и обеспечивают функционирование мышц и чувствительную иннервацию кожи передней области шеи, груди, живота и конечностей, формируя сплетения.

   Шейное сплетение
   Шейное сплетение формируют передние ветви с первого по четвертый спинномозговые нервы. Оно лежит на переднелате-ральной поверхности глубоких мышц шеи и покрыто грудино-ключично-сосцевидной мышцей. В состав сплетения вступают ветви XI и XII пар черепных нервов.
   Среди ветвей шейного сплетения существуют чувствительные, двигательные и смешанные.
   Двигательные иннервируют рядом лежащие мышцы, к ним относится также шейная петля, формирующаяся при участии XII пары черепных нервов и дающая волокна к мышцам, которые расположены ниже подъязычной кости. Среди двигательных различают ветви, идущие к трапециевидной и грудино-ключично-сосцевидной мышцам.
   Чувствительные ветви, или, как их еще называют, кожные, включают четыре нерва. Большой ушной нерв, самая крупная ветвь сплетения, поднимается, огибая грудино-ключично-сосце-видную мышцу, и ветвится в коже ушной раковины и наружного слухового прохода. Малый затылочный нерв тем же путем следует вверх, давая иннервацию задней поверхности ушной раковины и коже затылка. Поперечный нерв шеи отдает концевые разветвления в коже шеи, ее переднелатеральной области. Соединяясь с шейной веткой лицевого нерва, поперечный нерв шеи формирует поверхностную шейную петлю. Медиальные, промежуточные и латеральные надключичные нервы, проходя под грудино-ключично-сосцевидной мышцей, идут далее к околоключичной области кожи.
   Смешанная ветвь в шейном сплетении только одна. Это диа-фрагмальный нерв, состоящий из III и IV передних шейных ветвей. От места своего образования нерв идет вниз и проходит в грудную полость. Двигательная часть его волокон направлена к диафрагме, а чувствительные иннервируют плевру и перикард. Часть из них проникает в брюшную полость и оканчивается в брюшине, которая непосредственно покрывает диафрагму. Диафрагмальный нерв, находящийся с правой стороны, транзитом идет к печени.

   Плечевое сплетение
   Плечевое сплетение – производное передних ветвей спинномозговых нервов: с пятого по восьмой шейный и частей четвертого шейного и первого грудного.
   Проходя через межлестничное пространство, сплетение выделяется в виде трех стволов: верхнего, среднего и заднего. Затем стволы идут в большую надключичную ямку, в нижней части которой они преобразуются в медиальный, латеральный и задний пучки. Выше ключицы, в надключичной части сплетения, от него отходят короткие ветви, обеспечивающие иннервацию плечевого пояса. От подключичной части отделяются длинные ветви плечевого сплетения, проходящие к свободной верхней конечности. В подмышечной ямке пучки расположены вокруг подмышечной артерии.
   Короткие ветви образованы девятью нервами.
   Дорсальный нерв лопатки идет от ветви пятого шейного нерва к мышце, поднимающей лопатку, и ромбовидной мышце. Длинный грудной нерв, производный пятого и шестого шейных нервов, спускается вниз и иннервирует переднюю зубчатую мышцу, подключичный вместе с одноименной артерией следует к подключичной мышце. Надлопаточный нерв направляется кзади, вместе с артерией проходит в надостную и подостную ямки, обеспечивая иннервацию надостной и подостной мышц и капсулы плечевого сустава, подлопаточный (СV-СVII) оканчивается в подлопаточной и большой круглой мышцах, грудо-спинной нерв, идущий от тех же ветвей, что и два предыдущих, проходит по задней грудной стенке к широчайшей мышце спины.
   Латеральный и медиальный грудные нервы образованы ветвями с пятого шейного по первый грудной. Они направляются кпереди к большой и малой грудным мышцам. Подмышечный, самый крупный из всех коротких ветвей (СV-СVIII), отвечает за иннервацию дельтовидной и малой круглой мышц, капсулы плечевого сустава. Нерв переходит на заднелатеральную область плеча, где меняет название на верхний латеральный кожный нерв плеча и образует концевые ветвления в коже этой области и области дельтовидной мышцы.
   Длинные ветви являются непосредственным продолжением пучков плечевого сплетения.
   Мышечно-кожный нерв, берущий начало от латерального пучка, идет вниз между мышцами передней поверхности плеча и продолжается в латеральную локтевую борозду. Отдав мышечные ветви к сгибателям плеча и капсуле локтевого сустава, нерв переходит на предплечье под названием латеральный кожный нерв предплечья; там он ветвится в коже переднелатеральной поверхности до запястья.
   Срединный нерв начинается двумя ножками, одна из которых принадлежит латеральному, другая – медиальному пучку сплетения. Ножки сливаются, огибая подмышечную артерию, идут далее вниз и проходят в локтевую ямку, отдавая веточки к локтевому суставу. На предплечье от нерва отходят мышечные ветви, распределяющиеся в мышцах-сгибателях предплечья, кроме локтевого сгибателя кисти и части глубокого сгибателя пальцев. На кисти обеспечивается иннервация части мышц и кожи ладонной поверхности до условно проведенной через середину безымянного пальца до запястья линии.
   Локтевой нерв, происходящий из медиального пучка, на плече ветвей не дает, но иннервирует локтевой сустав, локтевой сгибатель кисти и оставшуюся медиальную часть глубокого сгибателя пальцев. На кисти иннервируется кожа полутора пальцев на ладонной поверхности и кожа двух с половиной пальцев с этой же стороны на тыльной поверхности, а также мышцы этой области.
   Медиальный кожный нерв плеча следует от медиального пучка к коже медиальной поверхности плеча.
   Медиальный кожный нерв предплечья, тоже часть медиального пучка плечевого сплетения, спускается на предплечье и разветвляется в коже переднемедиальной его поверхности.
   Последний (лучевой нерв) берет начало от заднего пучка. Он вместе с такой же артерией проходит в плечемышечном канале и выходит на латеральной поверхности плеча в нижней его части. Возле лучевого сустава нерв разделяется на две ветви. Поверхностная обеспечивает чувствительность оставшейся части кожи тыла кисти. Глубокая на плече дает ветви к задней группе мышц плеча, капсуле сустава, коже заднелатеральной поверхности (задний кожный нерв плеча); кожу задней поверхности предплечья иннервирует задний кожный нерв предплечья, отходящий от лучевого нерва в плечемышечном канале.

   Передние ветви грудных нервов
   Двенадцать пар грудных нервов следуют от места своего выхода вперед в промежутках между межреберными мышцами под нижним краем ребер с артерией и веной. По расположению первые одиннадцать пар называют межреберными, а двенадцатую – подреберным нервом. Верхние шесть нервов проходят к грудине и разветвляются затем в коже этой области своими кожными ветвями. С седьмого по двенадцатый нервы направляются к передней стенке живота и иннервируют ее мышцы и кожу. Межреберные нервы разделяются на латеральную и переднюю кожную ветви. II и III кожная ветви, сливаясь с медиальным кожным нервом плеча, меняют название на межреберно-плечевые нервы. С IV по VI латеральные ветви вместе с передними ветвями II, III и IV нервов у женщин идут к молочной железе.

   Поясничное сплетение
   Поясничное сплетение образуется из передних ветвей поясничных нервов с первого по третий и частью XII грудного и IV поясничного. На основании того, что часть IV поясничного соединяется с V поясничным нервом, образуя пояснично-крест-цовый ствол, иногда поясничное и крестцовое сплетения объединяют в пояснично-крестцовое.
   От поясничного сплетения отходит семь основных ветвей. Мышечные ветви, которые отдают все передние волокна, следуют к квадратной, межпоперечным латеральным мышцам поясницы, большой и малой поясничным мышцам. Подвздошно-подчрев-ный нерв, образованный частью XII грудной и I поясничной ветвью, спускается по поверхности квадратной мышцы, пронизывает мышцы передней брюшной стенки, и, проиннервировав поперечную, прямую, внутреннюю и наружную косые мышцы, распадается на латеральную и переднюю кожную ветви. Латеральная ин-нервирует верхнелатеральную область ягодиц и бедра, а прямая идет к коже надлобковой области.
   Подвздошно-паховый нерв (слияние ветвей уровня от XII грудного до IV поясничного нервов) следует между косыми мышцами живота и входит в паховый канал. После выхода из него нерв отдает передние мошоночные ветви к коже мошонки или переднегубные нервы, ветви к коже паховой области. Мышечные ветви следуют к поперечной и косым мышцам живота.
   Бедренно-половой нерв (Ы-1ЛТ) спускается по большой поясничной мышце и делится на половую и бедренную ветвь. Половая проходит через паховый канал и у мужчин заканчивается в мышце, поднимающей яичко, коже мошонки и верхнемедиальной поверхности бедра, а у женщин иннервирует круглую связку матки и кожу больших половых губ. Бедренная ветвь вместе с бедренной артерией минует сосудистую лакуну и идет к коже верхней части бедренного треугольника.
   Латеральный кожный нерв бедра спускается вниз и пересекает половую связку, выходит на бедро и разделяется на свои конечные ветви, проходящие к коже нижней части ягодичной области и латеральной поверхности бедра.
   Запирательный нерв следует вниз вдоль большой поясничной мышцы, проходит мимо крестцово-подвздошного сустава и вместе с запирательной артерией проходит на бедро сквозь запиратель-ный канал. На бедре от нерва отходят веточки к приводящим мышцам, а затем нерв делится на переднюю и заднюю ветви. Передняя иннервирует короткую и длинную приводящие мышцы и кожу медиальной поверхности бедра; задняя ветвь следует к тазобедренному суставу, большой приводящей и наружной запира-тельной мышцам.
   Бедренный нерв, сформированный из передних ветвей I–IV поясничных нервов, прободает большую поясничную мышцу, проходит через нее и через мышечную лакуну, пересекая паховую связку, идет на бедро, где делится на мышечные, передние кожные ветви и подкожный нерв. Мышечные веточки ветвятся в портняжной, четырехглавой и гребенчатой мышцах, передние кожные – в коже бедра, его переднемедиальной поверхности. Подкожный нерв проходит между мышцами бедра; в подколенной ямке от нерва отходит поднадколенниковая ветвь, идущая к коже области колена и верхней части голени. На голени нерв отдает медиальные кожные ветви голени, иннервирующие ее передне-медиальную поверхность; далее он достигает стопы и дает концевые ветвления по ее медиальному краю.

   Крестцовое сплетение
   Крестцовое сплетение состоит из передних ветвей от V поясничного до IV крестцового нервов и части IV поясничной ветви. V поясничная ветвь, сливаясь с частью IV ветви из поясничного сплетения, формирует пояснично-крестцовый ствол, который в полости малого таза объединяется с ветвями крестцовых спинномозговых нервов.
   Сплетение расположено между фасцией грушевидной мышцы и верхней тазовой фасцией и отдает короткие ветви к поясу нижней конечности и длинные ветви к свободной конечности.
   К коротким ветвям относят шесть нервов.
   Три из них (внутренний запирательный, грушевидный и нерв квадратной мышцы бедра) проходят через подгрушевидное отверстие и иннервируют одноименные образования. Верхний ягодичный нерв, состоящий из ветвей IV, V поясничного и I крестцового нервов, через надгрушевидное отверстие идет к средней и малой ягодичной мышце и мышце, напрягающей широкую фасцию бедра. Нижний ягодичный нерв идет через подгрушевидное отверстие с артерией и веной к большой ягодичной мышце.
   Половой нерв (8!-8^) тем же путем выходит из полости таза и направляется через малое седалищное отверстие в седалищ-но-прямокишечную ямку. Там он отдает нижние прямокишечные нервы, иннервирующие наружный сфинктер и кожу области заднего прохода, промежностные ветви к коже промежности и дорсальный нерв полового члена (клитора).
   Среди длинных ветвей называют задний кожный нерв бедра и седалищный нерв. Задний кожный нерв бедра, образованный тремя верхними передними крестцовыми ветвями, покидает полость таза, проходя через подгрушевидное отверстие на бедро к коже заднемедиальной поверхности. По ходу нерв отдает чувствительные ветви к коже ягодичной области и промежности.
   Седалищный нерв – самый крупный в организме человека, в его образовании участвуют почти все передние ветви крестцового сплетения. Так же, как и предыдущий, седалищный нерв выходит из полости таза, затем следует на бедро, где располагается между мышцами задней поверхности бедра. В нижней части бедра он разделяется на большеберцовый и общий малоберцовый нервы. До этого разделения седалищный нерв отдает ветви к мышцам таза и бедра, в основном к сгибателям. Большеберцо-вый нерв минует голеноподколенный канал и выходит сзади медиальной лодыжки, где образует медиальный и латеральный подошвенные нервы. Медиальный ветвится в коже медиального края стопы и трех межпальцевых промежутков, а также в мышцах подошвы. Латеральный разделяется на поверхностную и глубокую ветви. Поверхностная идет в кожу подошвы с латеральной стороны, четвертого межпальцевого промежутка, а глубокая многократно ветвится и обеспечивает иннервацию суставов стопы и некоторых ее мышц.
   В области подколенной ямки от большеберцового нерва отделяются мышечные ветви к мышцам голени и коленному суставу и медиальный кожный нерв икры к коже заднемедиальной поверхности голени.
   Затем, сливаясь с латеральным кожным нервом икры из общего малоберцового нерва, медиальный образует икроножный нерв, который оканчивается в коже латерального отдела тыла стопы. Общий малоберцовый нерв, проходя через подколенную ямку, отдает латеральный кожный нерв икры и ветви к коленному суставу. Пройдя на голень, в малоберцовой мышце он разделяется на поверхностный и глубокий малоберцовые нервы. Поверхностный малоберцовый нерв иннервирует короткую и длинную малоберцовые мышцы, кожу медиального края стопы, второго, третьего и четвертого межпальцевых промежутков, а глубокий следует к коже первого межпальцевого промежутка, мышцам голени и капсуле малоберцового сустава.

   Копчиковое сплетение
   Копчиковое сплетение состоит из двух передних ветвей: V крестцовой и I копчиковой. От него отходят несколько задне-проходно-копчиковых нервов к небольшому участку кожи области копчика и заднего прохода.

Вегетативная нервная система

   Действие вегетативной, или автономной, нервной системы направлено на структуры организма, содержащие гладкомышечные или железистые элементы – внутренние органы, сосуды и железы, на их работу и поддержание гомеостаза. Эта часть нервной системы подчинена влиянию высших отделов нервной системы, но не подконтрольна сознанию.
   В вегетативной нервной системе выделяют центральный и периферический отделы. Центральный отдел представлен ядрами III, VII, IX и X пар черепных нервов, находящимися в стволе головного мозга (парасимпатическая часть), симпатическим ядром, локализованным в составе серого вещества спинного мозга на протяжении от VII шейного до II поясничного сегментов, и парасимпатическими ядрами, лежащими также в сером веществе спинного мозга, в его крестцовом отделе.
   В периферическом отделе отмечают вегетативные нервы, ветви, волокна, сплетения, узлы и симпатический нервный ствол.
   В центральном отделе лежат тела первых двигательных нейронов, от них отходят преганглионарные волокна, прерывающиеся синапсами в вегетативных узлах. От тел вторых двигательных нейронов, расположенных в составе узлов, отходят постганглио-нарные волокна, достигающие эффекторов. Преганглионарные волокна – миелиновые, постганглионарные не имеют миелино-вой оболочки.
   Рефлекторная вегетативная дуга отличается от соматической по ряду признаков. Во-первых, вегетативная дуга может быть только сложной, а среди соматических имеются и сложные, и простые. Далее, рецепторы вегетативной дуги лежат в стенках внутренних органов и сосудов. Ее эфферентный путь прерывается в вегетативных ганглиях. И, наконец, эффектором в вегетативной дуге является гладкое мышечное волокно или железа.
   По особенностям строения и иннервации в автономной нервной системе различают симпатическую и парасимпатическую части.

   Симпатическая часть
   Симпатическая часть нервной системы включает в себя ряд структур. Это ядра, находящиеся в боковых столбах серого вещества на уровне от VII шейного до II поясничного, волокна, продолжающиеся от них, парный симпатический ствол, соединительные ветви узлов, узлы и сплетения органов, нервы и волокна, проникающие в органы в составе соматических нервов.
   Симпатический ствол лежит по обе стороны от позвоночного столба. Он содержит от 20 до 25 узлов, которые сообщаются посредством межузловых ветвей. Узлы ствола могут иметь различную форму. К стволу от спинномозговых нервов подходят белые соединительные ветви, являющиеся преганглионарными волокнами, а от него отходят серые ветви (постганглионарные волокна, которые затем сливаются с рядом расположенными нервами) и нервные волокна к органам, сосудам и сплетениям.
   В шейном отделе ствола расположено три узла: верхний, шейный и шейно-грудной, или звездчатый.
   Верхний шейный узел отдает несколько ветвей. В первую очередь, от него отходят серые соединительные ветви к верхним шейным спинномозговым нервам. Внутренний сонный нерв идет к внутренней сонной артерии и сопровождает ее в полость черепа, формируя околососудистые одноименные сплетения вокруг нее и ее ветвей. В результате он дает иннервацию слизистой среднего уха, тканей и слизистой полости рта и носа, коже лица, конъюнктивы нижнего века, сосудам глаза и мышце, расширяющей зрачок. Наружные сонные нервы образуют наружное сонное сплетение и общее сонное сплетение вместе с внутренним сонным нервом, иннервируя ткани и органы головы. Яремный нерв образует сплетения и соединяется с узлами IX, X и XII пар черепных нервов, распространяясь по их ходу. Гортанно-глоточные нервы образуют одноименное сплетение и разветвляются в слизистой, стенках сосудов и в мышцах глотки и гортани. Верхний шейный сердечный нерв образует сплетения по ходу плечеголовного ствола и аорты.
   Средний шейный узел отдает серые соединительные ветви, средний шейный нерв к плечеголовному стволу и левой общей сонной артерии, вступающий в состав сердечного сплетения, и ветви к щитовидной и паращитовидной железам.
   От шейно-грудного узла отделяются серые соединительные ветви, идущие к VI, VII и VIII нервам. В шейном отделе нерв отдает ветви, образующие подключичное и позвоночное сплетения, к блуждающему и диафрагмальному нервам и сердечному сплетению.
   В грудном отделе симпатического ствола находится от 10 до 12 узлов, от которых помимо серых соединительных, отходят грудные сердечные ветви к сердечному сплетению и тонкие нервы, образующие легочное, пищеводное и грудное аортальное сплетение. Самыми крупными из отходящих от грудного ствола нервов являются малый и большой внутренностные нервы. Большой заканчивается в узлах чревного сплетения и образует внутренностный грудной узел. Малый тоже следует до чревного сплетения и отдает почечную ветвь к аортопочечному узлу. Низший внутренностный нерв следует до почечного сплетения.
   Поясничные узлы отдают серые соединительные и поясничные внутренностные нервы, которые продолжаются до чревного и органных вегетативных сплетений.
   В тазовом отделе стволы сближаются и соединяются посредством непарного узла; в этом отделе расположены четыре крестцовых узла, которые отдают серые соединительные ветви и крестцовые внутренностные нервы к подчревным сплетениям.

   Вегетативные сплетения брюшной полости и таза
   Нервные сплетения состоят из узлов, содержащих тела вторых двигательных нейронов и соединяющихся при помощи волокон – постганглионарных отростков этих нейронов. Большое количество таких сплетений находится в брюшной полости и в полости таза.
   В брюшной полости вокруг аорты и ее ветвей расположено брюшное аортальное сплетение. Чревное (солнечное) – первое по значению сплетение, являющееся частью брюшного аортального и располагающееся вокруг чревного ствола. В пределах сплетения различают несколько узлов. Парный чревный узел находится по обеим сторонам от чревного ствола, два аортопочеч-ных узла лежат по бокам от почечной артерии. Верхний брыжеечный узел расположен рядом с такой же артерией. К сплетению в соответствующих отделах присоединяются внутренностные нервы, отходящие от грудной и брюшной частей симпатического ствола. Нервы, идущие от узлов, образуют периартериальные сплетения. Ветви, отходящие от чревных узлов, делят на несколько групп в зависимости от того, куда они далее направляются. Часть ветвей идет к сплетениям вокруг нижних диафрагмальных артерий, иннервируя диафрагму и образуя диафрагмальные узлы. Другая группа ветвей следует к чревному стволу и его ветвям. Так образуются селезеночное, желудочное, печеночное и панкреатическое сплетения. Некоторые ветви идут к мозговому веществу надпочечников, иннервируя его и образуя два надпочечниковых сплетения. Ряд ветвей, отходящих от чревных и аортопочечных узлов, образует почечное сплетение с почечными узлами, моче-точниковое, яичковое или яичниковое сплетения. Достаточно крупное верхнее брыжеечное сплетение продолжается до поперечной ободочной кишки. Выделяют также межбрыжеечное, нижнее брыжеечное, подвздошные, верхнее подчревное сплетение.
   В полости таза находится парное нижнее подчревное (тазовое) сплетение, которое иннервирует мышцу, поднимающую задний проход. От него к вокруг лежащим сосудам и органам идут средние и нижние прямокишечные, предстательное, сплетение семя-выносящего протока, маточно-влагалищное сплетение.

   Парасимпатическая часть
   В составе парасимпатической части вегетативной нервной системы выделяют головной и крестцовый отделы. В головном находятся ядра и волокна III, VII, IX и X пар черепных нервов, расположенных в стволовой части мозга, и, кроме того, некоторые узлы и отходящие от них ветви. Ядра крестцового отдела находятся в сером веществе со II по IV крестцовые сегменты.
   Парасимпатическая часть III пары идет от добавочного ядра и образует по ходу ресничный узел, находящийся в пределах глазницы, постганглионарные волокна которого иннервируют ресничную мышцу и мышцу, суживающую зрачок. Вегетативные волокна лицевого нерва начинаются от слюноотделительного ядра и впадают в небный, поднижнечелюстной и подъязычный узлы. Постганглионарные волокна от небного узла переходят к верхнечелюстному, а затем через соединительную ветвь скулового нерва и к слезному нерву. Поднижнечелюстной и подъязычный узлы отдают железистые ветви к слюнным железам.
   От слюноотделительного ядра IX пары вегетативные волокна идут до ушного узла, отдающего ветви, иннервирующие околоушную слюнную железу. Блуждающий нерв образует большое количество парасимпатических узлов, которые являются частью сердечного, легочного, пищеводного и других сплетений.
   В составе крестцового отдела парасимпатической нервной системы имеются тазовые узлы, которые иннервируют органы мочеполовой системы и нижние отделы кишечника.

Глава 3
МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ В НЕВРОЛОГИИ

   Особенности строения и функционирования нервной системы, а также непосредственная связь поражения определенных зон нервной системы с нарушением соответствующих функций, клинически выражаются в целом ряде патологических признаков, неврологических симптомов и синдромов.
   Клинический диагноз заболеваний центральной и периферической нервных систем (в том числе вегетативных нарушений) должен быть основан на топической диагностике поражений спинного мозга, черепно-мозговых нервов и анализаторов, мозгового ствола и мозжечка, подкорковых отделов и больших полушарий мозга, мозговых оболочек.
   Диагностика основных видов нарушений двигательных, чувствительных и вегетативных функций нервной системы должна базироваться на применении широкого спектра основных клинических и дополнительных лабораторных методах исследований.
   Объективные данные о состоянии нервной системы можно получить при диагностическом исследовании рефлексов человека. Каждому рефлексу соответствует рефлекторная дуга, состоящая из чувствительной и двигательной единиц нервной системы (строго определенных для различных рефлекторных дуг). При поражении какого-либо звена рефлекторной дуги происходит изменение нормального рефлекса. Это изменение может выражаться в его понижении, повышении, качественном изменении или полном исчезновении. Данное обстоятельство используется для проведения топической диагностики, другими словами, для выявления точной локализации поражения путем исследования данного рефлекса. Врач, проводящий такое обследование должен иметь четкое представление об анатомической цепи нейронов, составляющих рефлекторную дугу исследуемого рефлекса. Для удобства применения в неврологической практике рефлексы принято классифицировать по месту расположения рецептора, воспринимающего раздражение:
   1) проприоцептивные, или глубокие, рефлексы – это группа рефлексов, дуги которых начинаются рецепторами, находящимися в глубине мышцы или в надкостнице (сухожильные, надкостничные и суставные);
   2) экстероцептивные, или поверхностные, – вызываемые раздражением рецепторов, расположенных в коже или поверхностных слизистых оболочках;
   3) интероцептивные, висцеральные и вегетативные рефлексы, рецепторы которых, располагаются во внутренних органах, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, стенках кровеносных сосудов;
   4) дистантные рефлексы – рецепторы воспринимают раздражение на расстоянии (зрительные, слуховые).
   При неврологическом обследовании исследуют рефлексы, которые характеризуются наибольшим постоянством у здорового человека и при этом легкодоступны для выявления.
   Таблица 1 Нормальные рефлексы, исследуемые в неврологии

   Для получения достоверных сведений о состоянии различных отделов нервной системы врач должен в полной мере обладать практическими навыками исследования рефлексов. При нарушении методики данных исследований может быть получена ложная картина изменения рефлексов.
   Следует отметить тот факт, что при поражении пирамидной системы возможно возникновение так называемых защитных или патологических рефлексов.
   Нарушение анатомической целостности или проводимости любого из отделов рефлекторной дуги приводит либо к гипореф-лексии (понижению рефлекса) либо к арефлексии (исчезновению рефлекса). Например, при поражении периферического отдела нервной системы чаще всего понижаются сухожильные рефлексы. При глубокой коме наблюдается общее понижение рефлексов. При поражении пирамидных путей возникает гиперрефлексия (повышение сухожильных рефлексов). Не следует забывать о том, что общая гиперрефлексия характерна также для таких патологических состояний как гипертиреоз, некоторых видов интоксикаций, неврозов и других.
   Наивысшей степенью гиперрефлексии следует считать клонус. Клонус – продолжительные, ритмичные сокращения мышцы, возникающие после резкого ее растяжения. При поражении пирамидной системы наблюдаются клонусы стопы и коленной чашечки (растяжение икроножных мышц и четырехглавой мышцы бедра).
   Об органическом поражении нервной системы свидетельствует анизорефлексия (несимметричность, неравномерность рефлексов) в сочетании с патологическими рефлексами.
   Рефлексы, появляющиеся при поражениях нервной системы, связанных со снижением тормозного влияния головного мозга на сегментарный аппарат спинного мозга или двигательные ядра черепно-мозговых нервов являются патологическими и у взрослого здорового человека не вызываются.
   Классифицируются патологические рефлексы по характеру ответной двигательной реакции:
   1) сгибательные (для конечностей);
   2) разгибательные (для конечностей);
   3) аксиальные (вызываются на голове и туловище). Основные патологические рефлексы:
   1) носогубный рефлекс – при нанесении короткого удара неврологическим молоточком по спинке носа происходит сокращение круговой мышцы рта с вытягиванием губ вперед;
   2) хоботковый рефлекс – при нанесении нерезкого удара неврологическим молоточком по верхней или нижней губе происходит сокращение круговой мышцы рта с вытягиванием губ вперед;
   3) сосательный рефлекс – при штриховом раздражении губ шпателем возникают сосательные движения;
   4) ладонно-подбородочный рефлекс – при штриховом раздражении кожи ладони в области возвышения большого пальца происходит сокращение подбородочной мышцы на той же стороне со смещением кожи подбородка кверху. Вышеперечисленные патологические рефлексы обусловлены разобщением рефлекторных двигательных центров, расположенных в стволе головного мозга с вышележащими отделами центральной нервной системы, что характерно для псевдобульбарно-го паралича.
   Кистевой рефлекс Россолимо – при нанесении короткого удара пальцами врача по кончикам II–V пальцев свободно свисающей кисти больного происходит сгибание концевой фаланги большого пальца.
   Стопный рефлекс Бабинского – при штриховом раздражении кожи наружного края подошвы происходит разгибание большого пальца, иногда с веерообразным разведением остальных пальцев.
   Стопный рефлекс Оппенгейма – при скользящем нажиме на гребень большеберцовой кости происходит разгибание большого пальца стопы.
   Стопный рефлекс Россолимо – при нанесении короткого удара по кончикам II–V пальцев со стороны подошвы происходит сгибание этих пальцев.
   Появление перечисленных (кистевых и стопных) рефлексов свидетельствует о поражении пирамидной системы, так как они являются признаками синдрома центрального (спастического) паралича. Важно помнить, что данные рефлексы у детей до 1–1,5 лет патологическими не являются.
   При поражении пирамидной системы также возникают защитные рефлексы. Чаще всего они возникают при поперечном поражении спинного мозга и служат маркерами для определения уровня его поражения. Укоротительные защитные рефлексы возникают при нанесении укола или серии уколов в подошву. В результате раздражения возникает непроизвольное сгибание парализованной ноги в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах, и нога, отдергиваясь, как бы укорачивается.
   Данный вид рефлекса может послужить причиной стойкой сгибательной контрактуры конечностей, если помимо повреждения спинного мозга имеется раздражение задних корешков (например, при туберкулезном спондилите или опухоли).
   При топической диагностике поражений различных структур нервной системы следует проводить исследование некоторых вегетативных рефлексов. Для этого используют специальные методики нанесения раздражения и регистрации ответных реакций. О состоянии вегетативной нервной системы можно судить после проведения фармакологических проб.
   В целом, обследование вегетативной нервной системы не ограничивается изучением рефлекторных реакций, помимо этого исследуют зоны Захарьина-Геда, потоотделение, дермографизм, деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной систем, проводят реографию, капилляроскопию, плетизмографию и другие дополнительные методы.
   Основываясь на данных комплексного обследования, определяется характер и локализация поражения вегетативной нервной системы.
   Необходимость детального обследования объясняется тем, что, например, при вовлечении в патологический процесс чревного сплетения (солярит) или ганглиев (ганглиониты) могут возникать болевые ощущения и расстройства функций внутренних органов, имитирующих острое заболевание сердца, органов брюшной полости и малого таза.
   Регулирующая деятельность вегетативной нервной системы в наибольшей степени нарушается при поражении ее центральных отделов, выражающееся в снижении адаптационных процессов организма, снижении работоспособности и выносливости к различным видам нагрузок.
   При поражении высших вегетативных центров (гипоталамуса и лимбической системы) возникают нарушения, связанные с функциональными расстройствами вегетативной иннервации сосудов (в первую очередь, артерий – ангиотрофоневрозы). Могут наблюдаться патологические изменения, выражающиеся нарушениями сна, эмоциональными расстройствами и патологическим повышением аппетита.
   Неврологическое обследование включает в себя также исследование вазомоторных реакций кожи. После механического штрихового раздражения на коже остается след, это явление получило название дермографизм.
   Различают местный и рефлекторный дермографизм.
   В зависимости от силы штрихового раздражения кожи тупым предметом местная реакция сосудов может быть двоякой. Белый дермографизм возникает на месте раздражения кожи при слабом нажатии вследствие спазма капилляров кожи. Красный при сильном нажатии – вследствие расширения капилляров кожи. Но при преобладании тонуса симпатической иннервации и при сильном, и при слабом раздражении возникает белый дермографизм. Соответственно, при преобладании парасимпатической иннервации возникает красный дермографизм.
   Изменение или полное отсутствие дермографизма может наблюдаться не только при патологии нервной системы, но и при тиреотоксикозе, истощении организма, тяжелых интоксикациях и других патологических состояниях.
   Рефлекторный дермографизм вызывают штриховым проведением острием иглы по коже спины. Для топической диагностики это явление имеет большое значение, так как данный вид дермографизма является спинномозговым рефлексом и его дуга проходит через соответствующие спинномозговые сегменты. Отсутствие рефлекторного дермографизма свидетельствует о поражении задних и передних корешков спинного мозга, его боковых рогов. Граница патологического процесса в спинном мозге соответствует уровню, на котором прерывается линия дермографизма.
   Отсутствие дермографизма также может свидетельствовать о поражении периферических нервов при воспалении, травмах, опухолях.
   Пиломоторный (сокращение мышц, поднимающих волосы) и потоотделительный рефлексы вызываются охлаждением или пощипыванием кожи в области надплечья, в норме ответная реакция возникает на стороне раздражения по всей половине тела. Отсутствие рефлекса в соответствующей зоне иннервации может свидетельствовать о поражении вегетативных центров в спинном мозге, узлов симпатического ствола.
   Для выявления возбудимости определенных участков вегетативной нервной системы исследуют висцеральные рефлексы:
   1) глазосердечный – в ответ на надавливание на глазное яблоко пульс замедляется;
   2) ортостатический – при переходе из лежачего положения в вертикальное происходит ускорение пульса;
   3) клиностатический – при возвращении в горизонтальное положение происходит замедление пульса.
   В норме разница в частоте пульса не превышает 8-12 ударов в 1 мин.
   К дистантным рефлексам, имеющим диагностическое значение, относятся зрачковый (на свет) и старт-рефлекс. Нарушение этих рефлексов свидетельствует о поражении определенных отделов головного мозга.

Глава 4
АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ПОИСКА ПРИ НЕВРОЛОГИЧЕСКОМ ОБСЛЕДОВАНИИ

   Специальное неврологическое обследование чаще всего проводится по определенным показаниям, а также в порядке диспансерного наблюдения.
   Для точного определения локализации и распространенности очага поражения нервной системы разработан алгоритм клинического исследования двигательной сферы, рефлексов, чувствительности и высших психических функций.
   Кроме намеченного плана при неврологическом обследовании врач должен соблюдать все принципы деонтологии с учетом особенностей психики больного. Клинические методы обследования подразделяют на основные и дополнительные.
   Основные методы обследования включают расспрос (сбор жалоб и анамнеза), осмотр и общеклиническое исследование больного.
   К дополнительным методам относят биохимическую лабораторную диагностику (анализ цереброспинальной жидкости), инструментальные методы исследования (компьютерная рентгеновская томография, ультразвуковая энцефалография, электроэнцефалография, электромиография, реоэнцефалографию и другие).

Опрос больного

   Опрос больного должен начинаться с выяснения жалоб. Беседу необходимо вести в спокойном доверительном тоне. Пристальное внимание стоит обращать как на основные, так и на «второстепенные», по мнению больного, жалобы.
   Стереотипного образца сбора анамнеза следует по возможности избегать, обращая внимание не только на сообщаемые фактические данные, но и на личность больного, его психический статус, отношение к своему заболеванию.
   Врач по итогам беседы должен постараться выявить те стороны социально-бытовых, профессиональных и других условий, которые имеют доминирующее значение в связи с жалобами больного. Также устанавливается степень ориентированности, памяти, внимания, оценивается развитие интеллекта, поведение, характер сна.
   Основные факты, выясняемые при сборе неврологического анамнеза:
   1) когда и как развивалось неврологическое заболевание;
   2) дата появления и последовательность развития отдельных симптомов (боли, судороги, параличи);
   3) течение болезни (острое, подострое, хроническое);
   4) наличие общеинфекционных симптомов.
   Следует упомянуть о том, что в повседневной практической работе врач может сталкиваться с явлениями диссимуляции, аггравации и персервации.
   Желание больного преувеличить симптомы уже имеющегося заболевания, или, напротив, утаить отдельные ее признаки (умышленно или неосознанно) может ввести в заблуждение даже опытного врача. Определенная доля настороженности должна быть и при амбулаторном освидетельствовании, и при врачебном контроле или экспертизе. Проявляя осторожность по отношению к субъективным данным исследования, все же не следует с излишним недоверием относиться к жалобам больного.
   Данные анамнеза и выявленные жалобы позволяют врачу составить первоначальный план обследования больного, необходимость и последовательность дополнительных методов исследования.

Общий осмотр

   Осмотр больного начинается с момента его появления в кабинете. Врач должен оценить всю совокупность внешних особенностей больного (паЫ(ш): телосложение, тип конституции, осанку, походку, соотношение роста и массы тела. Последовательно осматривают голову, лицо, шею, туловище, конечности, при этом обращая внимание на особенности их формы, состояние кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки, лимфатических узлов, мышечной системы. На основании оценки сознания и психики, характера положения тела в пространстве (свободное или вынужденное), выражения лица, наличия патологических явлений (атрофия или контрактура мышц, судороги) можно судить о тяжести состояния больного. Результаты общего осмотра очень важны для постановки предварительного диагноза (спастическая походка при гемиплегии, скованность движений и маскообразное лицо при паркинсонизме, специфическая мимика и поведение больного неврозом).
   При первоначальном осмотре желательно, чтобы больной был раздет до пояса и лицом обращен к источнику света.

Неврологическое обследование

   Начинают обследование нервной системы с выявления общемозговых (головокружение, головная боль, тошнота, рвота) и менингиальных симптомов (головная боль, рвота, общая гиперестезия, менингиальная поза, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.).
   Оценивается сознание больного, наличие психомоторного возбуждения, исследуются речевые функции и их нарушение. Речевые расстройства, связанные с параличом или парезом мышц, участвующих в артикуляции (анартрия) могут свидетельствовать о бульбарных и псевдобульбарных поражениях, и выражаются в форме алалии, косноязычия, некоторых формах заикания. Афазия, возникающая при сохранности функции речевого аппарата (язык, небо, губы, гортань), обусловлена поражением речевых зон коры полушарий головного мозга или их проводящих путей.
   При дизартрии возникает затруднение при произношении звуков речи в результате пареза, спазма, гиперкинеза или атаксии речевой мускулатуры. Причиной дизартрии могут являться сосудистые, дегенеративные или воспалительные заболевания головного мозга, при которых происходит поражение пирамидной и экстрапирамидной систем или патологические изменения черепно-мозговых нервов и их ядер в стволе мозга, иннервирующих речевую мускулатуру.
   Затем приступают к обследованию черепно-мозговых нервов.
   I пара черепно-мозговых нервов – обонятельный нерв.
   Функцию данного нерва исследуют при помощи специального набора пахучих веществ.
   Нарушение обоняния может свидетельствовать о поражении различных отделов центральной нервной системы (лобных, височных долей, основания мозга – области передней черепной ямки).
   Нарушения обоняния:
   1) аносмия – полная утрата обоняния;
   2) гипосмия – нарушение обоняния в виде снижения восприятия запаха;
   3) паросмия – нарушение обоняния в виде извращения восприятия;
   4) гиперосмия – нарушения обоняния в виде обострения.
   Нарушения обоняния, являющиеся симптомами патологических процессов нервной системы следует дифференцировать с нарушениями обоняния, возникающими при воспалительных и атрофических процессах в слизистой оболочке носа и обонятельными галлюцинациями при некоторых формах психических расстройств.
   II пара черепно-мозговых нервов – зрительный нерв.
   Проводят исследование остроты и поля зрения, характеристик цветного зрения, осмотр глазного дна. Глазодвигательные нервы:
   III пара – глазодвигательный нерв;
   IV пара – блоковый нерв; VI пара – отводящий нерв.
   При неврологическом исследовании в первую очередь простым осмотром определяют величину и форму зрачков. Пациент должен располагаться напротив источника света.
   При этом неодинаковая величина зрачков как одиночный симптом не может свидетельствовать об органическом поражении нервной системы (следует дифференцировать с врожденными особенностями, неравномерностью симпатической иннервации и различными заболеваниями глаз). А вот изменение формы зрачков является более важным прогностическим признаком органических изменений нервной системы. Особого внимания этот симптом заслуживает при изменении реакции зрачков на свет и реакции на аккомодацию с конвергенцией.
   Методика исследования реакции зрачков на свет. Врач своими ладонями плотно прикрывает пациенту оба глаза, которые все время должны быть широко открытыми. Затем поочередно от каждого глаза врач быстрым движением отводит свою ладонь, отмечая реакцию каждого зрачка.
   Другим вариантом исследования этой реакции является зажигание и выключение электрической лампы или портативного фонарика, поднесенного к глазу больного, другой глаз пациент плотно закрывает ладонью.
   Исследование зрачковых реакций должно проводиться с максимальной тщательностью с применением достаточно интенсивного источника света (плохое освещение зрачка может либо вовсе не дать сужения, либо вызвать вялую реакцию).
   Методика исследования реакции на аккомодацию с конвергенцией. Врач предлагает пациенту посмотреть некоторое время вдаль, а затем быстро перевести взгляд для фиксирования близко поднесенного к глазам предмета (пальца или молоточка). Исследование проводится отдельно для каждого глаза. У некоторых пациентов такой способ исследования конвергенции вызывает затруднение и у врача может возникнуть ложное мнение о парезе конвергенции. Для таких случаев существует «проверочный» вариант исследования. После взгляда вдаль пациенту предлагается прочитать мелко написанную фразу (например, этикетка на спичечном коробке), близко поднесенную к глазам.
   Необходимо напомнить, что врач должен обращать внимание не только на выраженные нарушения зрачковых реакций, но и на особенности реакций каждого зрачка в отдельности, исследовать и реакцию зрачков на свет, и реакцию аккомодации с конвергенцией, отмечая любые комбинации изменений зрачковых реакций.
   Например, синдром Аргайлла-Робертсона характеризуется рефлекторной неподвижностью зрачков на световое раздражение при сохранности реакции на конвергенцию. А последствием эпидемического энцефалита зачастую является парез конвергенции и вялость сужения зрачков при аккомодации при живой реакции на свет, хотя нередки и другие комбинации изменений зрачковых реакций. По сумме визуальных признаков можно судить о предварительном диагнозе. В данном случае, следует внимательно изучить моторику пациента. Гипомимия, маскообразное лицо, монотонность голоса, понижение двигательной активности, легкий тремор дистальных отделов какой-либо конечности, в сочетании с жалобами на слюнотечение, периодически появляющееся «закатывание» глаз (при этом в поведении отмечается склонность к приставанию, назойливость) позволяет врачу предположить у этого больного легкую форму паркинсонизма.
   Чаще всего изменения зрачковых реакций являются симптомами сифилитического поражения нервной системы, эпидемического энцефалита, реже – алкоголизма и таких органических патологий, как поражение стволового отдела, трещины основания черепа.
   Исследование положения и движений глазных яблок. При патологии глазодвигательных нервов (III, IV и VI пары) наблюдается сходящееся или расходящееся косоглазие, диплопия, ограничение движений глазного яблока в стороны, вверх или вниз, опущение верхнего века (птоз).
   Следует помнить, что косоглазие может быть врожденным или приобретенным дефектом зрения, при этом двоения в глазах у пациента не отмечается. При параличе одного из глазодвигательных нервов у пациента возникает диплопия при взгляде в сторону пораженной мышцы.
   Более ценным для диагностики является тот факт, что при выяснении жалоб больной сам заявил о двоении в глазах при взгляде в каком-либо направлении. Врачу при опросе стоит избегать наводящих вопросов о двоении в глазах, ибо определенный контингент пациентов ответит утвердительно даже при отсутствии данных для диплопии.
   Для выяснения причин возникновения диплопии нужно определить зрительные или глазодвигательные расстройства имеются у данного пациента.
   Метод, применяемый для дифференциальной диагностики истинной диплопии чрезвычайно прост. При наличии жалоб на двоение в глазах при определенном направлении взгляда нужно закрыть пациенту один глаз ладонью – истинная диплопия исчезает, а в случае истерической диплопии жалобы сохраняются.
   Для точной диагностики диплопии больной направляется к врачу-офтальмологу.
   Методика исследования движений глазных яблок также довольно проста. Врач предлагает пациенту проследить за движущимся в разных направлениях предметом (кверху, книзу, в стороны). Данный прием позволяет обнаружить поражение какой-либо глазной мышцы, парез взгляда или наличие нистагма.
   Чаще всего встречающийся горизонтальный нистагм выявляют при взгляде в стороны (отведение глазных яблок должно быть максимальным). Если нистагм является одиночно выявленным симптомом, то явным признаком органического поражения нервной системы его назвать нельзя. У совершенно здоровых людей при обследовании также могут выявляться «нистагмоидные» движения глаз. Стойкий нистагм нередко обнаруживается у курильщиков, шахтеров, водолазов. Существует также врожденный нистагм, характеризующийся грубыми (чаще ротаторными) подергиваниями глазных яблок, сохраняющимися при «статичном положении» глаз.
   Диагностический прием для определения вида нистагма несложен. Врач просит больного перевести взгляд кверху. При врожденном нистагме его интенсивность и характер (горизонтальный или ротаторный) сохраняется. Если же нистагм обусловлен органическим заболеванием центральной нервной системы, то он либо ослабевает, становясь вертикальным, либо совсем исчезает.
   Если характер нистагма неотчетлив, необходимо исследовать его, переведя пациента в горизонтальное положение, поочередно на левом и правом боку.
   При сохранении нистагма следует исследовать брюшные рефлексы. Наличие нистагма и угасание брюшных рефлексов в сумме являются ранними признаками рассеянного склероза. Следует перечислить симптомы, которые подтверждают предположительный диагноз рассеянного склероза:
   1) жалобы на периодическое двоение в глазах, быструю утомляемость ног, нарушения мочеиспускания, парестезии конечностей;
   2) обнаружение при осмотре повышения неравномерности сухожильных рефлексов, появления патологических рефлексов, интенционное дрожание.
   V пара черепно-мозговых нервов – тройничный нерв.
   Для исследования тройничного нерва определяют функциональную активность анатомо-физиологических элементов, находящихся в зоне иннервации, соответствующей его ветвям. Определяются функции жевательных мышц, степень открывания рта (подвижность челюсти), вызывают конъюнктивальный и корнеаль-ный рефлексы. Исследуется чувствительность точек – мест выхода ветвей тройничного нерва (точек Валле) в супраорбиталь-ной, инфраорбитальной и ментальной областях.
   VII пара черепно-мозговых нервов – лицевой нерв.
   Уже при первоначальном осмотре пациента врач может обнаружить нарушение иннервации лица, обратив внимание на изменение размеров глазной щели, закрывание глаз при зажмуривании или мигании, выраженность носогубной и лобной складок, положение углов рта при оскале.
   Например, для периферического паралича лицевых мышц характерно недостаточное смыкание век при мигании, расширение глазной щели, сглаженность носогубной складки, а при оскале углы рта опущены, надбровный рефлекс ослаблен или отсутствует.
   Проверка равномерности иннервации проводится путем осуществления пациентом определенных движений заданных врачом:
   1) наморщить лоб;
   2) зажмурить веки;
   3) наморщить нос;
   4) показать сжатые зубы, открыв рот.
   В случаях периферического паралича, осложненного контрактурой, при попытке смыкания век наблюдается «смещение» лица в сторону поражения, моргание, повышенная возбудимость и тики лицевых мышц.
   Если имеет место парез мышц центрального генеза, то ослаблена иннервация нижнего отдела лицевой мускулатуры. Для центрального пареза характерно ослабление одних рефлексов – надбровного и брюшных (на стороне поражения), повышение других – сухожильных, возникновение симптома Бабинского и прочих признаков пирамидных нарушений.
   Следует отметить о существовании физиологической асимметрии – легкая неравномерность иннервации лица, встречающаяся при отсутствии каких-либо симптомов поражений нервной системы. Врожденная асимметрия является довольно распространенным явлением, и переоценивать обнаружение данного симптома не надо.
   VIII пара черепно-мозговых нервов – слуховой и вестибулярный нервы.
   Для обследования данной пары нервов исследуют остроту слуха для каждого уха, выясняют, нет ли у пациента ощущения тошноты, головокружения.
   IX пара черепно-мозговых нервов – языкоглоточный нерв.
   X пара черепно-мозговых нервов – блуждающий нерв.
   Вызывают глоточный и небный рефлексы, определяют чувствительность корня языка и глотки. Врач осматривает мягкое небо в состоянии покоя и при произнесении буквы «А» (для определения положения и подвижности мягкого неба), а также обращает внимание на звучание голоса и глотание.
   XI пара черепно-мозговых нервов – добавочный нерв.
   Следует убедиться в отсутствии атрофии трапециевидной и грудино-ключично-сосцевидной мышц. Для этого нужно попросить пациента поднять плечи и повернуть голову.
   XII пара черепно-мозговых нервов – подъязычный нерв. При обследовании данной пары нервов врачу следует обратить внимание на такие моменты:
   1) положение языка во рту;
   2) положение языка при его высовывании;
   3) отклонение языка в сторону;
   4) атрофия мышц языка;
   5) фибриллярные подергивания;
   6) наличие расстройств речи и артикуляции.
   Если язык во рту или при его высовывании неестественно отклонен в какую-либо сторону и имеется парез нижней лицевой мускулатуры в комбинации с симптомами пирамидных расстройств, то можно предположить у данного больного центральный гемипарез. Комбинация же фибриллярных подергиваний языка с его атрофией (в большинстве клинических случаев являющихся симптомами сирингобульбии или амиотрофического бокового некроза) создает картину периферического паралича язычной мускулатуры. Если дрожание языка имеет не фибриллярный, а толчкообразный характер и является одиночным симптомом, то едва ли его можно признать свидетельством функционального нарушения нервной системы. Толчкообразные движения языка при его высовывании встречаются у многих здоровых людей.
   Еще в самом начале беседы с пациентом можно обнаружить у него различные расстройства речи типа дизартрии (дефекты артикуляции, заикание, афатические расстройства, скандированная речь и т. д.). Расстройства речи зачастую возникают по причине двустороннего пареза языка.

Исследование двигательной сферы

   При обследовании двигательной сферы необходимо определить объем и силу движений в конечностях для исключения парезов и параличей, контрактур. Определяют наличие синкинезий (нормальных и патологических содружественных движений), ги-перкинезов (насильственных движений). Выявляют повышенный (гипертония) и пониженный (гипотония) тонус мышц. Определяют нормальные и патологические рефлексы и координацию движений.
   Исследование рефлексов с верхних конечностей
   Для начала пациента просят вытянуть руки вперед и раздвинуть пальцы. Мелкое дрожание пальцев может служить относительно объективным симптомом различных неврозов. Также заслуживают внимания визуальная оценка состояния верхних конечностей, таких как акроцианоз, трофические расстройства, атрофия мышц, контрактуры и другие.
   Рефлексы, исследуемые на верхних конечностях:
   1) карпорадиальный;
   2) сухожильный, с двуглавой мышцы;
   3) сухожильный, с трехглавой мышцы.
   Способ быстрого исследования рефлексов верхних конечностей. Пациента просят постараться полностью расслабить мускулатуру рук.
   Врач левой рукой держит за кончики пальцев обе кисти стоящего напротив него пациента, чтобы руки пациента при этом были пассивно согнуты в локтевых и лучезапястных суставах.
   Нанести одинаковой силы удары молоточком по головке лучевой кости, вызывая карпорадиальный рефлекс.
   Не меняя положения рук, вызывают рефлекс с сухожилия двуглавой мышцы, производя одинаковый по силе удар по сухожилиям соответствующих мышц. Для удобства и точности предварительно следует пальпаторно определить положение сухожилия в локтевом сгибе, а по правой руке ударять, подведя молоточек под левую руку пациента.
   Также можно исследовать этот рефлекс у сидящего на стуле пациента, попросив его положить пассивно согнутые в межфа-ланговых, лучезапястных, локтевых суставах руки на бедра. Руки должны быть расположены симметрично, а предплечья слегка су-пинированными.
   Для случаев, когда нанесение точного удара по сухожилию непосредственно молоточком вызывает затруднения (неопытность врача, анатомические особенности пациента) существует еще один способ. Сначала в локтевом сгибе обследуемого врач большим пальцем левой руки прощупывает сухожилие двуглавой мышцы, прижимая его мякотью концевой фаланги, по которой и следует наносить удар молоточком.
   Исследованиерефлекса с сухожилия трехглавой мышцы. Врачу необходимо взять пациента левой рукой за плечо около локтевого сустава. Мускулатура пациента полностью расслаблена, предплечье и кисть свободно свисают, локтевой сустав согнут под прямым углом. Затем наносится удар молоточком по сухожилию трехглавой мышцы.
   Утрата какого-либо из перечисленных рефлексов на одной из рук или их неравномерность имеет большое диагностическое значение, так как многие органические заболевания сопровождаются изменениями сухожильных рефлексов. А полное отсутствие данных рефлексов зачастую свидетельствует о врожденной аномалии.
   Выявление атаксических расстройств на верхних конечностях. Пальценосовая проба для выявления нарушения координации движений. Пациент должен дотронуться указательным пальцем до кончика носа сначала с открытыми, а затем с закрытыми глазами. При атаксии движения больного неловкие, он промахивается, наблюдается интенционное дрожание.
   Выявление нарушения статики проводиться с помощью пробы Ромберга: пациент должен стоять со сдвинутыми ногами и вытянутыми вперед руками сначала с открытыми, а затем с закрытыми глазами. Если больной пошатывается или теряет равновесие, симптом Ромберга положителен.
   Исследование брюшных рефлексов
   Для дальнейших исследований необходимо обнажение нижней половины тела больного. Пациент должен находиться в горизонтальном положении, лежа на спине. Брюшная мускулатура расслаблена. Наносимые раздражения должны быть одинаковой силы и быстроты, совершенно симметричные.
   Штриховые раздражения наносятся ниже и параллельно нижнему краю реберных дуг – для получения верхних брюшных рефлексов, по прямой горизонтальной линии на уровне пупка – средних брюшных, выше и параллельно пупартовой связке – нижних брюшных рефлексов.
   Одним из важных условий является то, что все брюшные рефлексы должны исследоваться парами: верхние с одной и другой стороны тела и далее сверху вниз. Раздражение наносится заостренным предметом от периферии к средней линии длинным, быстрым, легким, поверхностным движением.
   Как ранее уже упоминалось, неравномерность рефлексов имеет большее диагностическое значение, нежели полное их отсутствие. Изменение брюшных рефлексов свидетельствует о поражении пирамидного пучка, которое зачастую подтверждает наличие органического заболевания нервной системы.
   Среди трудностей, с которыми может столкнуться врач при исследовании брюшных рефлексов, чаще других встречаются:
   1) излишняя напряженность;
   2) тучность пациента, дряблость брюшной стенки;
   3) послеоперационные рубцы.
   Если пациент не способен полностью расслабить мышцы брюшного пресса врачу нужно наносить раздражение в момент выдоха, непосредственно перед вдохом.
   При излишней тучности и дряблости брюшной стенки может помочь нехитрый прием: врач пальцами левой руки захватывает складку кожи ниже пупка пациента и натягивает кожу живота книзу.
   Исследование рефлексов с нижних конечностей
   Наиболее постоянными сухожильными рефлексами являются коленные и ахилловы, их неравномерность или полное отсутствие имеет для диагностики большое значение.
   При исследовании данных рефлексов соответствующие мышцы должны быть полностью расслаблены, в противном случае полученные рефлексы могут быть заторможены.
   Если пациент самостоятельно не может максимально расслабить мышцы, советуем прибегнуть к приему Ендрашека: попросите пациента сцепить согнутые пальцы одной руки с согнутыми пальцами другой и тянуть их в разные стороны. Можно также отвлечь пациента вопросами, предлагать ему посмотреть наверх, считать и т. п.
   Для исследования коленных рефлексов желательно, чтобы пациент находился в лежачем положении и голова больного должна находиться слева от врача. Левой рукой врач приподнимает пассивно расслабленные ноги пациента так, чтобы пятки соприкасались с поверхностью кушетки, а колени были одинаково согнуты под тупым углом. Далее врач наносит удары молоточком (одинаковой силы) ниже коленной чашечки по сухожилию четырехглавой мышцы, сравнивая интенсивность рефлексов, справа и слева.
   Для определения подошвенных рефлексов пациент кладет выпрямленные ноги на кушетку, и врач наносит штриховое раздражение (с некоторым нажимом) от пальцев к пятке сначала на одну, а затем на другую подошву. При нормальном рефлексе происходит подошвенное сгибание всех пальцев. При различных органических заболеваниях наблюдается симптом Бабинского – большой палец сгибается в тыльную сторону, а остальные пальцы веерообразно расходятся. Разгибание большого пальца происходит обычно после краткого скрытого периода в замедленном темпе, другие пальцы либо веерообразно расходятся, либо сгибаются.
   Также как и изменение брюшных рефлексов, симптом Бабин-ского является признаком поражения пирамидной системы. Помимо них рекомендуется проверить наличие симптомов Бехтерева-Менделя и Россолимо.
   Симптом Бехтерева-Менделя – при энергичном прижатии ноги больного к кровати возникает боль по ходу седалищного нерва.
   Симптом Россолимо – при коротком ударе по кончикам II–V пальцев стопы со стороны подошвы происходит их сгибание.
   Исследование ахилловых рефлексов. Пациенту необходимо встать на колени на кушетку таким образом, чтобы его стопы свисали без напряжения, пациенту следует во что-нибудь упереться руками. Точными ударами одинаковой силы нанести молоточком удары по ахиллову сухожилию обеих ног.
   При отсутствии коленных и ахилловых рефлексов больной должен быть срочно направлен на стационарное обследование с применением широкого спектра вспомогательных лабораторных методов диагностики (анализ спинномозговой жидкости, реакция Вассермана, рентгенологическое обследование пояснич-но-крестцового отдела и другие).
   Такая необходимость связана с тем, что утрата сухожильных рефлексов нижних конечностей может свидетельствовать о таких поражениях нервной системы, как спинная сухотка (при одновременном расстройстве зрачковых реакций), осложнения после полиневрита, полиомиелита, а также как симптом миелодисплазии (врожденный дефект спинного мозга).
   При врожденной арефлексии сухожильные рефлексы обычно отсутствуют и на верхних, и на нижних конечностях. При сохранении рефлексов на верхних конечностях отсутствие коленных и ахилловых рефлексов должно вызвать у врача серьезную настороженность.
   Исследование сухожильных рефлексов не ограничивается выяснением наличия рефлексов, определяется также их равномерность. В большинстве случаев неравномерность рефлексов свидетельствует об органических нарушениях центральной или периферической нервной системы.
   Поражение пирамидной системы сопровождается односторонним повышением сухожильных рефлексов с односторонними клонусами, наблюдается в сочетании с ослаблением брюшных рефлексов, извращением подошвенного рефлекса.
   Исследование координации движений нижних конечностей. Врач оценивает особенности походки пациента, для обнаружения атаксии в нижних конечностях, наблюдаемой при мозжечковых расстройствах, нарушении суставно-мышечного чувства, применяют пяточно-коленную пробу. В положении лежа больной ставит пятку одной ноги на колено другой и проводит пяткой по передней поверхности голени. Если движения больного неловкие, неточные, то можно судить о наличии атаксии нижних конечностей.
   Во врачебной практике возникают ситуации, когда произвести детальное обследование не представляется возможным из-за необходимости осмотра большого количества пациентов за ограниченное количество времени: обследование с целью диспансеризации, отбора для санаторно-курортного лечения, работы в поликлинике и прочее.
   Справиться с такой задачей помогает специальная программа-минимум, позволяющая сэкономить время на опросе, осмотре и вынести первоначальное заключение.
   Данный минимум подходит лишь для тех случаев, когда перед врачом не стоит задача полного клинического исследования нервной системы. Как только обнаруживаются подозрения на заболевание нервной системы, следует переходить к полному всестороннему клиническому исследованию нервной системы. Данная методика построена по типу диалога (вопрос-ответ), пациент должен последовательно выполнять требования врача.
   Таблица 2 Схема минимума неврологического обследования

   В зависимости от обнаруженных отклонений от нормы больной подвергается более тщательному исследованию в том или ином направлении с применением различных вспомогательных методов обследования.

Дополнительные методы обследования в неврологии

   После того как врач ознакомился с жалобами и анамнезом пациента, а также оценил состояние исследуемого при помощи основных методов клинического обследования, по выявленным симптомам ставится предполагаемый диагноз. Для объективного подтверждения диагноза, выяснения этиологии, топики и характера органических изменений проводят дополнительные диагностические исследования.
   Даже если диагноз очевиден и устанавливается при осмотре больного, пренебрегать дополнительными методами не следует, так как при доскональном обследовании врач получает истинную картину состояния организма и выбор лечебных мероприятий будет наиболее оправдан.
   Для объективной оценки функционирования различных органов и систем организма применяют инструментальные и лабораторные методы исследования. Такая оценка деятельности организма называется функциональной диагностикой, применяется она для ранней диагностики нарушения функций органов, дифференциальной диагностики, оценки эффективности проводимого лечения. Существуют разнообразные методы диагностики: рентгенологическая, радионуклидная, ультразвуковая, электродиагностика и другие. При необходимости (угрожающие жизни состояния, внезапные, кратковременные нарушения функций) проводится непрерывное слежение за некоторыми функциями организма, например, за электроэнцефалограммой. Метод непрерывного слежения за функциями организма называется мониторным наблюдением, которое бывает нескольких видов в зависимости от типа мониторов: следящим, регистрирующим, снабженным сигналом «тревоги» и др.
   Наиболее часто в неврологии применяют электроэнцефалографию, электромиографию, ультразвуковую диагностику, существуют различные способы оценки вегетативных функций: исследование потоотделения, динамики частоты пульса и артериального давления при ортостатической пробе, регистрация тремора.
   Таким образом, функциональная диагностика является важной частью клинического диагноза, существенно дополняя морфологический, нозологический и топический диагнозы.
   Несмотря на стремительное развитие научно-технической базы, на которой основываются многие современные методы неврологического обследования, сохраняет свою диагностическую ценность исследование цереброспинальной жидкости, получаемой при спинномозговой пункции, субокципитальном проколе или вентрикулопункции.
   Исследование цереброспинальной жидкости, получаемой при спинномозговой пункции, в ряде случаев позволяет уточнить локализацию патологического процесса, выяснить его характер (сосудистый, воспалительный, травматический, опухолевый), помогает решить вопрос о необходимости оперативного вмешательства, а также оценить проходимость субарахноидального пространства.

   Спинномозговая пункция
   Для проведения спинномозговой пункции с диагностической или лечебной целью производится введение специальной иглы в подпаутинное пространство спинного мозга.
   Спинномозговую пункцию проводит врач. Кроме забора спинномозговой жидкости, для диагностических целей вводятся различные вещества: при проведении пневмоэнцефалографии и мие-лографии в субарахноидальные пространства вводят воздух; для радионуклидной энцефалографии и миелографии вводят радиофармпрепараты, для рентгенологических методов различные рентгеноконтрастные вещества.

   Техника проведения спинномозговой пункции
   Прокол производят специальной иглой с мандреном в межостистом промежутке. Чаще всего между III и IV или между IV и V поясничными позвонками, потому что в субдуральном пространстве на этом уровне находятся корешки конского хвоста, буквально «плавающие» в спинномозговой жидкости, при этом субарахноидальное пространство расширено, так как от II поясничного до IV крестцового позвонка простирается так называемая конечная цистерна.
   Спинномозговую пункцию проводят, уложив пациента на бок, на жесткую поверхность таким образом, чтобы спина была максимально выгнута кзади, а голова при этом прижата к коленям. После пункции пациент должен находиться в покое, лежа на животе 1,5–2 ч, а ближайшие 2–3 суток соблюдать постельный режим.
   Иногда после проведения спинномозговой пункции могут возникать нежелательные побочные эффекты: головокружение, головная боль, боль в спине, онемение, лихорадка, тошнота, рвота, судороги, симптомы менингизма, асептического менингита.
   Некоторые противопоказания для проведения спинномозговой пункции: угроза или наличие ущемления ствола мозга в большом затылочном отверстии, либо в отверстии мозжечкового намета, особенно при внутричерепных травматических гематомах, опухолях и абсцессах височной доли, задней черепной ямки; наличие инфекционного очага вблизи места прокола в виде пролежня или фурункула.

   Основные характеристики цереброспинальной жидкости
   При макроскопическом исследовании цереброспинальной жидкости обращают внимание на ее цвет, прозрачность, наличие видимых невооруженным глазом примесей.
   При микроскопическом анализе исследуется цитоз цереброспинальной жидкости (количество и вид клеток). Учитывая тот факт, что цереброспинальная жидкость в норме стерильна, обнаружение любого рода микроорганизмов расценивается как положительный результат бактериологического анализа.
   В норме цереброспинальная жидкость прозрачна, бесцветна, имеет слабощелочную реакцию (рН 7,4–7,6) и плотность – 1,006-1,007.
   По химическому составу цереброспинальная жидкость близка составу крови. Около 90 % воды, около 10 % органических и неорганических веществ. Содержание белка 0,1–0,3 г/л. Для диагностики вычисляется белковый коэффициент Кафки (отношение количества альбуминов к количеству глобулинов), который в норме в среднем равен 1,5. Повышение содержания белка в цереброспинальной жидкости (гиперпротеинорахия) – важный признак для дифференциальной диагностики. При хронических воспалительных процессах в центральной нервной системе (менингоэн-цефалитах, энцефалитах, арахноидитах различной этиологии) количество белка в период обострения может повышаться до 1–2 г/л.
   В норме количество клеток в цереброспинальной жидкости не превышает 3–4 в 1 мкл. Обычно в цереброспинальной жидкости обнаруживаются клетки мозговых оболочек и эпендимы желудочков головного мозга, лимфоциты.
   Воспалительные процессы, возникающие в центральной нервной системе, неизбежно сопровождаются повышенным содержанием в цереброспинальной жидкости клеток определенного рода. Данное явление получило название плеоцитоз (лимфоцитарный, нейтрофильный).
   Для дифференциальной диагностики особенное значение имеет соотношение содержание белка и количества клеток в цереброспинальной жидкости.
   Клеточно-белковая диссоциация, характеризующаяся нормальным содержанием белка при плеоцитозе различной степени, наблюдается при менингитах, ранних стадиях нейроси-филиса.
   Белково-клеточная диссоциация, характеризующаяся повышенным содержанием белка при нормальном цитозе или умеренном плеоцитозе, вкупе с ксантохромией цереброспинальной жидкости, наблюдается при ограниченном спинальном арахноидите, опухолях спинного мозга.
   Исследование состава электролитов цереброспинальной жидкости также имеет определенное диагностическое значение. Например, при менингитах происходит снижение концентрации хлоридов, а для дегенеративно-дистрофических заболеваний центральной нервной системы характерно ее повышение.
   По показаниям проводят также оценку проходимости субарах-ноидального пространства.

   Рентгенологические методы исследования
   В диагностике заболеваний нервной системы важную роль играют методы рентгенологического исследования: бесконтрастные (рентгенография) и с применением рентгеноконтрастных веществ (ангиография, пневмоэнцефалография, вентрикулография, спондилография, томография и др.).
   Рентгенологическое исследование основывается на получении и анализе рентгеновского изображения интересующих частей тела.
   Контрастность изображения при рентгенодиагностике обусловлена разницей оптической плотности соседних участков изображения на рентгенограмме или разницей яркости свечения флуоресцентного экрана. Контрастность получаемого изображения возникает благодаря тому, что различные ткани организма отличаются друг от друга химическим составом и плотностью и по-разному поглощают рентгеновское излучение.
   Но не всегда рентгенологическое исследование можно провести без предварительной подготовки, так как естественная контрастность некоторых органов может быть недостаточна для проведения диагностики. В таких случаях прибегают к искусственному контрастированию. Вводимые для этой цели рентгено-контрастные вещества могут поглощать излучение значительно сильнее – рентгенположительные (рентгенпозитивные) или, наоборот, в значительно меньшей степени – рентгеноотрицатель-ные (рентгенонегативные). Рентгеноположительными веществами в основном являются жидкие или твердые вещества. Чаще всего используются жидкие препараты органических соединений йода или препараты йодированных масел. Для миелографии используют в основном этиотраст (синоним миодил), относящийся к первой группе и дуролиопак, относящийся ко второй группе (его также используют при вентрикулографии).
   Рентгеноотрицательными являются газы: воздух, кислород, закись азота, двуокись углерода. При ведении рентгеноотрица-тельных веществ создается прозрачный фон, что облегчает обнаружение патологических образований. Возможно одновременное применение рентгеноположительных и рентгеноотрица-тельных веществ при так называемом двойном контрастировании. При сочетании рентгенологического и радионуклидного исследования применяются радиоактивные рентгеноконтраст-ные средства.
   Существует несколько групп рентгенологических методов. Общие рентгенологические методы:
   1) частные;
   2) специальные.
   В группу общих рентгенологических методов относят рентгеноскопию и рентгенографию.
   Частные методы (например, томография) проводятся с применением особых приемов и технических средств. К специальным методам (например, ангиографии) прибегают в случаях, когда необходимо изучение определенной системы, отдельного органа или его части. Специальные методы проводят с применением искусственного контрастирования.

   Миелография
   Данный метод рентгенологического исследования спинного мозга проводят после введения рентгеноконтрастного вещества в субарахноидальное пространство. Как ранее упоминалось, в качестве рентгенопозитивных веществ применяются специально предназначенные для этого метода йодированные препараты. Возможно проведение миелографии с применением рентгено-негативных веществ – кислорода, закиси азота.
   Данный метод позволяет диагностировать опухоли спинного мозга и его оболочек, сращения при арахноидитах, грыжи межпозвоночных дисков.
   Для выяснения наиболее точной топики патологического процесса используют радиоизотопную миелографию. Радиофармпрепарат вводят в субарахноидальное пространство путем спинномозговой пункции и регистрируют его распределение при помощи сканера или у-камеры.

   Пневмоэнцефалография
   Для проведения данного рентгенологического исследования требуется введение в желудочки и подпаутинное пространство головного мозга рентгенонегативного вещества (кислорода, углекислого газа, закиси азота).
   В настоящее время этот метод применяется редко в связи с развитием компьютерной томографии, ангиографии, которые при меньшей инвазивности дают больший объем информации.

   Томография
   Томография является методом рентгенологического исследования, который позволяет послойно рассмотреть интересующую область. Послойные рентгеновские снимки получают при помощи специализированной аппаратуры – томографа. Рентгеновская установка также может быть снабжена томографической приставкой.
   Послойное отображение состояния органов и тканей на томограммах достигается за счет особой методики проведения рентгенологического исследования. Рентгеновская трубка и кассета с рентгеновской пленкой соединяются между собой посредством жесткой системы и приводятся в движение в противоположных направлениях, в результате чего на томограмме четко видны только те детали исследуемой области, которые находятся в плоскости оси движения трубки. Именно этот факт «отсеивания» части деталей исследуемой области выгодно отличает томограммы от обычных рентгенограмм, на которых на плоскостном снимке суммарно отображается вся толща исследуемой области.
   Возможно также сочетание томографии и других методов рентгенологического исследования, что, несомненно, позволяет повысить диагностическую ценность данного метода.

   Компьютерная томография
   Развитие компьютерных технологий позволило поднять эффективность диагностических исследований на качественно новый уровень. Исследование центральной нервной системы методом компьютерной томографии является эффективным диагностическим приемом и позволяет значительно повысить результативность неврологического обследования.
   Суть этого метода заключается в круговом просвечивании тела человека на обозначенном уровне узким пучком рентгеновского сканирующего устройства, детекторов рентгеновского излучения, далее при помощи компьютера получается послойное изображение данной части тела.
   Несомненным преимуществом компьютерной томографии является высокодифференцированное отображение различных тканей и сред организма, которое возможно благодаря применению высокочувствительных детекторов излучения.
   Компьютерный томограф состоит из рентгеновского сканирующего устройства, детекторов рентгеновского излучения и компьютера. Изображение срезов демонстрируется на экране монитора и фиксируется на пленке. Данный метод позволяет выявить градации плотности тканей с различием коэффициента поглощения рентгеновского излучения всего в 0,5 %. Никакой другой метод рентгенологического исследования не обладает такой высокой степенью эффективности.

   Ангиография
   Метод рентгенологического исследования кровеносных и лимфатических сосудов, основанный на введении в них рентге-ноконтрастных веществ. В зависимости от объекта исследования различают: венографию (флебография), артериографию, лимфо-графию и другие. Ангиография не ограничивается оценкой состояния сосудов. Патологические процессы, протекающие в органах и тканях, сопровождаются изменением кровообращения и лимфообращения. Таким образом, кроме диагностики обнаружения хронических воспалительных патологических процессов, затрагивающих непосредственно сосудистую систему, ангиография может применяться для диагностики опухолей, кист и др.
   Разработан метод компьютерной субтракционной ангиографии, осуществляемый специальным рентгенологическим аппаратом, при помощи которого производится компьютерная обработка получаемого изображения, позволяющая получить дополнительную информацию о состоянии сосудов и гемодинамики.
   Ангиографическое исследование проводится специализированной бригадой, в состав которой входят врач, операционная медсестра и рентгенолаборант.
   Противопоказания для проведения ангиографии:
   1) тяжелое общее состояние больного;
   2) острое септическое состояние;
   3) непереносимость рентгеноконтрастных средств;
   4) наличие психических расстройств у больного.

   Электрофизиологические исследования
   Электродиагностика
   Как известно, нервы и мышцы человека обладают физиологическим свойством электровозбудимости. Исследование реакции на электрическое раздражение как функционального состояния нервов и мышц применяется для определения состояния чувствительной иннервации, диагностике двигательных нарушений. В основе принципа электродиагностики лежит установление пороговой величины электрического раздражения нерва или мышцы, вызывающей мышечное сокращение.
   Для данного вида диагностики применяют специальные электростимуляторы, способные генерировать импульсный, а также прерывистый постоянный (гальванический) ток. Раздражение следует наносить в двигательных точках нервов и мышц. Двигательной точкой нерва называют участок наиболее поверхностного его расположения. Двигательной точкой мышцы является место входа и разветвления нерва в мышце.
   Существуют специальные справочные таблицы, в которых указаны местоположения двигательных точек, при проведении исследования допустимы небольшие пробные перемещения электрода.
   Изменение пороговой силы тока является количественной характеристикой изменения электровозбудимости. Повышение пороговой силы тока свидетельствует о снижении электровозбудимости, а уменьшение – о повышении электровозбудимости по сравнению с нормой.
   При частичном перерождении периферического нейрона возникают качественно-количественные изменения электровозбудимости, что выражается в вялом сокращении возбуждаемой мышцы и отсутствии тетанических сокращений.
   Противопоказания к проведению электродиагностики:
   1) индивидуальная непереносимость электрического тока;
   2) перевозбужденное состояние нервно-мышечного аппарата (тики, гиперкинезы);
   3) контрактуры;
   4) выраженный болевой синдром;
   5) травматические поражения опорно-двигательного аппарата (вывихи, переломы) до иммобилизации;
   6) состояния после операции на нерве или крупном сосуде;
   7) тромбофлебиты;
   8) кровотечение;
   9) острый гнойный процесс в зоне исследования.
   Электромиография
   Электромиография основывается на регистрации биопотенциалов скелетных мышц. Данный метод диагностики, по сути, является электрофизиологическим исследованием нервно-мышечного аппарата и применяется для уточнения топики и тяжести поражения нервно-мышечного аппарата при заболеваниях спинного мозга, нервов, мышц.
   Электромиограф состоит из усилителя, осциллоскопа, электродов для регистрации биопотенциалов мышц и регистратора электромиограмм. Электромиограф регистрирует типичные для выявленного патологического процесса особенности биоэлектрических процессов в виде электромиограмм.
   Различают следующие виды электромиографии:
   1) поверхностная;
   2) игольчатая;
   3) стимуляционная электронейромиография.
   Для поверхностной электромиографии характерна запись биопотенциалов мышц с помощью поверхностных электродов.
   Игольчатая электромиография является методом диагностики, при котором отведение биопотенциалов производится игольчатыми электродами. Стимуляционная электромиография является регистрацией электрической активности мышц или потенциала действия нерва при электрическом раздражении нерва.
   Электроэнцефалография
   Данный метод исследования головного мозга основан на регистрации его электрической активности. Электроэнцефалография используется в физиологии для изучения функционирования центральной нервной системы в норме. Исследование электрической активности головного мозга играет значительную роль в диагностике эпилепсии, воспалительных, сосудистых, дегенеративных и опухолевых процессов головного мозга, нарушений сна и бодрствования, коматозных состояний, черепно-мозговых травм.
   Важный объективный признак смерти мозга подтверждается при помощи электроэнцефалографии.
   Регистрация электрической активности головного мозга проводится при помощи электроэнцефалографа, снабженного 8– 16 и более усилительно-регистрирующими блоками, регистрирующими биоэлектрические потенциалы от соответствующего числа пар электродов. Электроды представляют собой металлические или угольные пластины диаметром около 1 см, которые фиксируются на голове пациента при помощи резиновых жгутов, липкой ленты или специальных шапочек. Электроды располагаются на голове симметрично относительно срединной сагиттальной линии головы по установленным схемам отведений. Пациент во время обследования должен находиться в полулежащем удобном положении в свето– и звукоизолированном помещении.
   У взрослого здорового человека в норме на электроэнцефалограмме регистрируется два основных ритма электрической активности мозга: а– и в-ритм. Регистрация 8– и 6-ритмов для взрослого бодрствующего человека является патологией.
   Характер электрической активности головного мозга зависит от возраста пациента. Следует учитывать, что у пациентов в возрасте до 13–17 лет данные регистрируемых электроэнцефалограмм отличаются от таковых у взрослых пациентов.
   Электроэнцефалография позволяет определять тяжесть и до известной степени локализацию и характер патологического процесса.
   Реоэнцефалография
   Реография позволяет исследовать динамику кровенаполнения органов и тканей, основываясь на графическую регистрацию изменений электрического сопротивления исследуемых объектов. Реоэнцефалография позволяет исследовать сосудистую систему головного мозга, а именно получить объективную информацию о тонусе, эластичности, упруговязких свойствах сосудов, величине пульсового кровенаполнения в артериальной и венозной системе кровообращения.
   Реограф регистрирует колебания электрического сопротивления при наложении электродов на кожу головы. Поскольку данные приборы имеют 2–4 и более каналов, то возможна одновременная регистрация реоэнцефалограмм различных сосудистых областей головы (бассейнов внутренних сонных артерий, наружных сонных артерий, позвоночных артерий). При нарушении кровообращения амплитуда пульсовых колебаний на реограмме уменьшается или исчезает.
   Реоэнцефалография, наряду с другими методами исследования позволяет диагностировать острые и хронические нарушения мозгового кровообращения и различные изменения сосудов головы, ухудшающие гемодинамику и усугубляющие патологические процессы в головном мозге.

   Радионуклидная диагностика
   Радионуклидная диагностика позволяет исследовать патологические процессы, протекающие в органах человека при помощи радиофармацевтических препаратов.

   В состав радиофармацевтических препаратов входят соединения, меченые радионуклидами. После введения диагностических радиофармпрепаратов осуществляется их регистрация с помощью методов сцинтиграфии, сканирования.

   Сцинтиграфия
   С помощью этого метода получают изображение исследуемого органа, по которому можно судить не только о его размерах и форме, но и выявлять очаг патологии в виде участка повышенного или пониженного накопления радионуклида. О функциональном состоянии органа судят по скорости накопления и выведения радиофармпрепарата.
   Регистрация распределения введенного в организм радиофармпрепарата проводится с помощью у-камеры.
   При проведении статистической сцинтиграфии для изучения анатомо-топографического состояния органа и выявления в нем патологического распределения радиофармпрепарата достаточно 2–3 сцинтиграмм. Динамическая сцинтиграфия, проводящаяся для исследования функции органа, требует выполнения серии сцинтиграмм.

   Сканирование
   Этот метод позволяет получать при помощи сканеров двухмерное изображение введенных в организм с диагностической целью радиофармацевтических препаратов. С этой целью детектор излучения сканера построчно обходит исследуемую часть тела, регистрируя исходящие из этого участка у-кванты. Результаты измерений могут воспроизводиться либо графическим способом в виде штрихов на бумаге, либо фотоспособом на фотобумаге. Более густые штрихи соответствуют местам наибольшего накопления радионуклида. При цветном сканировании различные цвета штрихов соответствуют разной интенсивности излучения.

ЧАСТЬ II
ЧАСТНАЯ НЕВРОПАТОЛОГИЯ

Глава 1
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

   Воспалительные заболевания центральной нервной системы в структуре общей патологии нервной системы занимают значительный удельный вес – около 40 %. Актуальность проблемы определяется тяжелым течением заболеваний, высокой летальностью в этой группе. Инфекционный генез превалирует в группе рассматриваемых заболеваний.

Арахноидит

   Арахноидит – серозное воспаление паутинной оболочки головного или спинного мозга.

   Этиология
   Причиной заболевания являются инфекционные заболевания: брюшной тиф, сыпной тиф, грипп, энтеровирусная инфекция, туберкулез, сифилис. Неблагоприятными факторами могут быть: перенесенные в прошлом черепно-мозговые травмы, менингит, субарахноидальное кровоизлияние, хронические интоксикации (алкоголизм, отравление мышьяком, ртутью). На такой премор-бидный фон легче присоединяется инфекция. Арахноидит может быть исходом энцефалита и миелита.

   Патогенез
   Паутинная оболочка располагается над извилинами головного мозга. Разделяет субдуральное и субарахноидальное пространства. В паутинной оболочке отсутствуют кровеносные сосуды. Она состоит из эндотелиальных клеток, коллагеновых структур, арахноидальных ворсин, пахионовых грануляций. Эти структуры осуществляют фиксацию головного мозга в полости черепа, отток ликвора из субарахноидального пространства. Паутинная оболочка характеризуется значительной проницаемостью. Субарахнои-дальное пространство представляет промежуток между паутинной и сосудистой оболочками. В нем находятся ликвороносные каналы и ячеи, осуществляющие циркуляцию ликвора. Продукция ликвора происходит в сосудистых сплетениях желудочков, циркуляция ликвора – в желудочках, цистернах, ликвороносных каналах и субарахноидальных ячеях. Отток ликвора происходит через паутинную оболочку, пахионовы грануляции в кровеносную систему твердой мозговой оболочки и мозга. Система ликво-рообращения и кровообращения взаимосвязаны, что имеет значение в распространении инфекции. Паутинная оболочка никогда не страдает изолированно, так как не имеет собственного сосудистого аппарата. Воспалительный процесс переходит на паутинную оболочку с внутренней поверхности твердой оболочки. В процессе может участвовать мягкая мозговая оболочка. Инфекция проникает в паутинное пространство так же, как и при абсцессе мозга. Возможно и асептическое воспаление, которое может быть не обусловлено микробным поражением (при закрытой травме мозга). Мозг в норме окружен спинномозговой жидкостью. Когда развивается воспалительный процесс, происходит нарушение циркуляции спинномозговой жидкости, вследствие чего появляется затруднение ее оттока от головы к спинному мозгу, при этом в воспалительный процесс вовлекаются черепные нервы.
   Оболочки головного мозга обладают защитно-барьерной функцией, имеются ликворогематический, ликворотканевый, гистогематический барьеры. Ликворогематический барьер способствует оттоку цереброспинальной жидкости из субарахноидаль-ного пространства, ликворотканевый осуществляет обменные процессы между цереброспинальной жидкостью и пограничными с ней тканевыми элементами мягкой мозговой оболочки. Гистоге-матический барьер способствует обменным процессам между кровью капилляров и тканевыми элементами твердой и мягкой мозговыми оболочками. Паутинная оболочка спинного мозга более тонкая, приспособлена к изменениям объема субарахноидаль-ного пространства спинного мозга, связанным с перемещением цереброспинальной жидкости. Субарахноидальное пространство спинного мозга фиксируют положение спинного мозга.
   Возможно возникновение спаек между паутинной и мягкой оболочками, а также между ними и веществом головного или спинного мозга. Спаечный процесс может приводить к образованию кист. Кисты могут быть большими и ограниченными, наполненными прозрачной жидкостью.

   Классификация
   I. Церебральный арахноидит. Локализуется в лобных долях, в области основания мозга. При хроническом течении происходит нарушение нормальной циркуляции ликвора, возникает внутренняя гидроцефалия.
   II. Травматический арахноидит. Процесс локализуется в области поперечной, задней цистерны. Рубцовые изменения в этой зоне приводят к гидроцефалии.
   III. Спинальный арахноидит. Локализуется в области спинного мозга.
   Клиника
   Характерна распространенность арахноидита среди населения. Чаще регистрируется среди женщин.
   Общими признаками для всех арахноидитов являются:
   1) возникновение арахноидита спустя 10–12 дней после инфекционного заболевания;
   2) наличие головных болей с чувством распирания и давления на глаза;
   3) нарушение сна;
   4) снижение работоспособности;
   5) ухудшение зрения;
   6) наличие астено-невротического синдрома, ипохондрии.
   Клинические симптомы церебрального арахноидита. Особенность клинических проявлений определяются локализацией процесса.
   При развитии конвекситального арахноидита основным клиническим проявлением являются функциональные нарушения коркового слоя в области лобной, теменной и височной долей, при этом в процесс вовлекается и область центральных извилин.
   Наиболее характерными жалобами, которые предъявляют пациенты, являются общая слабость, быстрая утомляемость, повышенное потоотделение, плохая память, головокружение, постоянная или приступообразная головная боль, тошнота или рвота. Кроме того, может отмечаться повышенная метеочувствительность, различные нарушения сна, неустойчивое артериальное давление. Наиболее характерной локализацией головных болей являются лобная, теменная или затылочная области, причем в области наибольшей боли обязательно отмечается болезненность при перкуссии головы. Отмечена очаговая симптоматика: анизореф-лексия, патологические рефлексы, снижение брюшных рефлексов, центральный парез VI, XII пар черепных нервов, болезненность точек выхода тройничного нерва. На глазном дне возможно выявление расширения вен сетчатки, бледность дисков зрительных нервов. Характерны локальные или общие эпилептические припадки.
   Базальный арахноидит подразделяют на оптико-хиазмаль-ный, арахноидит задней черепной ямки и мостомозжечкового угла.
   При оптико-хиазмальном арахноидите процесс локализуется в области зрительного перекреста, при этом образуются спайки или кисты. В первую очередь при развитии этой патологии начинает снижаться острота зрения, и изменяются поля зрения одного или обоих глаз. На первом этапе начинают суживаться поля зрения на зеленый и красный цвета. На фоне продолжающегося развиваться процесса снижения зрения больные начинают предъявлять жалобы на головную боль, происходит изменение функций глазодвигательных нервов. Далее выявляются нарушения вегетативной регуляции, которая клинически проявляется в виде нарушений сна, нарушений водно-электролитного или углеводного обмена. Окулист на глазном дне может отметить атрофию зрительного нерва или даже застойные явления соска зрительного нерва.
   Различают три стадии течения данного вида арахноидита:
   1) острая стадия проявляется острым невритом зрительных нервов, при которой можно отметить выраженную гиперемию и отек дисков, резкое расширение и извитость вен, геморрагические признаки;
   2) подострая стадия, при которой явления отека, гиперемии и геморрагических проявлений более слабо выражены, но появляются более выраженные расширение и извитость вен;
   3) хроническая стадия, при которой можно определить различную степень побледнения дисков зрительных нервов.
   При наличии процесса на основании мозга, в области хиазмы характерным симптомом является прогрессирующее нарушение зрения, вплоть до слепоты. На глазном дне определяется застойный сосок, атрофия зрительного нерва. Характерным является сужение полей зрения, глазодвигательные расстройства: птоз, диплопия, косоглазие, аносмия.
   При локализации процесса в области задней черепной ямки характерно поражение мозговых оболочек в области боковой или большой цистерны, в краниоспинальной области с возможным нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости. Это частая и тяжелая форма церебрального арахноидита. Клинические проявления этого заболевания могут напоминать симптомы опухоли мозжечка, но характерно более стремительное нарастание этих признаков. Общемозговые симптомы более выражены, чем очаговые. Характерным симптомом является головная боль, локализующаяся в затылочной области и иррадиирующая в глазные яблоки и заднюю поверхность шеи. В процессе развития болезни возникают приступы диффузной головной боли, сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Умеренно выражены менинги-альные симптомы. Возможны психические нарушения: от легкой оглушенности до спутанности сознания. Проявление очаговой симптоматики зависит от локализации процесса. Возможны мозжечковые симптомы, поражение V, VI, VII, VIII пар черепных нервов, присоединение пирамидной недостаточности. Изменения на глазном дне являются проявлением внутричерепной гипертен-зии. Выраженность зрительных нарушений зависит от давности заболевания и степени определения внутричерепной гипертензии.
   Возможно раннее появление застойных сосков.
   При распространении процесса в области червя и полушарий головного мозга отмечаются нерезкие расстройства статики, поражение черепно-мозговых нервов.
   При локализации процесса в области мосто-мозжечкового угла характерна очаговая и слабовыраженная общемозговая симптоматика. Возникает поражение VIII пары черепных нервов (клинически: шум в ушах, головокружение, атаксия, снижение слуха, нистагм). Возможно поражение VII и VI пары черепных нервов. При поражении V пары характерным является снижение, возможно даже исчезновение чувствительности и двигательной функции этого нерва. Клинически отмечено снижение корнеального рефлекса на стороне поражения, изменение чувствительности кожи лица, слизистой оболочки полости рта. Возможны приступы невралгии тройничного нерва. Мозжечковые нарушения характеризуются односторонностью. Проявлением пирамидных симптомом являются асимметрия сухожильных, появление патологических рефлексов.
   В ликворе определяется белково-клеточная диссоциация. На вентрикулограмме характерно расширение желудочков.
   Возможен диффузный церебральный арахноидит. Клинически характерно отсутствие четких патогномоничных симптомов. Определяются общемозговые явления, связанные с нарушением ликвородинамики на фоне изменения дренажной функции паутинной оболочки. Общемозговая симптоматика клинически проявляется так же, как и при конвекситальном арахноидите. Иногда могут отмечаться признаки поражения отдельных черепно-мозговых нервов, а также пирамидные симптомы. При диффузном церебральном арахноидите при инструментальных методах исследования можно выявить неравномерные расширения в области желудочков. При этом могут преобладать различные синдромы: лобный, гипоталамический, височный, среднего мозга, ромбовидной ямки и корковый, определяемые локализацией процесса.
   Клинические симптомы спинального арахноидита. При спи-нальном арахноидите характерно поражение пояснично-крестцо-вого, грудного отделов позвоночного столба. Выделяют три вида спинального арахноидита – слипчивый, кистозный, слипчиво-кистозный. Воспалительный процесс может быть диффузным и ограниченным, одноочаговым и рассеянным.
   Для диффузного спинального арахноидита характерно разнообразие проявлений клинической картины, состоящее из симптомов поражения спинного мозга, его оболочек и корешков на различных уровнях. Возможны чувствительные, двигательные и тазовые нарушения, могущие нарастать в зависимости от прогрессирования болезни. Менингиальный синдром в данном случае проявляется симптомом Кернига и нижним симптомом Брудзинского. Заболевание чаще протекает на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. В крови изменений нет. Иногда возможно умеренное повышение количества лейкоцитов. В ликворе отмечена белково-клеточная диссоциация, количество белка увеличено нерезко.
   Для ограниченного слипчивого спинального арахноидита клинически наиболее характерно проявление поражения корешков, при этом создается клиническая картина радикулита и проявляется каудитом, ишиасом, межреберной невралгией. Возможно длительное течение болезни.
   Кистозный спинальный арахноидит клинически напоминает опухоль спинного мозга. Характерны корешковые боли и па-растезии, нарушение функции тазовых органов, появление проводниковых расстройств движений и чувствительности. Постепенно формируется компрессионный спинальный синдром, проявляющийся повышенным давлением в ликворе, ксантохро-мией, белково-клеточной диссоциацией.

   Дифференциальный диагноз
   С опухолевыми процессами. При проведении дифференциального диагноза с опухолью спинного мозга отличительными симптомами для арахноидита являются: длительность течения процесса без выраженного нарастания проводниковых расстройств; явления отдаленных корешковых раздражений на значительном расстоянии от пораженного сегмента; менее выраженные изменения в ликворе в сравнении с опухолевыми процессами.
   Опто-хиазматический, мостомозжечковый, спинальный арахноидит дифференцируют с рассеянным склерозом. Для рассеянного склероза характерно наличие выраженных пирамидных и мозжечковых расстройств, быстро прогрессирующие расстройства зрения, слуха, нарушение речи, головокружение.

   Диагностика
   Диагноз определяют на основании всестороннего и подробного обследования больного. Основное значение имеют симптомы развития болезни, выраженность неврологической симптоматики, исследование зрения, глазного дна, симптомы внутричерепной гипертензии, уровень артериального давления. Важны лабораторные исследования крови и цереброспинальной жидкости.
   При диагностике данной патологии наиболее рационально использовать энцефалографию, реоэнцефалографию, пневмоэнце-фалографию, эхоэнцефалографию, краниографию и радионук-лидные исследования.
   При использовании метода бульварной ангиоскопии можно выявить признаки спазма сосудов, а также обеднение капиллярной сети, расширение венозной сети, вплоть до венул, повышение числа функционирующих капилляров.
   При использовании компьютерной томографии мозга можно определить размеры системы желудочков и цистерн, если имеет место блокада ликворных путей, можно установить ее уровень.

   Лечение
   Лечение может быть консервативным и хирургическим. Принцип лечения определяется клинической формой заболевания.
   Арахноидиты задней черепной ямки и спинного мозга, выпуклой поверхности полушарий мозга, опто-хиазматической области, кисты лечатся хирургическим путем. Проводится применение шунтирования при гидроцефалии. Принципы консервативной терапии:
   1) использование антибактериальной терапии, учитывая инфекционный генез арахноидита (рекомендованы препараты, проходящие через гематоэнцефалический барьер: цефало-спориновые препараты 3-его поколения, полусинтетические пенициллины, канамицин). Антибиотики вводят не только обычным способом, но и эндолимфатическим способом в область заднешейных лимфатических узлов, возможна инт-ракаротидная инфузия. Эффективно применение внутримышечных инъекций бийохинола или гумизоля;
   2) при острых воспалительных процессах (особенно на фоне гриппа) рекомендованы кортикостероиды короткими курсами, проведение десенсибилизирующей терапии. Наиболее часто для этого применяются такие препараты, как преднизолон 3-10 мг/кг/сутки, дексаметазон 1–2 мг/кг сутки. Можно применять гистоглобин, который, наряду с противоотечным, десенсибилизирующим действием, обладает также общеукрепляющим действием и эффективен при аллергической и инфек-ционно-аллергической природе заболевания;
   3) при внутричерепной гипертензии рекомендуют введение 25 %-ного раствора сульфата магния, дегидратирующие средства: лазикс, триампур, бринальдикс, верошпирон, гипотиа-зид, диакарб. Прием диуретических препаратов осуществляется с учетом противопоказаний и побочных действий препаратов;
   4) используется внутривенное введение йодистого калия, прием йода внутрь;
   5) применяются вдувания воздуха в субарахноидальное пространство с целью разрыва спаек и улучшения ликворообращения;
   6) проводится использование противоэпилептической терапии при эпилептических припадках;
   7) эффективно применение сосудорасширяющих препаратов, улучшающих мозговой кровоток: кавинтона, винпоцетина, це-ребролизина, пентоксифиллина, трентала, курантила;
   8) рекомендовано применение препаратов с ноотропным действием;
   9) рекомендованы для улучшения обмена веществ, регенеративных процессов и стимуляции компенсаторно-приспособительных механизмов: внутривенное введение глюкозы с аскорбиновой кислотой, витамины группы В, кокарбоксилаза, экстракт алоэ, ФиБС, церебролизин, энцефабол, аминалон;
   10) при фиброзирующих формах для рассасывания рубцовых изменений в оболочках мозга применяют лидазу стекловидное тело, Фибс, пирогенал, энцефабол, церебролизин;
   11) рекомендовано использование антиоксидантов;
   12) проводится использование люмбальной пункции с целью облегчения самочувствия и состояния;
   13) рекомендованы курсы психотерапии; реабилитации;
   14) хирургическое лечение арахноидитов заключается в разъединении оболочечных сращений, удалении рубцов и кист, которые увеличивают давление на вещество головного мозга и могут вызывать нарушение в циркуляции спинномозговой жидкости.

   Исходы
   1. Возможно наличие гидроцефалии, проявлением которого являются: вентрикулит, окклюзионная гидроцефалия.
   2. Возможно формирование внутричерепной гипертензии.
   3. Возможно образование кист, спаек.
   4. Возможно формирование дилатации желудочков и субарах-ноидальных щелей.
   5. Возможно выздоровление после острого арахноидита, но чаще болезнь принимает хроническое течение.
   6. Возможен летальный исход после тяжелых форм кистозно-слипчивого церебрального арахноидита, особенно при локализации процесса в задней черепной ямке.
   7. При оптико-хиазмальном арахноидите возможно наблюдение ухудшения зрения, вплоть до слепоты.
   8. Хронизация процесса после диффузного церебрального арахноидита.

   Профилактика
   Основной мерой профилактики хронических арахноидитов является проведение адекватной терапии в остром периоде, что может исключить хронизацию процесса.
   Подробно принципы антибактериальной терапии изложены в главе «Менингиты».

Менингиты

   Менингит – полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся общей инфекционной интоксикацией, повышением внутричерепного давления, менингиальным синдромом, воспалением ликвора.

   Этиология
   Наиболее частые возбудители – бактерии и вирусы. Реже возможны другие возбудители: простейшие, грибы, микоплазма. Из бактерий наиболее частые возбудители – Streptococcus pneu– moniae и Neisseria meningitidis, реже возбудителями являются Haemophilus influenzae, стафилококки, стрептококки группы В, грамотрицательные палочки, анаэробы, энтеробактерии. Возможна смешанная этиология процесса.
   Менингиты подразделяются по характеру воспаления ликвора на гнойные и серозные, что определяется возбудителем. Бактериальная природа определяет гнойный процесс. Вирусы, микробактерии туберкулеза вызывают серозный процесс.
   Менингиты подразделяют по генезу на первичные и вторичные. При отсутствии других каких-либо воспалительных очагов, имеет место первичный менингит. Вторичный процесс развивается уже при наличии очагов гнойной инфекции (гнойного отита, гайморита), сепсиса. Туберкулезный менингит является вторичным, так как возникает на фоне первичного очага в легких или других органах, с последующим поражением мозговых оболочек.
   Из вирусов наиболее распространенным возбудителем являются энтеровирусы Коксаки, ЕСНО, вирус эпидемического паротита, герпеса, гриппа, кори, краснухи, реже – вирус лимфоци-тарного хориоменингита.
   Возможны смешанные бактериально-бактериальные, бактериально-вирусные и вирусно-вирусные этиологические формы менингитов.
   При бактериальных процессах в спинномозговой жидкости определяют нейтрофильный плеоцитоз, при серозных процессах – лимфоцитарный.

   Патогенез
   Обязательным условием для развития менингита является попадание вирусного или бактериального возбудителя в полость черепа, что может вызвать воспаление мозговых оболочек. Это возможно при наличии очагов инфекции – при гнойном отите, при гайморите. Причиной менингита может быть черепно-мозговая травма, в таких случаях возможен посттравматический менингит. В полость черепа микробы проникают с током крови. Попадание микроба в кровь, затем последующее размножение на мозговых оболочках связаны с состоянием иммунитета. Выделяют врожденные дефекты иммунной системы, предрасполагающие к заболеванию менингитом.
   Инфекция попадает в хореоидальные сплетения, приводит к воспалению, повышению секреторной активности оболочек мозга, что способствует возникновению гидроцефалии, которая приводит к ишемии головного мозга. Наличие слипчивого процесса также способствует развитию гидроцефалии, приводящей к нарушению циркуляции ликвора, происходит ущемление черепных нервов на основании мозга.
   Считается, что все менингиты, при которых определяются клинически выраженные менингиальные явления, всегда сопровождаются признаками энцефалита. Возникновение энцефалита связано с наличием анатомической близости мозгового вещества к оболочкам, общностью сосудистой системы, чувствительностью клеток коры головного мозга.

   Клинические синдромы
   Рекомендуется синдромальный подход к клинической диагностике менингитов.
   1. Синдром обшей инфекционной интоксикации.
   Клинические признаки этого синдрома: гипертермия, жар, потливость; нарушение сна, аппетита; мышечная слабость, апатия.
   2. Синдром повышенного внутричерепного давления.
   Проявления этого синдрома: выраженная головная боль, носящая разлитой, распирающий характер. Наличие тошноты, рвоты, не приносящей облегчения; признаки гиперестезии (кожной, световой, звуковой), головокружение, наличие изменения сознания (психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, судороги, в тяжелых случаях – угнетение сознания от оглушенности до комы) также являются проявлением синдрома повышенного внутричерепного давления. При осмотре глазного дна определяется застой дисков зрительных нервов. При проведении люмбальной пункции – наличие повышения внутричерепного давления.
   3. Синдром отека и набухания головного мозга.
   Выделяют 3 стадии развития синдрома отека и набухания головного мозга.
   I стадия – стадия отека. Характеризуется синдромом повышенного внутричерепного давления, нарушением сознания (в начале наличие оглушения, заторможенности, бреда, галлюцинаций, возбуждения; в последующем – глубокого сопора и комы; наличие судорожного синдрома, снижения рефлексов; тахипноэ, в последующем – брадипноэ, бради– или тахиаритмии, гипотонии).
   II стадия – фаза дислокации головного мозга. Характеризуется отсутствием сознания, реакции на боль, арефлексией, наличием патологического дыхания, бради– или тахиаритмии.
   III стадия – фаза вклинения головного мозга. При височно-тенториальном вклинении дислокация ствола проявляется прогрессирующей утратой сознания, нарушением функции III пары черепных нервов (наличие птоза, анизокории, косоглазия), наличием гемиплегии. Транстенториальное вклинение проявляется глубоким нарушением сознания до уровня сопора, наличием расширения зрачков, «плавающих глазных яблок», диспноэ. Дислокация на уровне среднего мозга характеризуется симптомами децеребрационной ригидности, отсутствием фотореакции, отсутствием корнеальных рефлексов, узкими зрачками, нарушением ритма и глубины дыхания. Терминальная дислокация определяется сдавлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка в большое затылочное отверстие, характеризуется арефлексией, мышечной атонией, апноэ, резким расширением зрачков, отсутствием корнеальных рефлексов.
   4. Менингиальный синдром.
   Клинические проявления этого синдрома обусловлены синдромом повышенного давления, наличием воспаления мягкой мозговой оболочки, раздражением окончаний тройничного нерва, парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга и их сосуды, раздражением рецепторов блуждающего нерва. К менингиальным симптомам относятся ригидность длинных мышц туловища и конечностей, ригидность затылочных мышц, реактивные болевые феномены, болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва, перкуторная болезненность черепа, тошнота, рвота, изменения ритма сердца, нарушения функции кишечника.
   Максимальная степень выраженности менингиального синдрома – наличие характерной позы «легавой собаки» (менингиаль-ная поза). Проявлением менингиального синдрома является симптом Кернига, определяющийся наличием сгибательных контрактур, появляющийся за счет раздражения пирамидной системы. Другими проявлениями менингиального синдрома являются симптомы Брудзинского – верхний, средний и нижний. Для верхнего симптома Брудзинского характерно непроизвольное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах в ответ на попытку привести голову к груди в положении лежа. Для среднего – такая же реакция ног при надавливании на лонное сочленение. При определении нижнего симптома Брудзинского попытка разогнуть одну ногу, приводит к непроизвольному сгибанию второй ноги, которая приводится к животу.
   5. Энцефалитический синдром.
   Вначале появляется псевдоневрастенический синдром, проявляющийся раздражительностью, эмоциональной лабильностью, нарушением ритма сна, оживлением всех сухожильных и перио-стальных рефлексов. Эти признаки обусловлены разви-тием патологического процесса в мозговых оболочках, изменением состава ликвора, что оказывает действие на кору головного мозга. В этом же периоде болезни из-за раздражения коры головного мозга происходит снижение порога восприятия, что приводит к появлению общей гиперестезии, судорожному синдрому. Затем происходит угнетение сухожильных и периостальных рефлексов. Характерны глубокие расстройства сознания, афазия, расстройства сердечнососудистой системы и дыхания, нарушение функции черепных нервов, наличие парезов и параличей. Определение патологических очаговых симптомов являются наиболее характерно. При наличии быстрого обратного развития энцефалитических проявлений определяют энцефалическую реакцию.
   6. Синдром воспалительных изменений спинномозговой жидкости.
   Признаками воспаления спинномозговой жидкости являются повышение цитоза и изменение клеточного состава, увеличение количества белка. При менингитах определяется воспалительная диссоциация: 1 г белка соответствует 1000 клеток ликвора. Явное преобладание содержания белка над цитозом свидетельствует о белково-клеточной диссоциации, обратное отношение – о кле-точно-белковой диссоциации. При наличии воспалительного процесса (менингитах, менингоэнцефалитах) отмечают преобладание клеточно-белковой диссоциации. При преобладании деструктивных процессов над воспалительными регистрируется белково-клеточная диссоциация.

   Бактериальные менингиты
   Менингококковый менингит
   Менингококковый менингит занимает первое место по частоте среди бактериальных менингитов.
   Этиология
   В 60–70 % случаях бактериальные менингиты вызываются менингококком.
   Менингококк – представитель рода Neisseria, аэробный грамотрицательный диплококк. Выделяют следующие типы менингококков: А, В, С, D, X, Y, Z, 29E, W-135, H, I, K, L. Наиболее важными вспышечными видами являются В, С, А. Спорадические заболевания могут вызываться менингококками А, В, С, Y.

   Эпидемиология
   Менингококковая инфекция – антропоноз. Основной источник – носители и больные. Заражение происходит воздушно-капельным путем.

   Патогенез
   Входные ворота – носоглотка. Менингококковые бактерии оседают в области слизистых оболочек носоглотки, что может вызывать состояние очень похожее на обычную респираторную вирусную инфекцию. Отмечаются выделения из носа, першение и покраснение горла – проявления менингококкового назофа-рингита. При неспособности организма к локализации микроба в носоглотке, менингококк проникает через слизистую оболочку в кровь. С током крови он разносится в мозговые оболочки, глаза, уши, суставы, легкие, надпочечники. В этих органах возможно возникновение воспалительного процесса. Поражение мягких мозговых оболочек проявляется развитием менингококкового менингита.
   В некоторых случаях менингококк попадает в кровь мгновенно и в огромных количествах, что ведет к возникновению менин-гококкового сепсиса. Микроб выделяет токсины, под воздействием которых происходит нарушение свертываемости крови, что способствует появлению на теле множественных кровоизлияний. Возможно возникновение через несколько часов после начала болезни кровоизлияния в надпочечники, снижение артериального давления, возникновения токсико-инфекционного шока, человек быстро погибает. Возбудитель инфекции проникает в желудочковую систему мозга, вызывает возникновение хорео-идита и вентрикулита. В последующем заболевание переходит в фазу базилярности, затем в фазу конвекситальнототального менингита.
   Клинические симптомы
   Клинические формы менингококковой инфекции:
   1) локализованные: бактерионосительство, менингококковый назофарингит (клинически напоминает острую респираторную инфекцию);
   2) генерализованные формы: менингококковый менингит, возникающий как изолированно, так и на фоне менингококкцемии.
   Эта форма встречается наиболее часто (60 % случаев).
   Начало острое. Менингит проявляется повышением температуры, головной болью, тошнотой, рвотой, сонливостью, угнетением сознания. Часто отмечаются боли и тугоподвижность шеи и поясницы. Пульс может быть частым либо замедленным. На коже иногда появляются мелкие или крупные кровоизлияния.
   Клинически определяются общеинфекционный, менингиальный синдромы, синдром внутричерепной гипертензии, возможен энцефалитический синдром; характерен синдром воспалительных изменений ликвора, синдром отека и набухания головного мозга.
   Менингококкцемия имеет острейшее бурное начало, характеризующееся сильным ознобом, подъемом температуры до 39–40 °C, выраженной интоксикацией, разлитой головной болью. С первых часов болезни на коже туловища и конечностей, слизистых оболочках появляется геморрагическая сыпь: от пете-хий до пятен и экхимозов, имеющих неправильную звездчатую форму. Часто в центре элементов определяется зона некроза. Характерна дистальная локализация сыпи: лицо, голени, стопы, кисти. Интенсивность высыпаний зависит от напряженности и длительности бактериемии. Массивная бактериемия встречается у детей в младшем возрасте и у пожилых пациентов. В этих группах быстро развивается инфекционно-токсический шок. При крайне тяжелых случаях и при неадекватной терапии часто развивается ДВС– и геморрагический синдромы, что приводит к развитию полиорганной недостаточности. Фулминантное течение наблюдается у лиц с иммуносупрессией. Возможно возникновение острой надпочечниковой недостаточности (синдрома Уотерхауза-Фридрихсена). Клиническая синдромальная симптоматика, изложенная выше, безусловно, имеет определяющий характер.

   Лабораторная диагностика
   Характерны гиперлейкоцитоз в периферической крови, ускорение СОЭ. При проведении люмбальной пункции в первые 12–24 ч ликвор вытекает под повышенным давлением, опалесцирует, цитоз в начале невысокий, характер плеоцитоза смешанный или даже лимфоцитарный. При повторной пункции через 36–48 ч от начала заболевания ликвор мутный, плеоцитоз носит нейтро-фильный характер (может достигать 500-1000-2000 в 1 мкл и даже выше), характерна клеточно-белковая диссоциация. В гемограмме – наличие лейкоцитоза, ускорение СОЭ.
   Этиология заболевания устанавливается выделением культуры возбудителя при бактериологических посевах ликвора и крови. Проводят исследование парных сывороток. Применяют постановку латекс-агглютинации. В диагностике большое значение имеет обнаружение грамотрицательных диплококков при микроскопическом исследовании ликвора, что правильно ориентирует на этиологию заболевания.

   Пневмококковый менингит

   Этиология
   Занимает второе место по частоте среди бактериальных менингитов.
   Возбудителем является Streptococcus pneumoniae. Заражение происходит воздушно-капельным путем, чаще встречается в осенне-зимний период.

   Патогенез
   Генерализация процесса обусловлена угнетением местных и общих факторов неспецифической и специфической резистентности, вирулентностью возбудителя.
   Пневмококковый менингит часто осложняет течение менингита, отита, пневмонии, синусита, сепсиса и других воспалительных процессов. Наиболее частый путь распространения инфекции – гематогенный. Возможны посттравматический и метастатический пути распространения инфекции.
   Тяжелые формы нередко протекают с вовлечением в процесс собственно вещества головного мозга, в этих случаях ставят диагноз пневмококкового менингоэнцефалита.

   Клинические симптомы
   В большинстве случаев заболеванию предшествуют пневмония, синусит, гайморит. Начало острое, бурное. Температура повышается до высоких цифр. В первые часы развивается тяжелый эндотоксикоз, сознание на уровне оглушенности. Возможны приступы психомоторного возбуждения, на фоне которого быстро нарастают признаки менингиального синдрома. Через 6-12 ч от начала заболевания менингитом возможно развитие сопора.
   Уже к концу 1-х суток выявляют признаки поражения вещества головного мозга – расстройство сознания, судорожный синдром, патологические очаговые знаки.
   Вторичные гнойные менингиты, вызванные пневмококком, являются осложнением пневмонии, эндокардита, синусита, отита, отита и других воспалительных заболеваний. По сути, являются вторичным септическим очагом пневмококкового сепсиса. В этих случаях заболевание протекает в тяжелой форме, с наличием полиорганной недостаточности, гнойного вентрикулита, формированием постинфарктных некрозов в веществе головного мозга с образованием абсцесса, организацией гноя на оболочках головного мозга.
   Клинически определяются общеинфекционный, менингиальный синдромы, синдром внутричерепной гипертензии, энцефалитиче-ский синдром; характерен синдром воспалительных изменений ликвора (нейтрофильный профиль), синдром отека и набухания головного мозга. Неврологическая симптоматика соответствует таковой при менингококковой инфекции.

   Лабораторная диагностика
   В гемограмме – наличие лейкоцитоза, ускорение СОЭ. При люмбальной пункции – ликвор мутный, вытекает под повышенным давлением. Характерен нейтрофильный плеоцитоз (100–500 клеток в 1 мкл), содержание белка повышено до 2–4 г/л. Типичным является снижение содержания глюкозы в лик-воре.
   Этиология заболевания устанавливается выделением культуры возбудителя при бактериологических посевах ликвора и крови. Проводят исследование парных сывороток. Применяют постановку (латекс-агглютинации).

   Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа В, или HIB-менингит

   Этиология
   Возбудитель – H. Influenzae типа b. По частоте этот вид менингита занимает третье место в структуре бактериальных менингитов. Заражение происходит воздушно-капельным путем, чаще встречается в осенне-зимний период. Наиболее восприимчивая группа – от 3 месяцев до 6 лет.

   Патогенез
   Генерализация процесса обусловлена угнетением местных и общих факторов неспецифической и специфической резистентности, вирулентностью возбудителя.
   HIB-менингит часто возникает на неблагоприятном премор-бидном фоне, которым могут быть: тяжелые органические поражения ЦНС с наличием гипертензионного и судорожного синдрома, отставания в развитии, парезов. Такой фон встречается у 70 % больных. У больных пневмококковым и менинго-кокковым менингитами поражения ЦНС носят чаще травматический характер. Характерны частые ОРВИ у такой категории больных.

   Клинические симптомы
   Начало болезни у больных HIB-менингитом острое, возможна кратковременная предшествующая лихорадка, сопровождавшаяся катаральным синдромом. Возможно возникновение болезни на фоне острой вирусной инфекции, пневмонии, отита, гайморита. Наличие респираторного синдрома довольно характерно для HIB-инфекции. Необходимо своевременно оценивать важные симптомы (повторную рвоту, судорожную готовность, заторможенность, сонливость), что может быть началом заболевания.
   При развитии заболевания выявляется высокая лихорадка, длительность которой может достигать трех недель. Длительность лихорадки свидетельствует о генерализации процесса. Увеличение печени, селезенки, возможное выделение гемокультуры также свидетельствуют о генерализации процесса.
   Для HIB-менингита характерны менее тяжелое течение болезни, более низкий процент случаев развития отека мозга, менее глубокие и менее продолжительные нарушения сознания. Реже встречаются генерализованные судороги; чаще встречаются локальные судороги, очаговые симптомы (особенно, мозжечковая атаксия, поражение VIII пары черепных нервов). Менингиальный синдром выражен чаще умеренно, иногда не в полном объеме. Ликвор носит нейтрофильный характер, умеренная гиперпротеинорахия, в отличие от менингококкового пневмококкового менингита, для которых уровень белка может достигать 9-12 г/л-30 г/л.
   Лабораторная диагностика
   В гемограмме – наличие лейкоцитоза, ускорение СОЭ. При люмбальной пункции – ликвор мутный, вытекает под повышенным давлением. Характерен нейтрофильный плеоцитоз (100–500 клеток в 1 мкл), содержание белка повышено до 2–4 г/л. Типичным является снижение содержания глюкозы в лик-воре.
   Этиология заболевания устанавливается выделением культуры возбудителя при бактериологических посевах ликвора и крови. Проводят исследование парных сывороток. Применяют постановку (латекс-агглютинации).

   Стафилококковый менингит

   Этиология
   Процесс вызывается двумя возбудителями: Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis. Стафилококковые менингиты всегда являются вторичными.
   Характерно наличие групп риска. Наибольшая вероятность развития менингита определяется при частых инъекциях, при наркомании, наличии черепных травм, нейрохирургических операциях, наличии гнойных синуситов, гайморитов, остеомиелита, проведении экстракорпоральной детоксикации, гемодиализа, катетеризации магистральных сосудов, длительной ИВЛ.

   Патогенез
   Пути стафилококкового инфицирования оболочек и вещества головного мозга – контактный (абсцесс головного мозга, синуситы, флегмоны лица), гематогенный (пневмония, эндокардит, ан-гиогенный сепсис, сосудистые катетеры), посттравматический (челюстно-лицевые и нейрохирургические операции).

   Клинические симптомы
   Клинические симптомы не отличаются от изложенных выше, присущих для бактериальных менингитов. Определяются общеинфекционный, менингиальный синдромы, синдром внутричерепной гипертензии, энцефалитический синдром; характерен синдром воспалительных изменений ликвора (нейтрофильный профиль), синдром отека и набухания головного мозга, изложенные выше. Неврологическая симптоматика соответствует таковой при менингококковой инфекции.
   Лабораторная диагностика.
   В гемограмме – наличие лейкоцитоза, ускорение СОЭ. При исследовании спинномозговой жидкости отмечается мутность, при вытекании – повышенное давление. При микроскопическом исследовании выявляется лейкоцитоз нейтрофильного характера (не менее нескольких тысяч клеток в 1 мкл), уровень белка повышен до 2–6 г/л. Характерным признаком может служить сниженное содержание глюкозы в ликворе до 1/4 от таковой в крови.
   Этиология заболевания устанавливается выделением культуры возбудителя при бактериологических посевах ликвора и крови. Проводят исследование парных сывороток. Применяют постановку (латекс-агглютинации).

   Стрептококковый менингит

   Этиология
   Возбудителем является стрептококк. Источником заболевания может быть больной человек или носитель.

   Патогенез
   Вирулентность возбудителей определяется антигенными свойствами микроба, спектром ферментов и токсинов, провоцирующих и поддерживающих воспалительные реакции макроорганизма. Поражение центральной нервной системы имеет вторичный характер. Пути распространения: гематогенный, контактный. Вероятность развития стрептококкового менингита или менинго-энцефалита повышается при наличии трех факторов: вирулентного штамма, угнетении общей или местной резистентности, нарушении целостности гематоэнцефалического барьера.
   По тяжести течения и частоте осложнений это один из самых неблагоприятных нозологических форм бактериальных нейроин-фекций.

   Клинические симптомы
   Клинические симптомы не отличаются от изложенных выше, присущих для бактериальных менингитов. Определяются общеинфекционный, менингиальный синдромы, синдром внутричерепной гипертензии, энцефалитический синдром; характерен синдром воспалительных изменений ликвора (нейтрофильный профиль), синдром отека и набухания головного мозга, изложенные выше.
   Наиболее частыми осложнениями при этой форме менингоэн-цефалита являются отек и набухание головного мозга, субдураль-ный выпот и гидроцефалия. Другие осложнения, как правило, характеризуют проявления тяжелого стрептококкового сепсиса. К ним относятся: ДВС-синдром, синдром полиорганной недостаточности.
   Необходимо помнить об одной важной патологии, вызываемой стрептококками. Это ревматическое поражение сосудов головного мозга или ревматический церебральный васкулит, имеющий своеобразную анамнестическую и клинико-ликвороло-гическую картину, и возможные его последствия, например, хорею.

   Лабораторная диагностика
   В гемограмме – наличие лейкоцитоза, ускорение СОЭ. При люмбальной пункции – ликвор мутный, вытекает под повышенным давлением. Характерен нейтрофильный плеоцитоз (800– 1200 клеток в 1 мкл), содержание белка повышено до 2–4 г/л. Типичным является снижение содержания глюкозы в ликворе.
   
Купить и читать книгу за 199 руб.

Вы читаете ознакомительный отрывок. Если книга вам понравилась, вы можете купить полную версию и продолжить читать