Назад

Учебник по психиатрии Р. Шейдера
Вступление…………………………………………………………………………………………………………………...1
Глава 1. Введение…………………………………………………………………………………………………………..6
Глава 2. Психиатрическое обследование………………………………………………………………………...........9
Глава 3. Диссосативниые, соматоформные и параноидные расстройства……………………………………..14
Глава 4. Делирий и деменция…………………………………………………………………………………………...20
Глава 5. Навязчивые состояния…………………………………………………………………………………...........26
Глава 6. Реакция утраты…………………………………………………………………………………………............30
Глава 7. Изоляция………………………………………………………………………………………………………….33
Глава 8. Фиксация………………………………………………………………………………………………………….38
Глава 9. Расстройства пищевого поведения…………………………………………………………………….........41
Глава 10. Изнасилование…………………………………………………………………………………………...........46
Глава 11. Гипноз……………………………………………………………………………………………………………53
Глава 12. Зависимость от транквилизаторов и снотворных………………………………………………………..57
Глава 13. Опиоидная зависимость………………………………………………………………………………..........64
Глава 14. Экстренные соматические состояния. Отравление психотропными препаратами………………..70
Глава 15. Электросудорожная терапия………………………………………………………………………………...88
Глава 16. Лекарственные взаимодейсвия психотропных средств………………………………………………...95
Глава 17. Предотвращение самоубийства…………………………………………………………………………...107
Глава 18. Синдром нарушения внимания с гиперактивностью…………………………………………………...112
Глава 19. Алкоголизм…………………………………………………………………………………………………….121
Глава 20. Алкогольный абстинентный синдром……………………………………………………………….........127
Глава 21. Бессонница……………………………………………………………………………………………............140
Глава 22. Депрессия……………………………………………………………………………………………………...144
Глава 23. Маниакально-депрессивный психоз……………………………………………………………………….163
Глава 24. Медикаментозное лечение при психопатиях………………………………………………………........171
Глава 25. Тревожные расстройства……………………………………………………………………………………181
Глава 26. Тик……………………………………………………………………………………………………………….195
Глава 27. Шизофрения…………………………………………………………………………………………………...203


Вступление
Авторы
А.Грин AanI.Green,M.D. Assistant Professor, Department of Psychiatry, Harvard Medica Schoo; Administrative Director, Commonweath Research Center, Massachusetts Menta Heath Center, Boston
Д.Гринблат DavidJ.Greenbatt,M.D. Professor, Department of Pharmacoogy and Experimenta Therapeutics, Tufts University Schoo of Medicine; Co-Chief, Division of Cinica Pharmacoogy, New Engand Medica Center Hospitas, Boston
Т.Гутейл ThomasG.Guthei,M.D. Professor, Department of Psychiatry, Harvard Medica Schoo; Co-Director, Program in Psychiatry and the Law, Massachusetts Menta Heath Center, Boston
Б.Коффи BarbaraJ.Coffey,M.D. Instructor, Department of Psychiatry, Harvard Medica Schoo, Boston; Director, Tourette's Cinic, McLean Hospita, Bemont, Massachusetts
М.Мак-Кой MarshaC.McCoy,M.D. Assistant Professor, Department of Emergency Medicine, University of North Caroina at Chape Hi Schoo of Medicine, Greenvie; Attending Emergency Physician, Department of Emergency Medicine, University of North Caroina Hospitas, Chape Hi, North Caroina
Л.фонМольтке LisaL.vonMotke,M.D. Feow, Department of Pharmacoogy and Experimenta Therapeutics, Tufts Medica Schoo; Feow, Department of Medicine and Psychiatry, New Engand Medica Center Hospitas, Boston
К.Нейдельсон CaroC.Nadeson,M.D. Professor, Department of Psychiatry, Tufts University Schoo of Medicine, Boston; Department of Medicine and Psychiatry, The Cambridge Hospita, Cambridge, Massachusetts
М.Нотмен MakahT.Notman,M.D. Cinica Professor, Department of Psychiatry, Harvard Medica Schoo, Boston; Acting Chair, Department of Psychiatry, The Cambridge Hospita, Cambridge, Massachusetts
М.Пайлдис MartinJ.Pidis,M.D. Cinica Lecturer, Department of Psychiatry, Harvard Medica Schoo; Director, Psychiatric Intensive Care Unit, Massachusetts Menta Heath Center, Boston
Р.Пайс RonadW.Pies,M.D. Associate Cinica Professor, Department of Psychiatry, Tufts University Schoo of Medicine, Boston; Director of Psychopharmacoogy, Harry Soomon Menta Heath Center, Lowe, Massachusetts
Дж.Перлмуттер JohannaPermutter,M.D.,M.P.H. Assistant Professor, Department of Obstetrics and Gynecoogy, Harvard Medica Schoo; Senior Obstetrician Gynecoogist, Beth Israe Hospita, Boston
Ч.Пирлмен ChesterPearman,M.D. Cinica Professor, Department of Psychiatry, Tufts University Schoo of Medicine; Assistant Chief, Department of Psychiatry, VA Medica Center, Boston
Э.Сироло AnnMarieCirauo,R.N. Research Nurse, Tufts University Schoo of Medicine, and Department of Psychiatry, New Engand Medica Center Hospitas, Boston
Д.Сироло DomenicA.Cirauo,M.D. Professor of Psychiatry and Lecturer in Pharmacoogy and Experimenta Therapeutics, Tufts University Schoo of Medicine; Chief of Psychiatry Service, VA Medica Center Outpatient Cinic, Boston
Дж.Тинтинелли JudithE.Tintinai,M.D. Professor and Chairman, Department of Emergency Medicine, University of North Caroina at Chape Hi Schoo of Medicine; Chief, Emergency Department, University of North Caroina Hospitas, Chape Hi, North Caroina
П.Уэндер PauH.Wender,M.D. Distinguished Professor, Department of Psychiatry, University of Utah Schoo of Medicine; Attending Physician, University of Utah Hospita, Sat Lake City
Р.Шейдер RichardI.Shader,M.D. Professor, Department of Pharmacoogy and Experimenta Therapeutics and Department of Psychiatry, Tufts University Schoo of Medicine, Boston
У.Эграс W.StewartAgras,M.D. Professor, Department of Psychiatry, Stanford University Schoo of Medicine, Stanford, Caifornia
Дж.Эллисон JamesM.Eison,M.D. Associate Cinica Professor, Department of Psychiatry, Tufts University Schoo of Medicine; Director, Mood and Anxiety Disorders Program, New Engand Medica Center Hospitas, Boston

Предисловие
Первое издание "Психиатрии" вышло в свет всего через 20 лет после появления современных методов психофармакологии. В те времена шли жаркие споры о классификации психических расстройств, одни диагностические системы сменяли другие. Частично это было обусловлено тем, что некоторые психотропные средства оказались эффективными только при определенных расстройствах и такая избирательность часто не укладывалась в рамки принятых этиологических представлений. Сегодня же разработаны классификации DSM-IV и МКБ-10, и нередко успех лечения зависит от того, насколько точно диагноз соответствует их критериям.
За последние 15 лет психофармакология получила широкое распространение. Более того, выяснилось, что многие непсихотропные препараты оказывают выраженное влияние на настроение, поведение и когнитивные функции (примеры - карбамазепин и верапамил) и, напротив, классические психотропные средства могут использоваться в совершенно других целях (например, имипрамин при нейропатии, обусловленной ВИЧ-инфекцией или сахарным диабетом, а также в качестве антиаритмического средства класса I).
Здесь нет некоторых глав, включенных в первое издание. Это совершенно не значит, что соответствующие темы не важны. Однако в некоторых случаях наши знания явно недостаточны (например, слишком мало данных о взаимодействии психотропных средств с пищевыми продуктами и о влиянии диеты на настроение, поведение и когнитивные функции, поэтому изъята глава "Рекомендации по питанию"). В других же случаях, напротив, обилие новых данных потребовало посвятить определенным заболеваниям отдельные главы. Так, главы по психическим заболеваниям у детей в данном издании нет, но вместо нее добавлены или расширены главы "Тик", "Расстройства пищевого поведения", "Синдром нарушения внимания с гиперактивностью", "Навязчивые состояния". К сожалению, не удалось написать отдельную главу о детских психозах, так как о природе и лечении этих расстройств известно слишком мало.
Особую тревогу вызывает медленное продвижение в лечении шизофрении. Этой теме посвящена самая большая глава в нашей книге. Ежегодные убытки, связанные с затратами на лечение и с нетрудоспособностью от этого заболевания, составляют в США около 50 миллиардов долларов. Тем не менее финансирование психиатрической помощи все больше урезается, и мы уже не можем позволить себе длительное лечение больных в стационарах - а между тем многим оно давало такое необходимое чувство безопасности и постоянства. Ухудшается и амбулаторное лечение. Лишь в редких случаях за больным наблюдает врач, сведущий одновременно в психофармакологии и психотерапии. Время, уделяемое больному, все уменьшается, и поэтому врачу редко удается охватить полную картину психического расстройства, назначить индивидуальное лечение и постоянно следить за больным. Врачи часто переезжают с места на место в поисках лучшей работы, и их больные переходят из рук в руки. Предполагалось, что нынешняя система финансирования здравоохранения будет способствовать большей самостоятельности и экономии, - вместо этого мы видим рост численности бездомных, наркоманов, ВИЧ-инфицированных среди психически больных, с одной стороны, и снижение квалификации врачей - с другой. Нередко все знания врача о шизофрении сводятся лишь к диагностическим критериям (ну и, конечно, последним достижениям в области молекулярной биологии дофаминовых рецепторов). Все это тем более печально, что сегодня мы уже хорошо понимаем, как должны быть организованы системы социальной поддержки и реабилитации, какую роль играет отношение к больным в семье, какие факторы могут провоцировать приступы. Более того, созданы разветвленные организации больных и их родственников и разработаны пусть не радикальные, но хотя бы более эффективные, чем раньше, методы медикаментозного лечения.
У кого-то могут вызвать протест главы по изоляции и фиксации. Но каждый, кто знаком с работой в стационаре или приемном отделении, кто видел больного в состоянии тяжелого психоза или делирия, прекрасно знает, что методы эти применяются. К сожалению, слишком часто врачи даже не знают о том, что они требуют серьезной теоретической и практической подготовки.
Я надеюсь, что эта книга будет способствовать более активному лечению психически больных и человечному подходу к ним - слишком велики бывают страдания их самих, их близких и друзей от чувств неполноценности и безнадежности. Я был бы счастлив, если бы кого-то наша книга вдохновила на клинические и фундаментальные исследования в области психиатрии. Если она внесет свой вклад в лечение и понимание психических расстройств, то значит, вложенный в нее труд окажется не напрасным.
Р. Шейдер


От редактора
Многим кажется, что писать или издавать книгу совсем несложно. Но это - лишь на первый взгляд. На самом же деле авторов и редактора ждут тяжкие испытания. Постоянно возникают неожиданные препятствия, по нескольку раз переносятся сроки выпуска книги. Мне на этом пути помогали очень многие, но некоторых из них я хотел бы поблагодарить особо.
В течение всего времени работы над книгой со мной сотрудничала Кристина Одмарк - редактор издательства Литтл, Браун энд Компани. Я признателен ей за удивительное умение сочетать настойчивость, твердость и последовательность с гибкостью и способностью поддержать в трудную минуту. На завершающих стадиях, требующих особой выдержки, меня терпеливо опекала Келли Кардон.
Время, место и интеллектуальную творческую атмосферу, столь необходимые на первых этапах работы над книгой, мне обеспечил Стэнфордский Центр перспективных исследований поведения (руководители - Ф. Конверс и Р. Скотт). Я глубоко признателен фонду Генри Кайзера за предоставленную стипендию, а также за его постоянную поддержку Центра. Сотрудница Центра В. Хитон терпеливо помогала мне осваивать компьютер и на первых порах сама печатала некоторые главы рукописи. К. Мач - удивительно одаренный и отзывчивый человек - прочитала исходные варианты многих глав. Мне очень помогли ее настоятельные рекомендации писать ясно и без профессионального жаргона.
Деканы медицинской школы Университета им. Тафтса Г. Бэнкс, К. Райан и Л. Лазанья способствовали тому, что я получил возможность провести в Центре перспективных исследований поведения свой годичный творческий отпуск. Когда я затем вернулся на кафедру фармакологии и экспериментальной терапии и приступил к особенно утомительному этапу работы - печатанию текста, форматированию таблиц, составлению списков литературы, мне оказала неоценимую моральную поддержку М. Мелансон. В поиске литературных ссылок мне с неизменной добротой помогала Б. Керн.
Хочу также поблагодарить моих учеников, коллег и больных - у них я учился все эти годы, благодаря им стал размышлять о человеческих страданиях, о боли, причиняемой нами друг другу, о бремени предрассудков, невежества и субъективизма, об умении прощать, быть терпимым и одновременно независимым, об уважении к личности каждого, о сложности человеческой природы. И наконец, спасибо всем, кто поддерживал меня на протяжении нескольких трудных лет, когда нездоровье и другие трудности ставили под угрозу завершение этой книги. Я надеюсь, что она внесет свой вклад в оказание помощи больным и в подготовку врачей.
Р. Шейдер
От редактора перевода
Перевод современной психиатрической литературы сопряжен с особыми трудностями. Ни в какой другой области медицины нет таких различий в терминологии и классификации заболеваний между разными школами. Более того, здесь различия эти носят принципиальный характер. Понятия "невроз", "психоз", "психопатия", служащие краеугольным камнем классической нозологической школы, в американской классификации DSM-IV повсюду заменены на единый термин "расстройство", и этим специально подчеркивается антинозологический, описательный подход к психическим заболеваниям. Поэтому, казалось бы, при переводе психиатрических терминов нужна почти дословная точность - иначе возникает угроза прямого искажения точки зрения автора и самой сути того направления, к которому он принадлежит. Однако если только так и можно переводить теоретические труды по психиатрии, то в случае практических руководств, к которым относится настоящая книга, картина иная. Задача таких руководств - сообщить о том, как лечить психические заболевания, а не как их называть. Выбирая для перевода "Психиатрию" Р. Шейдера, мы стремились донести до нашего читателя именно достижения американской школы в области терапии психических расстройств, а не теоретические основы классификации DSM-IV. Свою задачу мы сочли бы выполненной, если бы отечественный врач, пользуясь данной книгой, мог бы применить на практике описанные в ней методы медикаментозного лечения или психотерапии. Обилие же непривычных терминов американской школы, без всякого объяснения их происхождения и назначения, затруднило бы такое практическое применение, с одной стороны, и почти ничего не дало бы с теоретической точки зрения - с другой. Поэтому мы старались везде, где это возможно, применять отечественные термины, приводя их американские эквиваленты (по DSM-IV) при основном вхождении.
В качестве общего языка, на котором могли бы говорить представители разных психиатрических школ, была разработана "Классификация психических и поведенческих расстройств" в рамках МКБ-10. В ней каждому психическому расстройству присвоен свой код, приведены его название, выбранное экспертами ВОЗ в качестве основного, и те названия, которые используются в разных школах. Термины МКБ-10, разумеется, не призваны повсеместно заменять национальные названия психических расстройств, но служат средством общения между психиатрами разных школ. Поэтому мы приводим здесь таблицу соответствия между теми названиями, которые мы использовали в данной книге, их эквивалентами в МКБ-10 и кодами в этой классификации.
Мы надеемся, что такой подход поможет врачу не только быстро ориентироваться в новейших достижениях психиатрии и применять их в своей практической деятельности, но и быть в курсе современных западных теоретических разработок, не утрачивая при этом лучших традиций отечественной школы.
 
Название, используемое в данной книгеНазвание поМКБ-10Код вМКБ-10АгорафобияАгорафобияF40.0Альцгеймера болезньДеменция при болезни АльцгеймераF00Асоциальная психопатияДиссоциальное расстройство личностиF60.2Деперсонализационное расстройствоСиндром деперсонализации—дереализацииF48.1ДисморфоманияИпохондрическое расстройствоF45.2Диссоциативные расстройстваДиссоциативные (конверсионные) расстройстваF44ДистимияДистимияF34.1ИпохондрияИпохондрическое расстройствоF45.2Истерическая амнезияДиссоциативная амнезияF44.0Истерическая психопатияИстерическое расстройство личностиF60.4Истерическая фугаДиссоциативная фугаF44.1Конверсионные расстройстваДиссоциативные (конверсионные) расстройстваF44Кратковременный реактивный психозОстрые и транзиторные психотические расстройства неуточненныеF23.9МДПБиполярное аффективное расстройствоF31Монополярная депрессияРекуррентное депрессивное расстройствоF33Мультиинфарктная деменцияМультиинфарктная деменцияF01.1НеврастенияНеврастенияF48.0Невроз навязчивых состоянийОбсессивно-компульсивное расстройствоF42Невроз тревогиГенерализованное тревожное расстройствоF41.1Нервная анорексияНервная анорексияF50.0Нервная булимияНервная булимияF50.2Овладения синдромТрансы и состояния овладенияF44.3Паническое расстройствоПаническое расстройствоF41.0Параноидные состоянияХронические бредовые расстройстваF22ПаранойяБредовое расстройствоF22.0Паранойяльная психопатияПараноидное расстройство личностиF60.0Парциальные задержки развитияСпецифические расстройства развития речи; Специфические расстройства развития школьных навыков; Специфическое расстройство развития двигательных функций; Смешанные специфические расстройства развитияF80; F81; F82; F83Патологическое опьянениеПатологическое опьянениеF10.07Посттравматическое стрессовое расстройствоПосттравматическое стрессовое расстройствоF43.1Преходящий тикТранзиторное тикозное расстройствоF95.0Простые фобииСпецифические (изолированные) фобииF40.2Психастеническая психопатияАнанкастное (обсессивно-компульсивное) расстройство личностиF60.5ПсихопатииСпецифические расстройства личностиF60Раздвоение личностиРасстройство множественной личностиF44.81Синдром Жиль де ла ТуреттаКомбинированное голосовое и множественное двигательное тикозное расстройство (синдром де ла Туретта)F95.2Синдром нарушения внимания с гиперактивностьюНарушение активности и вниманияF90.0Соматизированное расстройствоСоматизированное расстройствоF45.0Соматоформные расстройстваСоматоформные расстройстваF45СоциофобияСоциальные фобииF40.1СПИД-дементный синдромДеменция при заболеваниях, вызванныхВИЧF02.4ТикТикозные расстройстваF95ФобииТревожно-фобические расстройстваF40Хронический тикХроническое двигательное или голосовое тикозное расстройствоF95.1ЦиклотимияЦиклотимияF34.0Шизоаффективный психозШизоаффективные расстройстваF25Шизотипическая психопатияШизотипическое расстройствоF21ШизофренияШизофренияF20Шизофреноподобный психозОстрое шизофреноподобное психотическое расстройствоF23.2


Глава 1. Введение.
Р. Шейдер
Психиатр имеет дело с целостной психикой человека. Практика показала, что для лечения психических расстройств недостаточно выявить и понять симптомы заболевания. Необходимо выяснить, при каких условиях они появляются и как к ним относится сам больной; не менее важно знать его прошлую и настоящую жизнь, и особенно - есть ли у него родные или друзья, на помощь которых он мог бы рассчитывать.
Прежние представления об "органических" и "функциональных" расстройствах сводили все психические заболевания к двум крайним группам и противопоставляли структуру мозга его функции. Такой подход принес больше вреда, чем пользы, и в настоящее время он представляет лишь исторический интерес. В современной же психиатрии основное внимание уделяют, с одной стороны, стрессовым воздействиям и способности им противостоять, с другой - соотношению между нейробиологическими и социальными факторами. Основные концепции современной психиатрии следующие.
Ко многим психическим заболеваниям имеется генетическая предрасположенность.
Все психические заболевания сопровождаются нарушениями функций мозга.
Проявления болезни зависят от генетических факторов, отношений больного с окружающими и особенностей его личности (застенчивость или открытость, стремление к риску и новизне или осторожность, склонность к фантазированию, способность к эйдетическому восприятию и т. д.).
Способность противостоять стрессовым воздействиям у разных людей разная и в значительной мере зависит от предшествующего опыта, особенно пережитого в детстве.
Стресс может способствовать проявлению скрытой патологии.
К сожалению, причины большинства психических расстройств неизвестны, и поэтому некоторые до сих пор считают, что эти расстройства возникают от безволия или безнравственности.
Важно отметить, что, хотя клиническая картина в определенной мере зависит от этнических и культурных особенностей и жизненного опыта, важнейшие проявления большинства основных психических болезней все же неизменны. Об этом говорит, например, удивительное сходство в описании психических болезней в разные эпохи - начиная с древних религиозных и медицинских рукописей.
Применение психодинамических и психологических теорий для объяснения и лечения психических болезней спорно. В то же время отдельные положения этих теорий довольно полезны, и здесь мы их кратко рассмотрим.
I. Некоторые психологические и психодинамические понятия. В основе всех психодинамических теорий лежит представление о бессознательном - чувствах, мыслях и воспоминаниях, протекающих подсознательно и недоступных для сознания.
А. Вытеснение - это механизм, посредством которого определенные чувства и воспоминания не допускаются в сознание. Это своего рода избирательное защитное забывание. Однако вытеснение отличается от простого забывания. Так, с помощью обычных приемов (напряжения памяти, мнемограмм и т. п.) невозможно извлечь из памяти вытесненную информацию. Как правило, вытесняются тяжелые или смущающие воспоминания, имеющие большое эмоциональное значение. Часто, например, забывается перенесенное в детстве или юности физическое или сексуальное насилие; но это воспоминание остается в подсознании и сказывается на поведении взрослого человека и его взаимоотношениях с другими людьми (проявляясь неуверенностью, скованностью в отношениях с лицами противоположного пола и т. п.). Таким образом, вытеснение - это пример подсознательного механизма психологической защиты. Представление о существовании таких механизмов очень важно для последующего обсуждения.
Б. Термины "Я" и "Эго" часто используются как синонимы, означающие осознание человеком самого себя - единства своего прошлого и настоящего, системы ценностей и целей, нравственных устоев и обособленности от внешнего мира (противопоставление "Я" и "не-Я"). В то же время нередко "Я" трактуется шире, чем "Эго": считается, что "Эго" - это прежде всего разумное начало, обеспечивающее адаптацию, усмирение страстей, разрешение конфликтов. Чтобы иметь возможность существовать в сложном, а иногда и прямо враждебном для "Я" мире, "Эго" подсознательно применяет механизмы психологической защиты. Тем самым ослабляются или ограничиваются ощущения и переживания, которые иначе могли бы оказаться разрушительными (например, слишком большая неопределенность или двусмысленность, невозможность контролировать ситуацию, предательство друга). Как писал Т. Элиот, "Человекам невмочь, Когда жизнь реальна сверх меры" (Т. Элиот, "Четыре квартета", пер. С. Степанова). Одним словом, человек защищает не только себя и своих детей (как и животные), но еще и - подсознательно - свое "Я". Это очень важно, поскольку некоторые проявления психических расстройств могут представлять собой именно такие механизмы психологической защиты - неосознанный самообман, благодаря которому "Я" защищается от невыносимой для него правды о психической болезни.
В. К механизмам психологической защиты относятся, кроме вытеснения, отрицание, проекция, рационализация, смещение, перенесение и регрессия. Все эти механизмы искажают реальность, влияя на поведение больного и на его воспоминания - в частности, при сборе анамнеза. Они важны для всех областей медицины, но особенно - для психиатрии, где почти нет объективных методов исследования, а диагноз ставится на основании жалоб, анамнеза, наблюдения за больным и общения с ним.
? Отрицание часто путают с вытеснением. При этом способе психологической защиты больной как бы не желает признать очевидное; создается впечатление, что естественные для той или иной ситуации мысли и чувства у него вообще не возникают. В то же время они могут проявляться внешне. Так, больной может говорить, что совершенно не сердится на врача за отказ выписать сильнодействующие лекарства (и действительно быть в этом уверенным), - но зубы его стискиваются, а пальцы сжимаются на ручках кресла. Обычно отрицание бывает неосознанным. Благодаря отрицанию неприятные ситуации просто игнорируются и поэтому не могут вызвать тревогу или иные отрицательные эмоции. Это существенно смягчает "удары судьбы". Печальные (реже - радостные) известия воспринимаются как нечто постороннее, нереальное, преувеличенное или несущественное. Отрицание позволяет скрыть от себя и от других эмоции, игнорировать значение или даже сам факт случившегося. "Никогда не думай о плохом" - вот девиз отрицания. Иногда оно бывает полезным даже для физического здоровья. Например, больной с инфарктом миокарда может благодаря отрицанию избежать ощущения безнадежности и сохранить волю к жизни, тем самым увеличивая шансы на выздоровление. Напротив, при хронических заболеваниях сердца отрицание может повредить - так, некоторые больные беспечно отказываются от необходимых изменений образа жизни. Из-за отрицания больные иногда долго не обращаются к врачу (например, при раке молочной железы), и промедление с диагнозом и лечением оказывается роковым. Особенно часто отрицание наблюдается у подростков, с беспечностью относящихся к курению, беспорядочной половой жизни, гонкам на автомобилях. Отрицание характерно и для больных алкоголизмом и наркоманов - обычно они отрицают сам факт своего пристрастия. Удивительно, что их точку зрения нередко разделяют и супруги, друзья и сослуживцы.
? Проекция - это приписывание другим своих чувств, мыслей или побуждений, по той или иной причине неприемлемых (вызывающих стыд, чувство вины и т. д.). В результате человек меньше страдает или же находит себе оправдание. Например, больная, раздраженная долгим ожиданием в приемной, говорит медсестре, что ее доктор (который в это время оказывает неотложную помощь), должно быть, сердится на нее. Другой пример: больной, которому следовало бы чувствовать себя виноватым в пренебрежительном отношении к жене, вместо этого предъявляет претензии к врачу за невнимательное отношение.
? Рационализация, иногда сочетающаяся с проекцией, - это выдумывание оправданий для собственного или чужого поведения. Та же больная, ожидающая в приемной, может уверять, что врач сердится на нее за несоблюдение диеты.
? Смещение тоже иногда сочетается с проекцией. Оно состоит в том, что человек переносит свои чувства с того объекта, который их вызвал, на другой, более "безопасный" объект. Пример: больная испытывает неосознанное раздражение по отношению к врачу и, вернувшись после визита домой, вымещает свои чувства на муже. Другой пример: мнительный больной бессознательно превращает свой страх перед болезнью в чрезмерную придирчивость к уходу и обстановке в палате.
? Перенесение - это неосознанный перевод на новых людей (или на учреждение и даже на методы лечения) тех чувств, которые человек уже испытывал к кому-то или к чему-то в прошлом. Так, больной при первой же встрече с врачом может проникнуться к нему доверием, стать во всем послушным или даже подчиненным. Причина такого поведения может заключаться в том, что больной подсознательно рассматривает врача как отца - сильного, умного, понимающего, сочувствующего. От перенесения в значительной степени зависит настрой больного на излечение, его вера во врача и дисциплинированность в выполнении предписаний (см. также гл. 24, п. VII). Иногда же перенесение лежит в основе этнических или расовых предрассудков, из-за которых общение с врачом (а, следовательно, и лечение) может сильно затрудниться. Важно помнить и о встречном перенесении - искаженном восприятии врачом больного под влиянием предшествующего опыта из профессиональной или личной жизни.
? Регрессия. На протяжении жизни формируются все более эффективные способы приспособления к действительности. Регрессия - это возврат к ранним, детским формам приспособления, возникающий в ответ на непереносимый стресс. Она нередко наблюдается у людей, чрезмерно озабоченных своим заболеванием. При этом меняется как поведение, так и характер жалоб. Человек теряет самостоятельность, становится пассивным, беспомощным, зависимым; некоторые же, напротив, становятся крайне недоверчивыми. Страдания и тревога часто усугубляются. При выраженной регрессии психика становится настолько инфантильной, что больные уже не хотят выздоравливать и возвращаться к самостоятельной жизни. В сочетании с перенесением это приводит к тому, что врач становится для больного чем-то вроде опекуна - лицом, на которое больной перекладывает всю ответственность за свою жизнь. С такими больными иметь дело очень трудно, и важно понимать, что это неосознанное, непреднамеренное поведение.
 Г. Поведенческая психотерапия основана на бихевиористских концепциях. Многие методы этой психотерапии основаны на экспозиции - намеренном предъявлении больному с навязчивым страхом или тревожностью устрашающего раздражителя. Такое предъявление проводят в явно безопасной обстановке с должной психологической поддержкой, и постепенно оно по механизму угасания ведет к ослаблению, а затем исчезновению страха, тревоги и реакции избегания. В свою очередь, ослабление тревоги способствует уверенности в себе и своих силах. Наилучшие результаты экспозиция дает в тех случаях, когда у больного имеется подсознательная связь между нейтральным, безопасным раздражителем (условным) и действительно угрожающим раздражителем (безусловным). При психической десенсибилизации постепенно предъявляют возрастающие по силе устрашающие раздражители, часто сочетая это с методами психической релаксации. Иногда эти раздражители бывают воображаемыми, иногда - реальными. Этот тип психотерапии требует большого времени и настойчивости - как от врача, так и от больного. Применяют также метод погружения - предъявляют сразу интенсивный раздражитель, не давая больному возможности уйти от него (естественно, под строгим контролем и в безопасной обстановке). Преимущество этого метода по сравнению с психической десенсибилизацией не доказано, и он применяется довольно редко.
На бихевиористских представлениях об инструментальном обусловливании основаны и методы подкрепления (вознаграждения) и наказания. При использовании этих методов чрезвычайно важно правильно подбирать подкрепление. Существует также довольно спорное понятие "отрицательное подкрепление"; многие врачи обозначают этим термином отрицательный (аверсивный) стимул, применяемый в отличие от наказания заранее (например, назначение дисульфирама при алкогольной зависимости). В других главах упоминаются и иные методы.
Д. Психотерапия, основанная на формах социального научения. Основное внимание уделяется дефектам личности, возникшим на критических стадиях ее формирования, и их исправлению с помощью ролевых игр или подражания. Пример - выработка социальных навыков у больных шизофренией (см. гл. 27, п. VI.Г).
Е. Рациональная психотерапия направлена на исправление ложных или искаженных представлений, убеждений, жизненных принципов больного. Эти ложные представления могут существенно нарушать самооценку и отношение к окружающим. Анализ и критическое обсуждение с больным идей неполноценности (а порой, напротив, убежденности в своей исключительности и эгоцентрических установок) помогают ему приспособиться к действительности, обрести самообладание и уверенность в себе.
II. Дополнительные замечания. По последним данным, каждые полгода у одного из 5-6 взрослых американцев проявляются клинически выраженные психические расстройства, чаще всего - тревога и депрессия. Ежегодные затраты на диагностику и лечение психических болезней, включая наркомании, составляют более четверти триллиона долларов. Поэтому врач любой специальности должен уметь выявлять основные психические расстройства и знать принципы их лечения.
Далеко не всегда психические расстройства и наркомания проявляются отчетливой симптоматикой или странностями поведения. Подозрение на психическое заболевание или наркоманию должно возникать, когда, например, больной (или его знакомые) жалуется, что ему трудно: 1) совершать простые действия либо поддерживать обычный темп работы; 2) понимать простые инструкции или соблюдать их; 3) планировать день и следовать намеченному плану; 4) ладить с другими людьми; 5) обращаться при необходимости за советом и помощью.
Каждый человек уникален благодаря особенностям наследственности, развития, жизненного опыта, социальной среды. Это осложняет классификацию психических заболеваний. Если у болезни нет патогномоничных симптомов или клиническая картина неполна, то из-за индивидуальных особенностей диагноз может быть очень сложным. Кроме того, возможно и сочетание психических расстройств. В связи с этим Американская психиатрическая ассоциация предприняла попытку сформулировать описательные и феноменологические диагностические критерии. В 1952 г. вышло первое издание Руководства по диагностике и статистике психических болезней (DSM). В результате многочисленных изменений и дополнений появилось последнее издание - DSM-IV. Описание многих заболеваний в нашей книге сходно с критериями DSM-IV, хотя мы и не использовали привычную для DSM форму таблиц. Мы собирали материал для нашей книги именно в тот период, когда происходила переработка DSM-III-R (1987) в DSM-IV (1993). Кроме того, в DSM-IV и более широко применяемой МКБ-10 не всегда используются одни и те же критерии. Все это определило нашу концепцию - выделить те важнейшие характеристики психических болезней, которые останутся неизменными даже при изменении диагностических понятий и критериев.
Наша книга не заменяет учебника или справочника по психиатрии. Мы стремились осветить прежде всего те расстройства, с которыми чаще всего могут встретиться врачи разного профиля, - но одновременно и сложности, стоящие перед психиатрами.
Понятия "болезни" и "здоровья" в психиатрии сложны как нигде. Проявления депрессии, тревоги, стресса недаром столь часто недооцениваются. Во-первых, все это бывает и у самих врачей - и, отрицая психическое расстройство у самого себя, врач не видит его и у больного. И во-вторых, имеется слишком много неопределенности в отношении того, что в области психической деятельности следует считать патологическим и требующим лечения. Развитие наук о мозге и смежных дисциплин будет способствовать выяснению адаптационных механизмов, с одной стороны, и собственно психических расстройств - с другой. А пока долг врача - всеми силами бороться с неправильным отношением к душевнобольным. Ведь именно эти больные чаще всего становятся изгоями общества - и именно они, в силу самого характера психических расстройств, меньше всего могут сами постоять за себя.
Литература
American Psychiatric Association. Treatments of psychiatric disorders: A Task Force Report of the American Psychiatric Association. Washington, DC: American Psychiatric, 1989.
Eenberger, H. F. The discovery of the unconscious: The history and evoution of dynamic psychiatry. New York: Basic Books, 1970.
Geder, M., Gath, D., Mayou, R. Oxford Textbook of Psychiatry (2nd ed.) Oxford: Oxford University Press, 1989.
Lazarus, R. S. The costs and benefits of denia. In B. S. Dohrenwend and B. P. Dohrenwend (eds.), Stressfu ife events and their contexts. New York: Prodist, 1981, p. 131-156.

Глава 2. Психиатрическое обследование
Р. Шейдер
I. Общие сведения.
Психиатрическое обследование - часть общего медицинского обследования. Оно проводится в форме беседы и преследует те же цели, что и сбор анамнеза в любой другой врачебной специальности: 1) выяснить причину обращения больного (или его родственников, друзей, сослуживцев) за медицинской помощью; 2) создать доверительные отношения с больным, заложив тем самым основу для взаимодействия с ним в процессе лечения; 3) сформулировать диагноз и план лечения; 4) сообщить больному о своих выводах. Психиатрическое обследование показано при признаках угнетения или помрачения сознания, дезориентации во времени, месте и собственной личности, когнитивных и эмоциональных расстройствах. Кроме этого обследования собирают также анамнез жизни, болезни и семейный анамнез, уделяя особое внимание недавно возникшим стрессовым ситуациям и переменам в жизни, особенностям личности (в частности, способности переносить трудности и противостоять психотравмирующим факторам), социальной среде и психологической поддержке со стороны родных и близких. Если имеется психопатологическая симптоматика, то надо четко определить ее характер, время и обстоятельства появления, динамику, продолжительность, провоцирующие и поддерживающие факторы. Иными словами, необходимо ясно понять, что случилось, когда, почему именно в данное время и у данного больного.
При психиатрическом обследовании, как и при любом врачебном обследовании, иногда опускают некоторые этапы, полагаясь на косвенные признаки. Такой подход, однако, небезупречен. Известен анекдотический случай, когда больной при встрече с врачом совершенно разумно, казалось бы, сказал: "Рад видеть вас, доктор Смит, я знаю, вы очень заняты сегодня", и на основании этого врач счел его вполне ориентированным. Но как только врач вышел, больной, у которого была легкая форма спутанности сознания, сказал медсестре: "Хорошо подобрали артиста… совсем как доктор". Для того чтобы избегать подобных ошибок, необходимо подробно опрашивать не только больного, но и его родственников и друзей. Если тот или иной этап психиатрического обследования опущен, об этом делают запись в истории болезни.
Психиатрическое обследование проводят в спокойной, уютной обстановке, предрасполагающей к открытому разговору. Умение завоевать доверие больного требует опыта и уверенности в себе. Однако реальные условия обследования зачастую далеки от идеальных. В самом деле, довольно трудно говорить с глазу на глаз в шумном приемном отделении или в общей палате, даже если отвлекающие факторы сведены к минимуму (задернуты занавески на окнах и т. п.). И все же всегда надо проявлять заинтересованность, сочувствие, симпатию к больному, стремление понять его и помочь. Сидеть следует на некотором (но небольшом) отдалении от больного, имея возможность смотреть ему в глаза. Важно наблюдать за невербальными реакциями и поведением собеседника (краска на лице, слезы). Иногда бывает необходимо записать некоторые сведения (чтобы затем точнее воспроизвести ход разговора), но делать это надо быстро и по возможности редко, чтобы не прерывать течение беседы. Удобный способ - делать отметки в специальном бланке.
Расспрашивать больного при первой же беседе о половой жизни, мыслях об убийстве или о самоубийстве может быть трудно. В то же время иногда такой расспрос бывает абсолютно необходим (например, относительно суицидальных намерений при депрессии). В таких случаях вопросы нужно задавать особенно тактично, внимательно наблюдая за эмоциональными реакциями. Надо уметь и терпеливо дожидаться ответа, и подбодрить больного, если ему трудно отвечать на прямые и наводящие вопросы. Здесь мы не можем подробно обсуждать приемы общения с больным; посоветуем лишь избегать "пулеметного" стиля (не засыпать больного вопросами, задаваемыми в резкой форме): это действует отталкивающе. Навыки беседы формируются только с опытом, и их надо вырабатывать со студенческих лет.
Ниже речь пойдет об исследовании отдельных элементов психического статуса. Приведенные здесь примеры вопросов - это лишь иллюстрации, которые нельзя воспринимать как шаблон. Порядок изложения материала в данной главе - тоже вовсе не план беседы: врач сам, в зависимости от состояния и настроения больного, должен выбрать такой план обследования, который позволил бы получить максимум информации. Примерная схема психиатрического обследования приведена в приложении II.
II. Паспортные данные, внешний вид, поведение, отношение к обследованию.
Даже если сведения о больном уже записаны в направлении или в истории болезни, всегда полезно еще раз уточнить имя, возраст, пол, образование, семейное положение, расспросить о детях, братьях, сестрах, родителях. Важны сведения о расовой и религиозной принадлежности, о родном языке. Если есть разночтения с ранее полученными данными, надо выяснить причину. Необходимо также удостовериться, что больной хорошо слышит и может правильно читать и писать (особенно если он пользуется очками или слуховым аппаратом).
А. Внешний вид и уровень сознания. Каков тип телосложения (гиперстенический, астенический)? Опрятен ли больной? Как одет? Неопрятность может быть одним из признаков депрессии. Нет ли видимых физических недостатков, уродств? Оценивают уровень сознания, при этом бывают полезны стандартные шкалы (балльная оценка в диапазоне от ясного сознания до комы). Легкое угнетение сознания может проявляться сонливостью. Не замечал ли кто-то из близких, что в темной комнате или с наступлением ночи больной становится менее внимательным и контактным (вечерний синдром)?
Б. Двигательная сфера и поведение. Описывают позу (сгорбленная, восковая ригидность), походку (атактическая, семенящая, с широко расставленными ногами), величину зрачков, гиперкинезы и их тип (тремор, тики, хореические движения), нарушения координации и нистагм. Отмечают выражение лица (напряженное, испуганное, печальное, стремление отвести взгляд) и его соответствие аффекту. Важный признак - особенности поведения: неусидчивость (которая может быть вызвана маниакальным возбуждением, акатизией), манерность, ритуалы, кусание ногтей, эхопраксия. При необходимости проводят неврологическое обследование.
В. Контактность и отношение к беседе. Используют описательные термины (охотно вступает в контакт, безразличен, насторожен, подозрителен, смущен, агрессивен, сексуально расторможен).
III. Жалобы.
Необходимо в точности записать со слов больного, почему он обратился за помощью, а также почему, по его мнению, он сейчас находится в больнице. Полезно сразу же задать вопросы: "Чем я могу вам помочь?", "Что вас беспокоит?", "Что привело вас ко мне?". Один больной на вопрос: "Что привело вас в больницу?" - ответил: "Ноги!". Нетрудно по такому ответу предположить, каким будет дальнейший разговор. (В данном случае имела место все же ирония, а не конкретное мышление.) Второй вывод из этого примера: надо тщательно подбирать слова. Беседу с ребенком или стариком обязательно дополняют беседой с сопровождающим лицом. Существует мнение, что расспрос о жалобах следует объединять с исследованием мышления (см. гл. 2, п. VI), но, как правило, лучше этого не делать. Важно дать больному время, чтобы он сосредоточился и сообщил действительно основные свои жалобы, иначе смысл этой части беседы будет утрачен. Если жалоба только одна (например: "У меня бывают приступы сильной нервозности"), то целесообразно сказать больному: "Да, это, наверное, для вас неприятно. Мы об этом обязательно поговорим. А еще что-нибудь вас беспокоит?" Или: "О чем еще вы хотели бы рассказать?"
IV. Речь.
Этот раздел сборный: многие его пункты можно было бы отнести к разделам "Двигательная сфера и поведение" (см. гл. 2, п. II.Б) и "Содержание мышления" (см. гл. 2, п. VI). Однако мы специально выделили исследование речи, чтобы подчеркнуть ее важность как зеркала мышления и эмоций.

А. Общая характеристика
1. Громкость, модулированность, эмоциональная окраска. Громко или тихо говорит больной? Не вздыхает ли при обсуждении определенных тем?
2. Артикуляция. Нарушения артикуляции (дизартрии) многообразны. К ним относятся заикание, логоклония, смазанная речь, "мозжечковая" речь - громкая, толчкообразная, нечеткая (крайний вариант - скандированная речь, например при рассеянном склерозе), "каша во рту" и т. п. От расстройств артикуляции надо уметь отличить иностранный акцент или диалект. Легкие нарушения артикуляции выявляют с помощью скороговорок ("артиллерийская перестрелка", "сыворотка из-под простокваши").
3. Темп и связность речи. Речь может быть связной и бессвязной. Темп речи может быть повышен (логорея при мании) или снижен (при некоторых формах депрессии).
4. Инициация речи. Возможно истинное нарушение инициации речи (например, при болезни Паркинсона), а также длительный латентный период ответа.
Б. Типы расстройств
1. Разорванность мышления - это расстройство речи и мышления, при котором утрачены логические связи между мыслями и предложениями. Чем дольше говорит больной, тем более бессвязной становится речь. Разорванность мышления характерна для шизофрении.
2. Словесная окрошка - речь в виде бессмысленного набора слов. Ассоциативные связи между словами отсутствуют. Типичны неологизмы (слова, придуманные самим больным). Встречается нечасто, обычно при шизофрении; сходная картина наблюдается при афазии Вернике.
3. Закупорка мышления (шперрунг) - внезапный обрыв речи, без всякой связи с ситуацией и ходом разговора.
4. Обстоятельность. Хотя больной и правильно отвечает на вопросы, речь его изобилует малозначимыми деталями, за которыми теряется основная мысль. Обстоятельность может быть компенсаторным механизмом при снижении памяти (см. гл. 4, п. III.Б).
5. Мимоговорение. Больной отвечает невпопад, но ответ по смыслу связан с вопросом. Ассоциации более понятны, чем при разорванности мышления. Иногда мимоговорение является способом уклонения от ответов.
6. Персеверация - патологическое застревание на одной мысли, проявляющееся повторением одних и тех же слов или фраз, в частности - повторение одного ответа на разные вопросы.
7. Вербигерация (речевая стереотипия) - бессмысленное безостановочное повторение одной фразы или слова.
8. Эхолалия - повторение только что услышанных слов или фраз.
9. Скачка мыслей - ускоренная безостановочная речь с частыми и внезапными сменами мыслей, из-за чего в тяжелых случаях может возникать впечатление бессвязности речи. Создается впечатление, что больной легко отвлекается, но прервать его почти невозможно. Нередки ассоциации по созвучию (переход к следующей мысли по сходному звучанию слов), рифмы и каламбуры. Цепь ассоциаций обычно уводит больного от первоначальной мысли.
10. Мутизм. Больной, судя по реакции, понимает вопросы, но не отвечает на них. Мутизм может быть произвольным (например, при сильном страхе), но чаще является следствием активного или пассивного негативизма.
V. Когнитивные функции.
Информация, полученная при исследовании когнитивных функций, позволяет достаточно объективно судить не только об этих функциях, но и об интеллекте.
А. Внимание и сосредоточение. Насколько полноценен контакт между больным и врачом? Следит ли больной за ходом разговора? Если нет, то какова причина - отвлекаемость или сосредоточенность на какой-то одной мысли? Из многочисленных способов оценки внимания желательно выбрать тот, который одновременно даст дополнительную информацию и по другим разделам психического статуса. Пример задания: произнести по буквам название города, где происходит разговор. Тем самым одновременно проверяются ориентация, внимание, артикуляция и память. Предложив затем повторить это же слово в обратном порядке, можно оценить сосредоточение и некоторые элементы памяти. Если используется не название города, то оптимальная длина слова - пять букв. Другое задание: прослушивание и повторение цифровых последовательностей. В норме человек легко запоминает и повторяет последовательность из 6-7 цифр (стандартная длина телефонного номера); при неспособности повторить более 5 цифр следует заподозрить нарушение внимания. Преимущество метода цифровых последовательностей - возможность стандартизации; если же используется название города, то на результат влияет длина его названия. Еще одно задание - перечислить дни недели и месяцы в прямом и обратном порядке. Часто используют метод последовательного вычитания из 100 по 7. Пожилому больному можно помочь, выполнив за него первые два действия (чтобы уменьшить волнение). Упрощенный вариант метода - вычитание троек. При проверке внимания и сосредоточения можно оценить и арифметические способности (задания: 3 умножить на 7, к 3 прибавить 7, поделить 21 на 7). Целесообразно предъявлять задания по убыванию сложности: если больной не выполняет задание обычной сложности, то дают более простое. Такой подход позволяет отличить нарушение внимания от нарушений памяти, речи и счета.
Б. Ориентация. Исследуют ориентацию во времени, в месте, лицах, собственной личности. Дезориентация в собственной личности встречается редко - при некоторых формах МДП и шизофрении, когда больные считают себя императорами, богами и т. п. Иногда больной правильно называет свое имя, но одновременно считает себя Богом - двойная ориентация в собственной личности. Полезно начать исследование ориентации вопросом о том, помнит ли больной имя врача. При отрицательном ответе врач сообщает свое имя и предлагает повторить его. Этот прием, как и описанные в предыдущем разделе, позволяет оценить сразу несколько показателей психического статуса. Затем у больного спрашивают его полное и уменьшительное имя. Полезен вопрос: "Как вас лучше называть?" Проверяют ориентацию в месте ("Вы знаете, где находитесь?"), желательно - различных степеней подробности (в больнице или где-то еще? в каком городе? в какой стране?). Следующий вопрос: "Который час?" Если больной не может ответить на этот вопрос (это наблюдается не только при дезориентации, но также если больной спал или был без сознания), то спрашивают, какой сейчас день недели, число, месяц, время года, год. При неверном ответе сообщают правильный, а позднее вновь возвращаются к этому вопросу. Такой прием позволяет оценить также функции памяти (запоминание, хранение и воспроизведение).
В. Память. Сведения о механизмах памяти постоянно пополняются. Разработано множество моделей памяти, каждая со своей терминологией и системой определений. При подозрении на значительное снижение памяти показана консультация нейропсихолога, с тем чтобы провести исследование по специальным методикам. Поэтому при психиатрическом обследовании важно выяснить, нужна ли такая консультация. Первоначально, вероятно, следует проанализировать информацию, уже полученную в ходе беседы, а также трудности при сборе анамнеза. Далее могут следовать вопросы типа: "Сколько классов вы закончили?" Необходимы также прямые вопросы: "У вас не ухудшилась память?", "Вам не бывает трудно припомнить что-нибудь важное?". Оценивают немедленное и отсроченное (при обычном психиатрическом обследовании - через 5 мин, при развернутом - 5 мин и 30 мин) воспроизведение. Для запоминания обычно предлагают 3-5 не связанных между собою слов (например: виноград, стол, пурпур, забор, зеркало).
Оценивают и память на давние события - происшедшие несколько недель и месяцев назад. О таких событиях должен знать и врач, и больной - бессмысленно спрашивать больного, что он ел на завтрак, если ответ нельзя проверить.
Нельзя забывать, что на результат многих тестов влияет мотивация. В ее отсутствие (например, у пожилого больного с депрессией) результат психиатрического обследования, в том числе исследования памяти, становится не вполне достоверным.
Зрительную память целесообразно исследовать отдельно. Предлагают перерисовать простые фигуры (вписанный в круг треугольник, три параллельных линии) и через некоторое время (например, через 5 мин) повторить рисунки. Здесь же дают задание нарисовать часы со стрелками в положении, соответствующем заданному времени (например, 8:20 или 2:45). Это позволяет выявить не только нарушения зрительной памяти, но и апраксию и изменения полей зрения.
Г. Словарь и общение. К этому моменту врач, как правило, уже имеет достаточную информацию о речи больного, его словарном запасе (который обычно напрямую зависит от интеллекта) и общительности. Завершая исследование этой сферы, дают еще несколько заданий. Предлагают называть показываемые предметы (ключ, ложка, карандаш, ручка, записная книжка). Полезно подобрать предметы так, чтобы их можно было распределить по группам (например, карандаш и ручка - пишущие инструменты; карандаш, ручка и записная книжка - канцелярские принадлежности): тогда одновременно можно оценить рассуждение и классифицирование ("Что общего между этими предметами?"). Другие задания - придумать рассказ об этих предметах, описать картину на стене или вид из окна. В ходе исследования полезно проверить и элементы грамматического анализа (задание: произнести по буквам "карандаш").
Д. Суждение и абстрактное мышление. Цель исследования - оценить способность к обобщению, формированию собственного мнения, а также к правильной трактовке обычных жизненных явлений. Способность к суждению и абстракции сильно зависит от социальной среды, образования и индивидуального опыта; при исследовании надо стараться устранить влияние этих факторов. Обязательно фиксируют характер ответов (правильные, конкретные, буквальные, субъективные, причудливые). Некоторое впечатление об умственных способностях можно составить из предшествовавшего разговора (например, называние и классификация предметов, см. гл. 2, п. V.Г). Разработаны также формализованные тесты (анкеты). Ниже приведены примеры заданий.
1. Рассуждение. Варианты заданий: "Что вы будете делать, если найдете на улице запечатанный конверт с адресом?" Или: "Что вы сделаете, если первым заметите пожар?"
2. Умение находить сходства и различия. Варианты заданий: "Что общего между яблоком и апельсином?" (и то, и другое - фрукты), "…лошадью и самолетом?" (средства передвижения), "…радио и газетой?" (средства массовой информации).
3. Объяснение смысла пословиц. Предлагают объяснить смысл распространенных пословиц, например: "Что имеем - не храним, потерявши - плачем", "Куй железо, пока горячо", "Лучше синица в руках, чем журавль в небе", "Не руби сук, на котором сидишь", "Хорошо там, где нас нет".
 VI. Содержание мышления.
Отправным моментом могут служить жалобы (см. гл. 2, п. III). Цель исследования - выяснить, о чем думает больной во время беседы, обеспокоен он чем-то, испуган или целиком поглощен одной мыслью.
А. Бред. В ответах на общие вопросы о жизни, семье, работе, отдыхе, взаимоотношениях с окружающими могут выявляться бредовые идеи - ложные умозаключения, которые не поддаются коррекции путем разубеждения или доказательств обратного. Бред противоречит даже явным фактам. Пытаться переубедить больного не следует, но его высказывания надо проанализировать: это может оказаться не бредом, а суевериями и ложными представлениями, обусловленными недостатком образования, этническими или социальными особенностями. Если бредовые идеи не выявляются спонтанно, но есть причины подозревать их, то можно прибегнуть к следующим вопросам:
"Нет ли у вас ощущения, что все вокруг любят Вас?",
"Не чувствуете ли вы себя избранным?",
"Не слышите ли вы внутренние голоса? Вам не кажется, что за вами наблюдают?",
"Нет происходят ли с вами странные вещи, о которых трудно рассказать?",
"Может быть, вам кажется, что кто-то управляет вашими мыслями?",
"Не ощущаете ли вы, что находитесь в особых отношениях с космосом или Богом?",
"Не чувствуете ли вы, что у вас есть необычайные способности или что вы предназначены для какой-то особой миссии?".
Кендлер и соавт. [3] предложили удобную классификацию бреда. В этой классификации бред разделяется на интерпретативный и чувственный, а его содержание характеризуется такими показателями, как систематизированность, фантастичность и генерализованность (бред может быть обособленным или же целиком захватывать сознание и подчинять себе поведение). Важно выяснить также, насколько больной способен усомниться в своих мыслях и признать, что они - всего лишь плод его фантазии.
Б. Галлюцинации. Иногда больной сам сообщает, что он что-то "увидел" или "услышал", иногда - отвечает во время беседы несуществующему собеседнику. Галлюцинации бывают слуховые, зрительные, тактильные, вкусовые, обонятельные. При наличии четырех последних следует исключить органическое поражение ЦНС: отравления (M-холиноблокаторами, органическими растворителями и т. п.), метаболические причины, дегенеративное заболевание ЦНС, а также объемное внутричерепное образование, при котором галлюцинации могут быть проявлением сложных парциальных эпилептических припадков. В случае слуховых галлюцинаций важен их источник: при органическом заболевании это обычные окружающие объекты (например, стенной шкаф), при шизофрении источники галлюцинаций причудливы (например, радар, плечо больного). Необходимо выяснить условия, место и время возникновения галлюцинаций - например, только при опьянении или приеме определенных препаратов, только при засыпании или пробуждении, только когда больной один (или ему так кажется). Галлюцинации, как и бред, могут по содержанию соответствовать (голотимные галлюцинации) или не соответствовать аффекту. Пример голотимных галлюцинаций: при депрессии "голоса" говорят больному, что он совершил грех и заслуживает наказания. Основные вопросы при подозрении на галлюцинации:
"Вы сильно чувствительны к звукам и шумам? к свету?",
"Вы любите мечтать?",
"Вам не кажется, что ваши мечты - это почти реальность?",
"У вас сильное воображение?",
"У вас не бывало ощущения, что вы находитесь вне своего тела и смотрите на себя со стороны?",
"Вам не приходилось слышать голоса, когда на самом деле никого рядом не было?",
"Вам не приходилось ощущать запахи, которые не чувствовали окружающие?",
"Вам не приходилось видеть животных, ползающих по телу или по полу, в то время как окружающие утверждали, что не видят ничего подобного?",
"Если эти вопросы не имеют ничего общего с вашими ощущениями, то опишите эти ощущения, пожалуйста, сами",
"Как по вашему, существует ли на самом деле то, о чем вы рассказали? Вас пугают эти ощущения или, наоборот, они приятны и успокаивают?".
В. Существует множество других расстройств мышления и восприятия, которые могут сопровождаться и аффективной симптоматикой. Это устойчивые идеи убийства и самоубийства, патологические сексуальные влечения, сверхценные идеи, навязчивые мысли и страхи, деперсонализация и т. д. Эти расстройства характерны для определенных заболеваний, поэтому подробный разговор о них пойдет в соответствующих главах.
VII. Эмоциональная сфера
А. Аффект - это внешнее проявление эмоций, которое отражается в поведении и высказываниях. Другими словами, аффект - это эмоции человека в глазах постороннего наблюдателя. К сожалению, врачи не всегда достаточно внимательно наблюдают за тонкими нюансами аффекта. Для описания аффекта используют многочисленные определения: тревожный, веселый, грубый, суженный, экспансивный, плоский, полноценный, неадекватный, лабильный, тоскливый, аффективная тупость, аффективное оцепенение. Если мысли и поведение соответствуют аффекту (например, при мании больной выдвигает грандиозные идеи, при этом он экспансивен, неестественно воодушевлен), то они называются голотимными. При аффективной диссоциации, напротив, мысли не соответствуют аффекту; например, рассказывая печальную историю, больной либо смеется, либо выглядит совершенно равнодушным.
Б. Настроение - это внутреннее эмоциональное состояние. Настроение в отличие от аффекта - признак субъективный, хотя, возможно, это различие мало оправдано. Настроение более устойчиво, чем аффект, и порой бывает господствующим. Иногда больной сообщает о своем настроении спонтанно ("Доктор, сегодня у меня чудесное настроение"), иногда необходимы вопросы типа: "Как настроение сегодня?" Как в случае аффекта, необходимо оценить соответствие между настроением, мыслями и поведением. Настроение тоже описывают множеством эпитетов, подчеркивающих самые тонкие его нюансы, например: мрачное, подавленное, унылое, сниженное, печальное. Бывает также настроение гневное, тревожное, ироничное, испуганное, безразличное, раздраженное, взволнованное, беспокойное. Пожилые люди и подростки могут скрывать плохое настроение, считая, что они "должны терпеть".
VIII. Критика к своему состоянию.
Это ключевой пункт психиатрического обследования. Трудно достичь взаимопонимания с больным, который не осознает или отрицает ненормальность своего состояния. Результаты диагностики, лечения и реабилитации гораздо лучше, если больной правильно воспринимает и болезнь, и окружающую действительность. Критику к своему состоянию можно оценить с помощью простых вопросов: "Как вы сами оцениваете то, что вас беспокоит?", "Что, по-вашему, с вами происходит?". Отсутствие критики к своему состоянию типично для шизофрении. Как мы уже говорили в гл. 1, это может быть способом психологической защиты.
Литература
Andreasen, N. C. Thought, anguage, and communication disorders. 1: Cinica assessment, definition of terms, and evauation of reiabiity. Arch. Gen. Psychiatry 36:1315-1321, 1979.
Ape, K. E., Strecker, E. A. Practica examination of personaity and behavior disorders. New York: Macmian, 1936.
Kender, K. S., Gazer, W. M., Morgenstern, H. Dimensions of deusiona experience. Am. J. Psychiatry 140:466-469, 1983.
Sma, S. M. Outine for psychiatric examination. East Hanover, NJ: Sandoz Pharmaceuticas Corporation, 1984.
Wes, F. L., Ruesch, J. Menta examiners' handbook. New York: Psychoogica Corp., 1945.
Автор благодарит С. М. Смолл за советы и замечания, а также за многолетний труд по преподаванию и развитию методики психиатрического обследования. Неоценимую помощь при написании этой главы оказал Л. Берг.


Глава 3. Диссоциативные, соматоформные и параноидные расстройства
Р. Шейдер
Диссоциативные и соматоформные расстройства раньше считались типичными "функциональными" психическими заболеваниями. С ними в первую очередь приходится дифференцировать делирий, деменцию и другие состояния, сопровождающиеся спутанностью сознания и амнезией (см. гл. 4). Мы также включили в эту главу паранойю, так как у нее много общих черт с данными расстройствами.

I. Диссоциативные и соматоформные расстройства (истерические расстройства, истерический невроз, истерия).
Для всех этих состояний характерны проявления, типичные, казалось бы, для соматических и органических заболеваний. С другой стороны, эти расстройства могут возникать на фоне соматических заболеваний или травм (например, эпилепсии, черепно-мозговой травмы) либо после них. Истерические расстройства могут сочетаться друг с другом, сопровождать другие заболевания, но могут быть и отдельными, самостоятельными заболеваниями. В их патогенезе играют роль как подсознательные механизмы психологической защиты (см. гл. 1, п. I), так и осознанные мотивации и действия.
Больные с истерическими расстройствами часто вызывают у врачей недовольство и даже раздражение - несмотря на все уговоры, на нормальные данные полного обследования, они никак не желают признать, что у них нет никакой серьезной болезни. Такое отношение вызывает у больных ответную реакцию, и в результате они меняют одного лечащего врача за другим. Поэтому всегда бывает полезно, если врач, получив от коллеги запрос на историю болезни, обсудит с ним свои впечатления и мнение о больном. В противном случае врачи будут впустую тратить время, а больные будут постоянно подвергаться ненужным исследованиям и различным способам лечения, вплоть до операций.
А. Диссоциативные расстройства сопровождаются нарушениями памяти и самосознания. Некоторые из них острые и преходящие, другие развиваются исподволь и протекают хронически. К острым расстройствам относят истерическую фугу и истерическую амнезию; многие врачи предпочитают называть эти состояния "острой стрессовой реакцией" или "коротким реактивным диссоциативным расстройством".
1. Истерическая амнезия (диссоциативная амнезия, психогенная амнезия) - это избирательное вытеснение из памяти определенных фактов и событий после психической травмы. Амнезия носит антероградный характер Она гораздо выраженнее, чем при простом забывании, возникает внезапно, может длиться несколько часов, но иногда - всю жизнь. Обычно бывает один эпизод истерической амнезии, но при повторных психических травмах возможны и повторные эпизоды. Психическая травма, вызывающая истерическую амнезию, как правило, чрезвычайно сильная - угроза жизни, боевые действия, тяжелая физическая травма, насилие, совершение поступка, несовместимого с моральными установками личности.
Память может восстанавливаться самопроизвольно, но иногда необходим гипноз (см. гл. 11) или наркопсихотерапия (внушение в состоянии наркотического сна, вызванного в/в введением амобарбитала). При этом восстановление памяти бывает полным. Этим истерическая амнезия отличается от амнезии при сотрясении мозга, при которой восстановление лишь частичное (а сама амнезия преимущественно ретроградная). В то же время нередко истерическая амнезия возникает после черепно-мозговой травмы или эпилептического припадка. Иногда истерическая амнезия сопровождает посттравматическое стрессовое расстройство (см. гл. 25, п. IV.А.4).
2. При другом остром диссоциативном состоянии - истерической (психогенной) фуге - больные временно забывают, кто они такие, и полностью или частично отождествляют себя с другой личностью. Практически всегда человек не помнит свое прошлое, дату и место рождения. При этом больные неожиданно куда-то уезжают - обычно далеко, в такое место, где их никто не знает. Как правило, это путешествие - не простое бродяжничество, а предпринимается с какой-то целью. Истерическая фуга, как и истерическая амнезия, возникает после сильного стресса. Нередко во время фуги больные начинают употреблять алкоголь или наркотики.
Истерические фуги встречаются редко, но в большинстве психиатрических стационаров и приемных отделений крупных больниц могут припомнить несколько таких случаев. Как и при истерической амнезии, иногда помогает гипноз или наркопсихотерапия. Беседа в доброжелательной обстановке, иные формы психотерапии часто помогают больному постепенно вспомнить, кто он на самом деле, и восстановить события, предшествовавшие фуге. Иногда у больных выявляется неврологическое расстройство, например эпилепсия. В редких случаях возможна прямая симуляция или ложь (например, чтобы скрыть растрату), но в основном истерическая фуга обусловлена, видимо, искажением действительности механизмами психологической защиты
3. При раздвоении личности (в МКБ-10 и DSM-IV - расстройство множественной личности) человек осознает себя то одной, то другой личностью; таких "двойников" может быть несколько, и обычно у них разные имена. Как правило, это заболевание развивается у перенесших в детстве половое насилие или жестокое обращение со стороны членов семьи. Неясно, обусловлено ли раздвоение личности механизмами психологической защиты (уход в "двойника") либо неполноценностью или незрелостью личности, при которой периодически "всплывают" неуправляемые, не вовлеченные в единую гармоничную личность черты. Даже если больным от других людей известно о существовании "двойников", они обычно ничего не знают про них, хотя порой чувствуют, как те "борются" за власть над сознанием. Личность, действующая в данный период времени, как правило, полностью подчиняет себе поведение человека. Обычно разные личности сильно отличаются друг от друга, иногда у каждой из них свой круг знакомств. Нередко одна личность бывает "хорошей", а другая - "плохой" (своевольной, безответственной, злобной, сексуально распущенной). Возможно, такое раздвоение личности - это ответная реакция на предательство и зло, причиненное в детстве близким человеком. Одна личность ничего не знает о нем, пребывает в счастливом неведении, но другая - помнит о зле и приумножает его ("Не было никакого предательства; я люблю порок и стремлюсь к нему"). Роль каждой из личностей в жизни человека и время, в течение которого она действует, периодически меняются.
Иногда "двойник" возникает во время культовых ритуалов. Некоторые выделяют такие состояния в особую категорию - синдром овладения.
Педиатрам, врачам приемных отделений и другим специалистам, сталкивающимся с жестоким обращением с детьми и насилием над детьми, надо помнить о раздвоении личности и делать все возможное для его предупреждения. Настороженность должна возникать и в отношении взрослых, перенесших жестокое обращение и насилие в детстве. Лечить раздвоение личности сложно; желательно, чтобы этим занимался специалист.
4. Деперсонализационное расстройство. Деперсонализация - это, буквально, самоотчуждение. Больной чувствует собственное тело, мысли и ощущения нереальными, отдаленными, чужими; он живет как во сне, действует как автомат или же смотрит на себя со стороны. Часто одновременно имеется дереализация - ощущение нереальности или отдаленности окружающего.
Деперсонализация и дереализация могут быть временными, возникая, например, на фоне приема трициклических антидепрессантов, H1-блокаторов, ЛСД. Если же они длительны или часто повторяются, ставят диагноз деперсонализационного расстройства. У таких больных также нередко бывают ощущения бесчувственности, безжизненности, они чувствуют себя "игрушечными" или уменьшенными в размерах. Возможны ощущения искаженной формы или размеров частей тела, особенно рук и ног. Часто больные болезненно переживают эти ощущения. Однако понимание действительности при деперсонализационном расстройстве, в отличие от бредовых состояний, правильное. Обычно подозрение на деперсонализационное расстройство возникает, когда больной затрудняется рассказать о своих чувствах или постоянно прибегает к иносказаниям и сравнениям.
В большинстве случаев провоцирующие факторы (например, стресс) выявить не удается. По нашему мнению, деперсонализационное расстройство обычно возникает у предрасположенных к нему лиц в периоды перемен - социальных, психологических или физиологических.
Никаких проверенных методов лечения нет. Единичные сообщения позволяют предположить, что эффективными могут оказаться средства, увеличивающие содержание дофамина в синаптической щели - амфетамины, метилфенидат, ингибиторы МАО, пемолин, амфебутамон. Из-за отсутствия общепринятых показаний к лечению деперсонализационного расстройства лучше назначать медикаментозное лечение только больным, болезненно реагирующим на свое состояние, и только тогда, когда оно не проходит само по себе. Больных следует предупредить, что официально рекомендуемых препаратов при деперсонализационном расстройстве нет, что медикаментозное лечение всегда сопряжено с риском, и подробно рассказать о возможных побочных эффектах. Всегда лучше заручиться поддержкой еще одного врача. Подробнее о применении лекарственных средств, не предусмотренном рекомендациями FDA, - см. приложение I.
Б. Соматоформные расстройства
1. Конверсионные расстройства - это разновидность соматоформных расстройств, при которых бессознательные мотивации приводят к нарушениям движений или чувствительности. К двигательным нарушениям относятся, например, абазия, тремор, параличи, слабость, афония; к чувствительным - снижение чувствительности (обычно - онемение), гиперестезия (жжение в области головы или желудка), слепота, сужение поля зрения (трубчатое зрение), тугоухость. Возможны припадки и рвота. Типично острое начало ("Я проснулся и не смог пошевелить правой рукой"). Важно, что при объективном исследовании нет никаких характерных неврологических признаков (поражения определенной группы мышц или области иннервации одного дерматома, снижения чувствительности по типу "перчаток" или "носков").
Еще один важный признак конверсионных расстройств - связь между обострениями и стрессом или иными сильными эмоциями (со слов самого больного или окружающих). Внезапно возникающие нарушения позволяют больному уйти от сложной ситуации или добиться помощи и заботы. Всегда обнаруживается подсознательная мотивация (например, боязнь проявить агрессию) или выгода (например, возможность манипулировать окружающими). Часто, однако, подсознательные стремления могут быть очень сложными, и понять их роль в заболевании можно только при очень подробном анализе. Некоторые рассматривают нарушения при конверсионных расстройствах как своего рода сигналы, с помощью которых подсознание пытается рассказать о внутренних психических процессах.
Конверсионные расстройства могут быть обусловлены сильной эмоциональной реакцией на соматические заболевания, и поэтому такие заболевания желательно выявлять и лечить в первую очередь. Однако при соматоформных расстройствах иногда это бывает особенно трудно: объективное исследование (ЭМГ, КТ, МРТ) может так "понравиться" больному, что он начнет активно менять врачей в поисках все более сложных методов диагностики. Лечение же собственно конверсионных расстройств направлено на устранение их проявлений. Оно наиболее действенно, если эти расстройства развились недавно. Эффективны, с одной стороны, гипноз и наркопсихотерапия (как при диссоциативных расстройствах; см. гл. 3, п. I.А.1), с другой - смещение внимания и мыслей больного с внешнего проявления на его причины (как при других соматоформных расстройствах). Если выявлены провоцирующие или предрасполагающие факторы, то их надо по возможности устранить, а больному помочь им противостоять.
2. Соматизированное расстройство (синдром Брике) - это классическое истерическое расстройство. Оно чаще встречается у женщин; распространенность - 0,5-2%. По данным некоторых исследований, среди мужчин - родственников больных чаще встречается асоциальная психопатия. Соматизированное расстройство обычно начинается в возрасте около 20 лет, а к 30 годам больные уже уверены в наличии у них тяжелой болезни и имеют богатый опыт общения с врачами, целителями, знахарями. Больные подавлены, тревожны. Они постоянно или периодически жалуются на самые разнообразные нарушения - обычно при последовательном опросе удается выявить не меньше 13 жалоб. Наиболее характерные из них приведены в табл. 3.1.
Лечить таких больных очень сложно. Основные принципы лечения такие же, как при конверсионных расстройствах (см. гл. 3, п. I.Б.1). Больные постоянно на что-то жалуются, их невозможно ни успокоить, ни убедить в том, что болезненные проявления связаны с психическими факторами, - словом, для врача они порой бывают почти невыносимыми. У него возникает естественное, порой трудно скрываемое раздражение - и в результате продолжается постоянное хождение больного по врачам в поисках "хорошего доктора". В нескольких исследованиях показано, что снизить затраты на лечение таких больных можно, вовремя направив их к психиатру. Тот, в свою очередь, должен завоевать доверие больного, наладить с ним устойчивые отношения. При общении с больным необходимо, с одной стороны, признавать его заболевание достаточно серьезным, но с другой - постоянно переводить разговор с болезненных проявлений на работу, личную жизнь, общение с людьми. К сожалению, многие больные попадают к психиатру только после того, как им проделают многочисленные дорогие исследования, порой инвазивные (например, лапароскопию).
Медикаментозное лечение показано только при сопутствующей депрессии или выраженной тревожности и направлено на их устранение.
3. Ипохондрия - это убежденность больного в наличии у него тяжелого соматического заболевания. Ипохондрия может проявляться либо необоснованным страхом, либо ложной уверенностью. Страх чаще сочетается с тревожностью, а ложная уверенность - с подавленностью; при выраженной депрессии (см. гл. 22) она может достигать степени бреда. Заболевание обычно начинается постепенно в 50-70 лет, хотя может развиться внезапно после смерти близкого человека (см. гл. 6). Ипохондрические настроения, как правило, постоянны, в отличие от периодически обостряющегося страха болезни при депрессии. Некоторые врачи считают, что мнительность при ипохондрии более тяжелая, чем при депрессии. Замечено также, что больные с ипохондрией хуже переносят антидепрессанты (в связи с их M-холиноблокирующими эффектами), чем больные с депрессией.
Больные заняты только собой и своей мнимой болезнью. Они постоянно преувеличивают малейшие ощущения, служащие, как им кажется, проявлением заболевания, стараются убедить врача в серьезности своего состояния. У них обычно низкая самооценка, они чувствуют себя неполноценными и считают, что их никто не понимает.
Лечение должно быть направлено прежде всего на сопутствующую тревожность или депрессию. В остальном оно такое же, как при конверсионных и соматизированном расстройствах (см. гл. 3, пп. I.Б.1-2). Основная задача - способствовать тому, чтобы жизнь больного стала более полноценной, а обстановка в его семье - менее напряженной. При общении с больными ипохондрией надо помнить, что они мгновенно чувствуют, когда их не принимают всерьез. Некоторым помогают беседы об устройстве организма и уверения в том, что большинство симптомов пройдут самостоятельно и что они не свидетельствуют о тяжелой болезни. Если назначаются какие-то исследования, то результаты их должны быть сообщены больному незамедлительно - иначе он утвердится во мнении, что страдает неизлечимой болезнью. Надо держать больного в курсе каждого этапа обследования, предпринятого для выяснения причин той или иной жалобы. Полезны также дневники, в которых отмечаются все новые жалобы - это помогает как врачу, так и больному увидеть связь между жалобами и провоцирующими факторами (например, смертью близкого человека). При сборе анамнеза важно выяснить, не было ли похожих жалоб у кого-либо из родных и близких. Лечение больных с ипохондрией длительное, и надо это хорошо понимать. Только постоянное общение, ободрение, поддержка, понимание, разъяснение могут помочь больным преодолеть чувство обреченности и неполноценности.
Всегда надо помнить, что у больных с ипохондрией настоящее соматическое заболевание может развиться точно так же, как и у любых других людей.
II. Острые нарушения памяти и сознания, обусловленные алкоголем и лекарственными средствами
А. Патологическое опьянение иногда приходится дифференцировать с диссоциативными расстройствами, а иногда, возможно, оно само является одним из таких расстройств. Амнезия при патологическом опьянении антероградная, касается короткого периода и не затрагивает долговременную память. Патологическое опьянение возникает чаще у мужчин; видимо, оно представляет собой идиосинкразическую реакцию на алкоголь. Проявления - неуправляемость, буйство, бессмысленная агрессия. Количество выпитого спиртного может быть при этом настолько мало, что человек совершенно не производит впечатление пьяного. За буйным приступом следует долгий сон (также не соответствующий по продолжительности количеству спиртного), после которого больной не помнит ничего из происшедшего. Обращаться к больному во время приступа надо предельно спокойно и миролюбиво; любые попытки пресечь агрессию приводят к ее резкому усилению. Лучше всего вообще не трогать больного - приступ проходит сам по себе. Иногда все-таки бывают необходимы транквилизаторы, и тогда вводят небольшие дозы бензодиазепинов (диазепама, лоразепама, мидазолама) в/м или в/в. Если человек знает о склонности к патологическому опьянению, то лучше не пить вообще. Подробнее об алкоголизме см. гл. 19.
Б. Нарушения памяти (как запоминания, так и хранения) без агрессивных действий и продолжительного сна наблюдаются при употреблении или введении алкоголя, скополамина и многих бензодиазепинов - диазепама, лоразепама, триазолама, мидазолама. Обычно возникает "провал" в памяти, включающий несколько часов после употребления алкоголя или препарата. Страдает запоминание. Такие нарушения памяти зависят от дозы. Склонность к ним у разных людей различна. Видимо, механизм вытеснения в этих нарушениях не участвует. Именно из-за этого действия бензодиазепины не рекомендуют для снятия тревоги накануне публичных выступлений (когда надо выучить речь), при подготовке к экзаменам и т. п.
III. Дисморфомания
Дисморфомания - это расстройство, сопровождающееся бредом физического недостатка или инвазии без иных психотических проявлений. Больные могут резко преувеличивать некий недостаток (на самом деле незначительный или вовсе воображаемый - шрам, неправильная форма ушей или носа, несимметричное лицо), отводя ему первостепенную роль в их жизни. Бред инвазии чаще всего проявляется так называемым дерматозойным бредом - уверенностью в том, что в коже завелись мелкие паразиты. Иногда при этом бывают и тактильные галлюцинации, но все же главное для данного расстройства - это именно бред. Этим оно отличается от психозов с тактильными галлюцинациями (при алкогольном делирии или кокаиновой интоксикации) и от психозов со зрительными галлюцинациями (при отравлениях M-холиноблокаторами). Больные с дисморфоманией обычно сначала долго пытаются лечиться у дерматологов и косметологов, и лишь через какое-то время их направляют к психиатру.
Лечение в основном медикаментозное. Прежде всего надо убедить больного, что лекарственные средства могут ему помочь, а это обычно нелегко. Кроме того, хорошо заручиться поддержкой еще одного врача - как и в любых других нестандартных клинических ситуациях. Начинают, как правило, с пимозида - редко употребляемого нейролептика, обладающего одновременно свойствами антидофаминергического средства и антагониста кальция (см. гл. 23, п. IV.Б.3.б; гл. 26, п. X.Б.2). Он рекомендован в качестве резервного препарата для лечения тиков - двигательных, голосовых, синдрома Жиль де ла Туретта. Имеются единичные сообщения и о его эффективности при дисморфомании. Пимозид назначают внутрь; обычно начинают с 1 мг 1 раз в сутки. Иногда приходится постепенно увеличивать дозу вплоть до 4 мг/сут в 2 приема. После каждого увеличения выжидают 7-10 сут до проявления эффекта. Иногда помогают и антидепрессанты - ингибиторы МАО, амитриптилин. Их можно сочетать с пимозидом. Недавно обнаружено, что некоторым больным помогает флуоксетин. Его также можно применять в сочетании с пимозидом, но в этом случае возможны их взаимодействия, например ингибирование микросомальных ферментов печени. Поэтому при использовании этого сочетания необходимо тщательное наблюдение.
 IV. Параноидные состояния (от греч. para - около и nous - разум).
Главная черта всех параноидных состояний - идеи отношения ("все происходящее имеет отношение ко мне"), недоверчивость, озабоченность своей независимостью. Часто наблюдается также повышенная чувствительность к унижению, пренебрежению. Больные стремятся уйти от самостоятельности и ответственности, а в своих неудачах винят других или судьбу. В основе этих черт может лежать чувство неполноценности или чрезмерная озабоченность своими возможностями. Характерны раздражительность, агрессивность - больные как бы считают, что нападение - лучший вид обороны. Некоторые же, напротив, предпочитают уединенный и как можно более спокойный образ жизни. Типичны подозрительность, обидчивость, негативизм. В то же время к параноидным состояниям нельзя причислять подозрительность или недоверчивость, обусловленную недостатком информации, особенностями жизненного опыта, установок семьи или круга общения.
Многим знакомы кратковременные параноидные состояния при сильном огорчении, разочаровании или нервном напряжении: "Все против меня", "Весь мир на меня ополчился". Параноидные черты могут быть постоянными - от второстепенных особенностей личности до психопатий, когда параноидное мышление подчиняет себе поведение человека и препятствует его социальной адаптации. Яркая параноидная симптоматика наблюдается при психозах - МДП, шизофрении.
Временные параноидные состояния бывают при сенсорной депривации или смене привычной обстановки, места жительства, круга общения - например при резком снижении зрения или слуха, у эмигрантов, заключенных (особенно в камерах-одиночках), больных со спутанностью сознания и деменцией (особенно при смене обстановки), а также под действием некоторых лекарственных средств. У детей такие состояния встречаются редко. С другой стороны, бывает и постепенное развитие, при котором параноидные черты впервые появляются в подростковом возрасте и даже позже.
Некоторые рассматривают параноидные состояния как результат механизмов психологической защиты - отрицания и проекции. С помощью этих механизмов "Я" защищается от чувств страха, неполноценности, беспомощности, бессилия. Искажения действительности при этом доходят до степени бреда. Так зарождается, например, бред отношения - представление "Я не такой уж незначительный и одинокий, как мне кажется" превращается в мысль "Меня все замечают". По такому же механизму, возможно, развивается и бред преследования, ревности и величия. Последний бывает двух типов: бред избранности и наделенности особыми возможностями и бред богатства и славы.
А. Собственно паранойя (в МКБ-10 и DSM-IV - бредовое расстройство) - это состояние со стойким непричудливым бредом, не обусловленное токсическим или метаболическим расстройством. Обычно имеется достаточно правдоподобный бред преследования - больной считает, что его обманывают, что-то против него замышляют. Бред не связан с сиюминутным или преобладающим настроением (не голотимный); в противном случае следует заподозрить аффективное расстройство с психотическими проявлениями (см. гл. 22 и гл. 23). Возможны слуховые псевдогаллюцинации, но редкие и неяркие. Выраженных нарушений мышления (кроме бреда) быть не должно.
Б. Возможна паранойя с любовным бредом - эротомания Клерамбо. Больные (в подавляющем большинстве - женщины) считают, что в них влюблен некий знаменитый человек (известный политик, артист и т. д), вынужденный по каким-то причинам скрывать свое чувство. Обычно они убеждены также, что "поклонник" пытается общаться с ними намеками - "Недаром его песни так называются - этими названиями он признается мне в любви". Больные часто звонят своим избранникам по телефону, пишут им письма, порой открыто преследуют. Связь между эротоманией Клерамбо и навязчивой любовной страстью, характерной для юношей (см. гл. 5), не ясна.
В. Лечение паранойи так же сложно, как и само это заболевание. Поскольку симптоматика обостряется при физической или психологической изоляции, именно этот фактор желательно устранить в первую очередь. Обычно явной вражды к врачу больные не испытывают, но все же они подозрительны и недоверчивы. Поэтому с первых же бесед надо проявить искренний интерес, терпимость, беспристрастность, сочувствие и - насколько это допустимо - понимание. Только так можно установить с больными хорошие отношения. Полезно объяснить им, что из-за изоляции или одиночества они преувеличивают какие-то факты и события. Иногда помогают более разнообразная жизнь, общение с другими людьми, даже такие простые меры, как очки, слуховой аппарат, хорошее освещение. Особенно это касается пожилых больных, у которых параноидные проявления развились недавно. Если больной способен воспринимать разумные доводы, то надо постараться объяснить ему, что причиной его состояния могут быть механизмы психологической защиты, низкая самооценка, депрессия. Иногда это приводит к улучшению.
Из нейролептиков по неизвестным причинам оказался эффективным только пимозид (по данным отдельных сообщений). Его можно сочетать с психотерапией. Дозы, режим и другие особенности применения такие же, как при дисморфомании (см. гл. 3, п. III); таким образом, эти два заболевания сходны не только по проявлениям, но и по реакции на лечение. Если же параноидное состояние возникает на фоне аффективного расстройства (например, маниакального или гипоманиакального приступа), то могут помочь литий и карбамазепин (см. гл. 23), а если на фоне шизофрении - то нейролептики (см. гл. 27, п. VI.Б). Нельзя забывать, что у больного с паранойей отношение к людям искажено и предвзятость по отношению к врачу может свести на нет любые попытки лечения.
Литература
Barsky, A. J., Wyshak, G., Kerman, G. L. Psychiatric comorbidity in DSM-III-R hypochondriasis. Arch. Gen. Psychiatry 49:101-108, 1992.
Bremner, J. D., Southwick, S., et a. Dissociation and posttraumatic stress disorder in Vietnam combat veterans. Am. J. Psychiatry 149:328-332, 1992.
Daie, N., Witztum, E. Short-term strategic treatment in traumatic conversion reactions. Am. J. Psychother. 45:335-347, 1991.
Geenberg, A. J. Pimozide. Bio. Ther. Psychiatry. Newsett. 14:42-43, 1991.
Godberg, D., Gask, L., O'Dowd, T. The treatment of somatization: Teaching techniques of reattribution. J. Psychosom. Res. 33:689-695, 1989.
Kener, R. Somatization and Hypochondriasis. New York: Praeger, 1986.
Kener, R. Somatization. J. Nerv. Ment. Dis. 178:150-160, 1990.
Kuft, R. P. Treatment of mutipe personaity disorder: A study of 33 cases. Psychiatr. Cin. North Am. 7:9-29, 1984.
Menuck, M. N. Differentiating paranoia and egitimate fears. Am. J. Psychiatry 148:140-141, 1992.
Munro, A. Deusiona (paranoid) disorder. Can. J. Psychiatry 33:399-404, 1988.
Munro, A., Chmara, J. Monosymptomatic hypochondriaca psychosis: A checkist based on 50 cases of the disorder. Can. J. Psychiatry 27:374-376, 1982.
Nigg, J. T., Sik, K. R., et a. Object representations in the eary memories of sexuay abused borderine patients. Am. J. Psychiatry 148:864-869, 1991.
Phiips, K. A. Body dysmorphic disorder: The distress of imagined uginess. Am. J. Psychiatry 148:1138-1149, 1991.>
Shader, R. I., Scharfman, E. L. Depersonaization disorder (or depersonaization neurosis). In T. B. Karasu (ed.), Treatments of Psychiatric Disorders: A Task Force Report of the American Psychiatric Association. Washington: American Psychiatric, 1989, P. 2217-2222.
Singer, S. F. "Les psychoses passionnees" reconsidered: a review of de Cerambaut's cases and syndrome with respect to mood disorders. J. Psychiatr. Neurosci. 16:81-90, 1991.
Steinberg, M., Rounsavie, B., Cicchetti, D. Detection of dissociative disorders in psychiatric patients by a screening instrument and a structured diagnostic interview. Am. J. Psychiatry 148:1050-1054, 1991.
Wiener, A. The dissociative experiences scae. Am. J. Psychiatry 149:143, 1992.
Wise, T. N. The somatizing patient. Ann. Cin, Psychiatry 4:9-17, 1992.
Автор благодарен М. Холлендеру за внимательное прочтение этой главы и за большой вклад в изучение описанных здесь расстройств.

Таблица 3.1. Типичные жалобы при соматизированном расстройствеСердечно-сосудистая и дыхательная системыОдышка в покоеЖКТРвотаЦНСБоль в конечностях Нарушения глотания Нарушения памятиПоловые функцииБолезненные менструации Жгучие боли в половых органах и прямой кишке, не связанные с половым актом

Глава 4. Делирий и деменция
Р. Шейдер
I. Общие сведения.
Делирий и деменция совсем недавно считались "классическими" органическими расстройствами. "Деменция" дословно переводится как "безумие". В прошлом во многих странах деменцией называли самые разные психические болезни; это слово было синонимом сумасшествия, помешательства. В настоящее время под деменцией понимают нарушение интеллекта и когнитивных функций (памяти, суждения, умозаключения, понимания, внимания, абстрактного мышления). Деменция обычно прогрессирует, и в конечном счете больной утрачивает ориентацию в месте, во времени и в собственной личности, а также элементарные навыки самообслуживания. Делирий буквально означает "выбитый из колеи"; слово берет начало от латинского ira ("ряд", "колея"). Делирий относится к состояниям острой спутанности сознания. В отличие от деменции, эти состояния развиваются остро и характеризуются нарушением прежде всего внимания и сознания, а также быстрыми - в течение суток - изменениями клинической картины. Уровень сознания варьирует от возбуждения до сопора. Нередко ошибочный диагноз деменции и, особенно, спутанности сознания ставят при диссоциативных расстройствах. Именно поэтому мы рассматриваем делирий и деменцию сразу после гл. 3, посвященной, в частности, таким расстройствам. Методы экспресс-диагностики деменции и состояний спутанности сознания приведены в приложениях IV и V.
II. Делирий
А. Диагностика. Делирий и другие состояния острой спутанности сознания характеризуются нарушением внимания, сознания, интеллекта, двигательной активности, восприятия и цикла сон-бодрствование. Такие состояния развиваются у 10% госпитализированных больных, чаще - у пожилых и у перенесших операцию на сердце. В реанимационных отделениях они встречаются еще чаще (до 30% больных). Термины "делирий", "метаболическая энцефалопатия", "острый мозговой синдром", "острая органическая спутанность сознания" иногда считаются синонимами. Из всех этих названий ясно, что нарушения внимания и сознания при делирии обусловлены именно органическим поражением головного мозга, а не психической травмой, как при диссоциативных расстройствах (см. гл. 3, п. I.А).
Делирий может возникать при высокой лихорадке, сепсисе, отмене некоторых лекарственных средств, отравлении литием и M-холиноблокаторами, дефиците тиамина и многих других состояниях. Основные из них приведены в табл. 4.1.
Делирий, как правило, развивается стремительно, за несколько часов или суток и длится от нескольких часов до нескольких недель, в зависимости от этиологии и лечения. Больные могут быть либо беспокойны, раздражительны, возбуждены, агрессивны, либо, напротив, сонливы и заторможены. Однако даже на фоне выраженной сонливости больной выполняет словесные инструкции (открывает глаза, отвечает на вопросы, двигает руками); если резко приблизить руку больного к его лицу, то возникает зажмуривание или более сложная защитная реакция. Делирий может перейти в сопор, при котором реакций на словесные команды нет, но сохраняются элементарные реакции на боль (моргание, открывание глаз, стон, болевая гримаса, отдергивание руки). Уровень сознания может колебаться; ночью состояние, как правило, ухудшается (вечерний синдром). Поведение неупорядоченное. Жалобы обычно связаны с галлюцинациями ("жуки по телу ползают") либо отсутствуют вовсе.
Речь замедлена, непоследовательна, часто бессвязна. Из-за нарушения внимания замедлена инициация речи, больной с трудом вступает в разговор, отвечает с задержкой, невпопад или не отвечает вообще, легко отвлекается, ему трудно сосредоточиться на одной мысли. Возможна персеверация.
Делирий любого типа чаще развивается у детей и у пожилых. При делирии нарушена ориентация во времени, в более тяжелых случаях больные дезориентированы в месте и не узнают окружающих. Ориентация в собственной личности никогда не страдает. Реакция на раздражители - либо чрезмерная, либо сниженная. Нарушена память на недавние события; по выходе из делирия больной, как правило, не может вспомнить, что с ним происходило. Нарушено также суждение и абстрактное мышление (видимо, из-за нарушения внимания). Возможен бред (см. гл. 2 и гл. 3). Характерные признаки делирия - галлюцинации (чаще зрительные, хотя возможны также слуховые и тактильные) и иллюзии (неверная интерпретация зрительных и слуховых раздражителей). Эмоциональный фон - тревога, страх, подавленность, нередко - апатия. Критика к своему состоянию отсутствует.
Характерна вегетативная симптоматика: гиперемия кожи, потливость, тахикардия, гипертермия (в том числе в отсутствие инфекции).
Б. Лечение. Прежде всего проводят исследование крови на барбитураты и фенциклидин, определяют парциальное давление кислорода и углекислого газа, уровень глюкозы, электролитов, АМК, аммиака. Общие мероприятия начинают до получения результатов.
Лечение включает два компонента. Первый - создание лечебно-охранительного режима. Больного помещают в тихую палату, освещение которой должно быть приближено к дневному: яркий свет (как в большинстве реанимационных отделений) раздражает больного, в темноте же усиливаются симптомы делирия. Участвующий в лечении персонал должен быть немногочисленным и постоянным. В палате создают все условия для восстановления ориентации (часы с большими стрелками, календарь с крупными цифрами). Ту же цель должен преследовать и медицинский персонал в общении с больным (конечно, с учетом уровня сознания). Если позволяет состояние, желательны посещения родственников и друзей, которых обязательно знакомят с планом лечения. Возбужденных, агрессивных больных (а также больных в сопоре и коме, поскольку при улучшении состояния у них может внезапно развиться возбуждение) приходится фиксировать (см. гл. 8). При этом необходимо постоянное наблюдение.
Если делирий вызван отравлением лекарственными средствами, то после создания охранительного режима приступают к осторожному введению антидотов (физостигмин при отравлении M-холиноблокаторами, глюкоза в/в). Однако для большинства лекарственных средств таких антидотов нет, поэтому требуется время, чтобы токсины были выведены из организма и нарушенные показатели гомеостаза вернулись к норме.
Второй компонент терапии - это медикаментозное лечение, направленное на борьбу с тревогой и возбуждением. При выраженном возбуждении и агрессивности назначают нейролептики с минимальной M-холиноблокирующей и гипотензивной активностью (фторфеназин, галоперидол, молиндон, тиотиксен, трифторперазин). Предпочтительнее галоперидол (см. гл. 27, п. VI.Б.2). Его назначают внутрь или в/м, в зависимости от состояния сознания и контактности больного. Есть сообщения о высокой эффективности в/в введения галоперидола (2-5 мг, повторяя при необходимости каждые 30-60 мин); однако в этом случае следует записать в историю болезни подробное обоснование, поскольку введение галоперидола в/в не утверждено FDA. Для усиления действия нейролептиков (особенно в ночное время, когда необходим седативный эффект) можно назначить низкие дозы бензодиазепинов короткого действия (лоразепам, 1-2 мг в/м или 0,5-1,5 мг в/в). Их лучше вводить в дельтовидную мышцу. Назначают бензодиазепины с осторожностью, так как они могут вызвать расторможенность, усугубить проявления делирия и нарушения памяти.
Лечение алкогольного делирия (белой горячки) - см. гл. 20, п. IV.
III. Деменция
А. Общие сведения. Деменция - это синдром прогрессирующего нарушения когнитивных функций (памяти, суждения, абстрактного мышления, математических способностей), распада эмоциональной сферы и личности в целом, утраты двигательных навыков (особенно речевых и зрительно-пространственного компонента праксиса), а также навыков самообслуживания. Сознание при деменции, в противоположность делирию, не нарушено. Причины деменции разнообразны. Кроме того, прогрессирующее течение характерно не для всех видов деменции: так, деменция после травмы головного мозга отличается относительно стабильным течением, а деменция при гипотиреозе обратима, но только при рано начатой заместительной терапии.
Успехи медицины, улучшение качества медицинской помощи, социальных условий и питания привели к "постарению" населения в развитых странах. В результате возросло количество возрастных заболеваний, в том числе деменции, увеличилась смертность, обусловленная деменцией. Кроме того, в связи с распространением ВИЧ-инфекции увеличивается и частота СПИД-дементного синдрома. Появление новых, высоко эффективных методов лечения гипертонической болезни привело к изменению соотношения между распространенностью болезни Альцгеймера и мультиинфарктной деменции.
В США деменцией страдают 8-10 млн человек. Среди лиц старше 65 лет доля больных с умеренными и тяжелыми формами деменции составляет 4-5%, с легкими формами - около 10%. Среди лиц старше 80 лет 20% страдают деменцией. Так называемая старческая забывчивость, которой страдает громадное количество пожилых людей, к деменции не относится. Средняя продолжительность жизни после появления деменции - 8 лет. За больными с деменцией требуется постоянный уход, что влечет за собой множество семейных и социальных сложностей. Поэтому каждый врач должен иметь хотя бы элементарное представление о диагностике деменции, ее течении и терапии (которая, однако, малоэффективна).
Более половины случаев составляет болезнь Альцгеймера. Около 10-20% случаев деменции - это заболевания, при которых имеются более грубые, чем при болезни Альцгеймера, признаки органического поражения головного мозга (мультиинфарктная деменция, СПИД-дементный синдром, нормотензивная гидроцефалия). Многочисленную группу составляют больные с сочетанными формами деменции (например, болезнь Альцгеймера в сочетании с мультиинфарктной деменцией). Выделяют также алкогольную деменцию, деменцию при авитаминозах, при болезни Гентингтона, при болезни Паркинсона. Последний вариант деменции нередко сочетается с болезнью Альцгеймера и мультиинфарктной деменцией, однако возможна и чисто паркинсоническая деменция. Наконец, очень редкими причинами деменции являются болезнь Пика, болезнь Крейтцфельдта-Якоба, нейросифилис, рассеянный склероз, комплекс боковой амиотрофический склероз-деменция-паркинсонизм, болезнь Вильсона. Два последних заболевания - самые редкие причины деменции.
Диагноз деменции, как правило, поставить нетрудно, за исключением ранних стадий медленно прогрессирующей болезни Альцгеймера. В диагностике отдельных форм деменции имеет значение острота начала и характер течения болезни. В частности, болезнь Альцгеймера начинается, как правило, исподволь, прогрессирует постепенно (хотя бывают и исключения). При мультиинфарктной деменции начало внезапное, течение - ступенчатое или волнообразное. У СПИД-дементного синдрома нет характерного начала и течения. Деменция при нормотензивной гидроцефалии - негрубая, она сочетается с выраженными нарушениями походки (абазией) и недержанием мочи. Чем острее начинается деменция, тем более грубые изменения находят в головном мозге при аутопсии, хотя корреляции между степенью морфологических изменений и тяжестью деменции не отмечено. Для болезни Альцгеймера характерно диффузное поражение нейронов.
1. Болезнь Альцгеймера - это дегенеративное заболевание головного мозга. В США этой болезнью страдают 4 млн человек, то есть примерно половина от общего числа больных деменцией. Больных можно разделить на многочисленные группы в зависимости от возраста начала заболевания (пресенильный и сенильный тип), наследственной отягощенности, быстроты прогрессирования. Ежегодная смертность от болезни Альцгеймера - 4,2:100 000 населения в год. Распространенность болезни Альцгеймера среди лиц старше 65 лет - 2,5%. Риск заболевания еще более возрастает после 70 лет.
В последние годы наши знания о болезни Альцгеймера существенно расширились. Характерная гистологическая находка - так называемые сенильные бляшки. Они представляют собой либо рыхлые, перистой формы отложения амилоида в межклеточном веществе, либо шаровидные скопления дистрофичных аксонов, часто с плотным отложением амилоида в центре. Другой признак - нейрофибриллярные включения в цитоплазме нейронов (видоизмененные, деформированные нейрофиламенты). Эти изменения наблюдаются в основном в коре больших полушарий и гиппокампе. Диагноз болезни Альцгеймера ставят по клиническим данным; КТ и МРТ головного мозга и ЭЭГ малоинформативны. Известно несколько факторов риска болезни Альцгеймера. Одни из них объяснимы с точки зрения современных теорий этого заболевания (синдром Дауна, при котором уже в раннем возрасте часто развивается болезнь Альцгеймера; наличие болезни Альцгеймера у ближайших родственников; пожилой возраст), другие - нет (травма головы в анамнезе, принадлежность к женскому полу).
2. Начало мультиинфарктной деменции, как правило, внезапное, течение - волнообразное. Это сосудистое заболевание, при котором в головном мозге образуются множественные постинфарктные очаги; основные причины их возникновения - тромбозы мелких сосудов на фоне артериальной гипертонии и повторные тромбоэмболии. Диагноз мультиинфарктной деменции можно подтвердить с помощью МРТ, но только в том случае, когда имеются достаточно крупные очаги. У пожилых людей на T2-изображениях нередко обнаруживаются множественные светлые точечные очаги в белом веществе; такие находки у лиц с нормальным интеллектом нельзя расценивать как признак мультиинфарктной деменции. Поскольку причина мультиинфарктной деменции - это очаговое поражение головного мозга, то помимо деменции могут развиваться парезы, усиление сухожильных рефлексов, абазия, дизартрия. При офтальмоскопии находят изменения сосудов сетчатки. Почти всегда имеется артериальная гипертония. Факторы риска мультиинфарктной деменции: мужской пол, нелеченная или неправильно леченная артериальная гипертония, курение, у женщин - прием пероральных контрацептивов, содержащих эстрогены.
3. Начало и течение СПИД-дементного синдрома зависят от механизма поражения ЦНС. Это поражение может быть обусловлено прямым действием ВИЧ, оппортунистическими инфекциями ЦНС (токсоплазмозом, нейросифилисом и др.), токсическим действием макрофагальных цитокинов. Возможно и сочетание нескольких механизмов. Для СПИД-дементного синдрома характерны атрофия и побледнение белого вещества головного мозга, гигантские многоядерные клетки в белом веществе. Факторы риска те же, что и вообще для заражения ВИЧ-инфекцией. В 3-15% случаев СПИД-дементный синдром является первым проявлением ВИЧ-инфекции. Помимо деменции у больных развиваются двигательные расстройства - тремор, парезы, атаксия. Это свидетельствует о поражении подкорковых структур.
4. Деменция при нормотензивной гидроцефалии (синдроме Хакима-Адамса). Существует корреляция между прогрессированием и тяжестью деменции и скоростью и степенью расширения желудочков мозга. ВЧД остается нормальным. Для диагностики проводят КТ и изотопное ликвородинамическое исследование.
Б. Диагностика. Патогномоничных симптомов деменции не существует. Клиническая картина деменции многообразна и зависит от причины и стадии. Поэтому прежде всего необходимо определить, именно ли деменцией обусловлены нарушение когнитивных функций (особенно памяти), изменения личности и утрата навыков самообслуживания.
Больные с легкими формами деменции в быту не отличаются от людей с нормальным интеллектом. При более тяжелой форме заболевания у одних появляется апатия, снижение двигательной активности, заторможенность, сонливость; у других - раздражительность и избыточная двигательная активность (такие больные беспокойны, неусидчивы, пытаются уйти из дома). Темп речи и интонация могут быть не изменены, однако возможна персеверация слов и фраз, а также немотивированное включение в разговор мыслей, относящихся к предыдущим беседам. Снижение памяти и нарушение связности мыслей может быть незаметным из-за патологической обстоятельности (которая иногда служит компенсаторным механизмом, позволяющим больному замедлить темп разговора и вспомнить ту или иную деталь). Возможны элементы амнестической афазии и парафазии, особенно при болезни Альцгеймера. Нередко развивается апраксия, в частности пространственная апраксия и апраксия одевания.
При деменции страдает как кратковременная, так и долговременная память. Больной постепенно теряет способность формулировать понятия, рассуждать логически, выбирать из нескольких вариантов решений один. Поступки становятся необдуманными, суждения - поверхностными, утрачивается понимание сложных логических конструкций. Иногда происходит замедление всех когнитивных процессов. Обедняется эмоциональная сфера. Может возникать бред ревности или преследования; иногда больной уверен, что его обокрали, хотя на самом деле он просто забыл, куда положил вещь. Если больной пользуется слуховым аппаратом, целесообразно при исследовании психического статуса на время выключить аппарат: в этом случае параноидные идеи становятся более явными.
Часто приходится проводить дифференциальный диагноз между деменцией и депрессией (депрессивной псевдодеменцией). При депрессии больной тоже апатичен, заторможен, сосредоточение нарушено, мотивации снижены. У пожилых почти в 20% случаев (в зависимости от обстоятельств исследования и от опыта врача) вместо депрессии ставят неверный диагноз деменции. Еще поразительнее, что некоторые врачи и члены семьи больного отрицают наличие деменции, объясняя психические нарушения "старческими изменениями". Существует ряд анамнестических и объективных признаков (см. табл. 4.2), по которым можно отличить деменцию от депрессивной псевдодеменции (хотя правильнее было бы назвать это состояние "деменцией при депрессии").
В. Лечение. Если у больного имеется обратимая форма деменции, то в первую очередь назначают этиологическое лечение и лишь затем - симптоматическую терапию, направленную на коррекцию поведения и отдельных психических расстройств. Если заболевание прогрессирует, то нужно использовать любую возможность, чтобы поддержать способность больного к самообслуживанию, уменьшить его внутренний дискомфорт и изоляцию от окружающих. Это могут быть новые, лучше подобранные очки, более совершенный слуховой аппарат, простой в обращении радиоприемник, книги и газеты с крупными буквами, специальная когнитивная тренировка. При этом надо учитывать и нужды больного, и возможности ухаживающих за ним.
При смене окружающей обстановки, ухаживающего персонала, изменениях в медикаментозном лечении течение деменции нередко ухудшается. Поэтому подобные перемены оправданы только при таких психических и поведенческих расстройствах, как бродяжничество, расторможенное сексуальное поведение, нецензурная ругань, возбуждение, агрессия, бред (иногда с галлюцинациями), спутанность сознания, тревожность и депрессия. К мерам ограничения приходится прибегать и при грубом снижении памяти, поскольку такие больные часто пропадают, не могут найти дорогу домой, забывают выключить свет и газ. Важно, чтобы родственники, ухаживающие за больным, знали обо всех этих особенностях деменции.
1. К симптоматическому медикаментозному лечению прибегают при тревожности, возбуждении, депрессии, психотических проявлениях.
а. Транквилизаторы. При тревожности и возбуждении эффективны бензодиазепины - клоназепам, лоразепам и оксазепам, однако у пожилых и при спутанности сознания их следует применять с осторожностью: они усугубляют расстройства памяти и спутанность сознания, могут вызывать падения. Вместо них можно назначить буспирон, особенно пожилым при возбуждении. Дозы всех препаратов по возможности минимальны. Начальная доза - вдвое или втрое меньше обычной, затем ее медленно наращивают, пока не добьются эффекта. Длительное медикаментозное лечение оправдано только в том случае, когда попытки постепенно отменить препарат приводят к обострению или рецидиву.
б. Нейролептики назначают в случае психотических осложнений. Кроме того, нейролептики несколько более эффективно, чем бензодиазепины, уменьшают возбуждение. Как и при делирии, лучше использовать препараты с минимальным M-холиноблокирующим, гипотензивным и седативным действием (фторфеназин, галоперидол, молиндон, тиотиксен, трифторперазин). Некоторые предпочитают локсапин, хотя, по некоторым данным, этот препарат в большей степени, чем другие нейролептики, снижает порог судорожной готовности. Длительность терапии и дозы такие же, как для транквилизаторов (см. гл. 4, п. III.В.1.а). Иногда приходится назначать несколько препаратов. В этом случае их подбирают так, чтобы избежать суммации побочных эффектов, особенно M-холиноблокирующего и седативного.
в. Антидепрессанты эффективны при сочетании деменции с депрессией (см. гл. 22). Предпочтительнее препараты с минимальным M-холиноблокирующим, гипотензивным и седативным действием (ингибиторы МАО, тразодон, дезипрамин, амфебутамон, нортриптилин). Длительность терапии и дозы - см. гл. 4, п. III.В.1.а.
г. Другие препараты. При агрессивности, несдержанности, раздражительности назначают бета-адреноблокаторы, литий и карбамазепин. Если эти проявления сопровождаются параноидными идеями и эмоциональными расстройствами, то предпочтительнее литий и карбамазепин.
Лечения собственно деменции нет. Попытки применить ингибиторы АХЭ, предшественники ацетилхолина (холин и лецитин) и другие средства (бетанехола хлорид, дигидроэрготоксин, цикланделат, буфенин и пентоксифиллин) оказались безуспешными. Недавно допущен к применению такрин, однако его эффективность в большинстве случаев деменции минимальна; кроме того, при его назначении необходимо тщательно следить за функцией печени.
Пытались применить и ряд других препаратов (так, по некоторым сведениям, антагонисты кальция замедляют ухудшение памяти), но данных по их использованию слишком мало. Для профилактики мультиинфарктной деменции назначают аспирин и, при необходимости, гипотензивные средства (следует избегать препаратов, ухудшающих настроение и снижающих качество жизни).
При СПИД-дементном синдроме назначают зидовудин; иногда он замедляет ухудшение когнитивных функций. Некоторым помогает пептид T (вводят интраназально), однако данных по его применению мало, и они не подтверждены контролируемыми испытаниями.
2. Фиксация (специальные кресла и т. п.) бывает необходима для защиты самого больного (см. гл. 8). Однако подобные меры не могут заменить человеческий (и человечный) уход, который невозможен без опытного персонала. Вопрос о фиксации (как, впрочем, и другие перемены в лечении и уходе) надо обязательно обсудить с членами семьи или другими близкими больного. С бродяжничеством можно бороться и другими способами. Один из них - прикрепить ко всем дверям небьющиеся зеркала: собственное отражение в зеркале отвлекает больного от намерения открыть дверь. Кроме того, в доме можно установить "охранную" сигнализацию, наподобие детекторов металла в аэропортах или систем по предотвращению краж в магазинах: на руку больного прикрепляют специальный браслет (или зашивают металлическую пластинку в его одежду), а на выходе из помещения устанавливают детекторы, которые подают сигнал тревоги, когда больной проходит мимо. После такого сигнала либо больной сам вернется назад, либо его вернет вовремя оповещенный персонал.
3. Госпитализация пожилых людей - дорогостоящее мероприятие, которое иногда дает только отрицательный эффект (ускорение прогрессирования болезни, отстранение родственников от ухода). Госпитализация при деменции показана только в следующих случаях: 1) для уточнения диагноза; 2) для подбора терапии, который опасно было бы проводить амбулаторно, в отсутствие тщательного врачебного наблюдения за больным; 3) при спутанности сознания, других психотических проявлениях, антисоциальном поведении. Положительная роль госпитализации - дать передышку людям, которые ухаживают за больным на дому. С этой же целью можно организовать дома некое подобие больничной палаты либо периодически помещать больного в специальный дневной стационар.
4. Родственники больного могут обращаться за помощью в Ассоциацию болезни Альцгеймера и родственных заболеваний.
 

Литература
Berg, L. Cinica dementia rating. Psychopharmaco. Bu. 24:637-639, 1988.
Berrios, G. E. Deirium and confusion in the 19th century. Br. J. Psychiatry 139:439-449, 1981.
Burgio, L. D., Reynods, C. F. III, et a. A behaviora microanaysis of the effects of haoperido and oxazepam in demented psychogeriatric inpatients. Int. J. Geriatr. Psychiatry 7:253-262, 1992.
Cummings, J. L., Benson, B. F. Dementia: A cinica approach. Boston: Butterworth, 1983.
Enge, G. L., Romano, J. Deirium, a syndrome of cerebra insufficiency. J. Chronic. Dis. 9:260-277, 1959.
Fisher, C. M. The neuroogica examination of the comatose patient. Acta Neuro. Scand. 45 (Supp. 36):-56, 1969.
Jarvik, L. Parent care: A common sense guide for adut chidren. New York: Bantam, 1990.
Jarvik, L., Winograd, C. H. (eds.). Treatments for the Azheimer patient: The ong hau. New York: Springer, 1988.
Lapp, D. Don't forget: Easy exercises for a better memory at any age. New York: McGraw-Hi, 1987.
Lipowski, Z. J. Deirium (acute confusiona state). J.A.M.A. 258:1789-1791, 1987.
Lipowski, Z. J. Deirium: Acute confusiona states. New York: Oxford University Press, 1990.
Liptzin, B., Levkoff, S. E., et a. Deirium. J. Neuropsych. Cin. Neurosci. 5:154-160, 1993.
O'Nei, D. Physicians, edery drivers, and dementia. Lancet 339:41-43, 1992.
Pum, F., Posner, J. B. Stupor and coma (3rd ed.). Phiadephia: FA Davis, 1980.
Rabins, P. V., Fostein, M. F. Deirium and dementia: Diagnostic criteria and mortaity rates. Br. J. Psychiatry 140:149-153, 1982.
Reisberg, B., Borenstein, J., et a. Behaviora symptoms in Azheimer's dementia: Phenomenoogy and treatment. J. Cin. Psychiatry 48 (Supp):9-15, 1987.
Rosebush, P. I. Memory disturbance and cognitive impairment in the edery. In J. P. Tupin, R. I. Shader, D. S. Harnett (eds.), Handbook of Cinica Psychopharmacoogy (2nd ed.). New York: Aronson, 1988, P. 159-210.
Sirois, F. Deirium: 100 cases. Can. J. Psychiatry 33:375-378, 1988.
Shader, R. I., Kennedy, J. S. Bioogica treatments. In H. I. Kapan, B. J. Sadock (eds.), Comprehensive Textbook of Psychiatry/V, Vo 2. Batimore: Wiiams and Wikins, 1989, P. 2037-2049.
Skoog, I., Nisson, L., et a. A popuation-based study of dementia in 85-year ods. N. Eng. J. Med. 328:153-158, 1993.
Strub, R. L., Back, F. W. The menta status examination in neuroogy (2nd ed.). Phiadephia: FA Davis, 1985.
Tune, L., Bysma, F. Benzodiazepine-induced and antichoinergic-induced deirium in the edery. Int. Psychogeriatr. 3:397-408, 1991.
Автор признателен Л. Бергу, З. Липовски, Д. Блейзеру и И. Ахмеду за помощь при написании этой главы.
Таблица 4.1. Причины делирияОтравленияM-холиноблокаторамиБромидамиСердечными гликозидамиОтмена транквилизаторов и снотворных средств, алкогольный абстинентный синдромИнфекцииБактериемияВиремияВИЧ-инфекцияОрганная недостаточностьСердечнаяЛегочнаяПеченочнаяПочечнаяМетаболические нарушенияГиперкальциемияГипогликемияГипонатриемияГипотиреозДефицит тиаминаЗаболевания нервной системыЭнцефалитМенингитСостояние после эпилептического припадкаИнсультСостояния после операцийПосле операции на сердце или головном мозгеПосле трансплантации органов 
Таблица 4.2. Отличия истинной деменции и депрессивной псевдодеменцииПризнакиИстинная деменцияДепрессивная псевдодеменцияАналогичный эпизод (эпизоды) в анамнезеНетИмеютсяНачалоПостепенное, медленное прогрессированиеЛибо внезапное, либо быстрое нарастание симптомовТечениеДлительноеКратковременноеИзменение настроенияОдновременно или после развития когнитивных расстройствДо развития когнитивных расстройствКритика к своему состояниюОтсутствует или минимальна(а)СохраненаЖалобы на внутренний дискомфортНечеткие, невнятные(а)ИмеютсяЖалобы на снижение памятиНет(а)Четкие и подробныеОтветы при исследовании психического статусаОшибки, приближенные ответы, конфабуляцииОтветы типа «не могу сказать», «что в этом пользы», «не знаю»(а) На ранних стадиях деменции и при легком ее течении жалобы на внутренний дискомфорт, снижение памяти и интеллекта часто сохранены.

Глава 5. Навязчивые состояния
Р. Шейдер
I. Общие сведения
Навязчивые состояния (называемые также ананкастными реакциями) широко распространены. Как временное явление они наблюдаются у большинства здоровых подростков и взрослых. Часто встречается также психастеническая психопатия - состояние, при котором склонность к навязчивому повторению мыслей и действий является чертой характера. Кроме того, 2-3% взрослых страдают неврозом навязчивых состояний.
II. Виды навязчивостей
А. Навязчивые мысли (обсессии) - это беспрестанное повторение нежелательных, нередко тягостных мыслей, представлений и влечений, от которых нельзя избавиться усилием воли. Всегда есть ощущение их насильственности. Больной понимает, что навязчивые мысли берут начало в нем самом (в отличие от больного шизофренией, который уверен, что его мыслями кто-то управляет). Содержание навязчивых мыслей неприемлемо для больного или бессмысленно, поэтому он пытается бороться с ними. В этом принципиальное отличие навязчивостей от сверхценных идей и бреда, наблюдающихся, например, при депрессии (см. гл. 22, п. II.А) и паранойе (см. гл. 2, п. VI.А): во-первых, сверхценные и бредовые идеи не сопровождаются ощущением насильственности, во-вторых, критика к ним отсутствует, больной не сопротивляется, а наоборот, защищает свои мысли. Иногда навязчивые мысли вначале не являются насильственными и чуждыми для больного: отрывки песен, отдельные слова или, например, мысли молодого человека о близости с нравящейся ему женщиной, которая может и не знать о том, что является объектом желания. Со временем такие мысли могут исчезнуть, но могут стать в самом деле навязчивыми, неотступными. Обычно навязчивые мысли касаются следующих взаимосвязанных сфер жизнедеятельности: 1) мораль и религия; 2) агрессия; 3) загрязнение, заражение; 4) здоровье и болезнь; 5) аккуратность, стремление к симметрии; 6) половая сфера (особенно постыдные действия). Видно, что во всех случаях прямо или косвенно подразумевается причинение вреда себе или окружающим. Гораздо чаще остальных встречается тема загрязнения или заражения. Другие типичные примеры: навязчивое желание вернуться домой и проверить, заперта ли дверь; навязчивое влечение сказать непристойность на людях.
Еще раз подчеркнем, что навязчивые мысли принципиально отличаются от сверхценных идей. При навязчивых состояниях больной редко полностью сосредоточен на какой-либо одной мысли; кроме того, навязчивые мысли всегда воспринимаются как насильственные. Поэтому очевидно, что в основе, например, нервной анорексии (см. гл. 9, п. III) лежит именно сверхценная идея, которая не вызывает противодействия больного (однако часто эту сверхценную идею неправильно считают навязчивым желанием похудеть). Интересно, однако, что в характере молодых женщин, страдающих нервной анорексией, нередко обнаруживаются и признаки навязчивостей - излишняя старательность в учебе, физических упражнениях и т. п. То же самое можно сказать и о транссексуальности: хотя некоторые авторы и полагают, что транссексуальность - это навязчивое ощущение себя женщиной, запертой в мужском теле (и наоборот), на самом деле это скорее постоянное извращенное восприятие своего тела (как при дисморфомании).
Б. Навязчивые действия - стереотипные, повторяющиеся, внешне бесцельные действия, которые нередко имеют вид ритуала. Существуют четыре основных вида таких действий: 1) очищение (чаще всего мытье рук и протирание окружающих предметов); 2) проверка; 3) действия, связанные с одеждой: одевание в особой последовательности, бесконечное расправление одежды; 4) счет (нередко - в виде перечисления предметов и вслух). Забавная детская считалка ("царь, царевич, король, королевич…") для больного с навязчивым счетом может стать настоящим мучением. Навязчивый счет в одних случаях представляет собой навязчивую мысль (счет про себя), в других - навязчивое действие (счет вслух, например в такт дыханию). В навязчивом действии есть субъективный компонент - влечение, или компульсия, и объективный - ритуал (вызванные влечением реальные действия, которые могут быть как заметны, так и незаметны для окружающих, например счет в такт дыханию). Ритуалы всегда сопряжены с внутренним чувством незавершенности каких-либо действий: "Лучше переделать, чем недоделать". Так, врач может многократно перечитывать результаты анализов, по нескольку раз перезванивать в аптеку, чтобы проверить, правильно ли выписан рецепт. В подростковом и юношеском возрасте, особенно у девушек, часто встречается навязчивое стремление потрогать лицо или поправить волосы (сочетание проверки и очищения).
В. Патогенез и дифференциальная диагностика. Легкие формы навязчивостей, очевидно, имеют приспособительное значение. Они отвлекают внимание от других, возможно, более неприятных мыслей и переживаний (по типу смещения). Сходный оттенок имеют детские игры-ритуалы - например, не наступать на трещины в асфальте. Ритуалы могут быть способом подавить гнев, удержать себя в руках. На современном уровне знаний о патогенезе навязчивых состояний мы не можем исключить, что ритуал - это гипертрофированное защитное поведение. Возможно, наше "Я" подсознательно ощущает какой-либо неявный дефект (неврологический или иной) и запускает действия (например, проверку), которые якобы уменьшают отрицательные последствия такого дефекта. Но если контроль над этими действиями нарушен (например, персеверация при поражениях лобных долей), то они становятся повторяющимися, навязчивыми.
Навязчивые состояния иногда протекают очень тяжело. Беспрестанные навязчивые мысли и действия приносят больному столько страдания, что защитная их роль, если она и имела место, утрачивается. Автоматизированный, непроизвольный характер навязчивостей временами напоминает тики. Автор наблюдал много больных с навязчивыми состояниями разной тяжести и убежден, что к собственно "невротическим" можно отнести лишь легкие их формы и их следует отличать от настоящего невроза навязчивых состояний. Плавного перехода между легкими навязчивостями и неврозом навязчивых состояний, по-видимому, нет, и одно из доказательств этого приведено ниже - у больных неврозом навязчивых состояний психастеническая психопатия в анамнезе выявляется довольно редко.
Навязчивые мысли и действия имеют много общих черт с навязчивыми страхами - фобиями (см. гл. 25, п. II.Б), но во многом и различаются. Все эти состояния ограничивают свободу больного, но он всегда осознает, что тягостные мысли, ритуальные действия и неоправданные страхи берут начало в нем самом и лишены всякого смысла. Однако подавить их больной самостоятельно не может, а попытки избавиться от них только усиливают тревогу. Резкая тревога может возникать и в начале курса поведенческой психотерапии, но если заболевание не зашло слишком далеко, то она постепенно уменьшается.
В отличие от навязчивых мыслей и действий, при простых фобиях (навязчивых страхах, связанных с конкретными объектами или ситуациями) больной не испытывает явной тревоги или дискомфорта, если не сталкивается с устрашающим объектом. Поэтому простые фобии обычно не причиняют повседневного беспокойства, так как психотравмирующих ситуаций удается избегать. При простых фобиях, как правило, эффективна психическая десенсибилизация в сочетании с психической релаксацией.
При социофобии побороть тревогу не так просто, поскольку она всегда возникает в присутствии других людей (больной боится, что все станут наблюдать за ним, осуждать его, что он будет постоянно стесняться или совершит какие-то смешные и нелепые поступки). Но и в этом случае субъективные переживания и снижение трудоспособности редко бывают столь выраженными, как при неврозе навязчивых состояний.
III. Психастеническая (ананкастная) психопатия (в МКБ-10 и DSM-IV - обсессивно-компульсивное расстройство личности).
Как уже говорилось, преходящие навязчивости часто встречаются как у детей, так и у взрослых. Диагноз психастенической психопатии ставят, если эти черты являются чертой характера. Люди, страдающие психастенической психопатией, имеют патологическую страсть к совершенству, и это затрудняет их существование: любое действие должно быть настолько безупречным, что не может быть завершено. Поначалу эта черта характера может быть выражена умеренно, не влияет на социальную адаптацию и часто даже нравится родителям и учителям, но в дальнейшем становится все более невыносимой.
Для лиц с психастенической психопатией характерны также прямолинейность, негибкость, упрямство, бережливость, чрезмерная добросовестность, нерешительность. Такие люди почти все свое время отдают работе, много внимания уделяя второстепенным деталям, склонны к накопительству и с трудом расстаются с любой мелочью, понятие о нравственности у них гипертрофировано почти до фанатизма. В результате иногда меняется поведение в целом: человек кажется вязким, заторможенным. Чаще, однако, психопатия протекает в более мягкой форме. В этом случае поведение со стороны выглядит нормальным; такие люди пунктуальны, надежны, добросовестны, экономят деньги, всегда доводят начатое до конца, настроение их со стороны кажется ровным - все это качества, безусловно, положительные и повышают самооценку. "Для моего друга пунктуальность была не просто чертой характера, а образом жизни…" (Том Стоппард о Бертране Расселле; Jumpers, New York: Groove Press, 1972, p. 25).
Симптоматика психастенической психопатии со временем меняется, и для нее типичны декомпенсации на фоне стрессовых ситуаций. Однако она обычно не переходит в невроз навязчивых состояний: хотя ранее и считалось, что 50% больных этим неврозом имеют психастеническую психопатию, по современным данным, эта цифра не превышает 5-10%. При декомпенсации психастенической психопатии, как правило, развивается то или иное аффективное расстройство, а не невроз навязчивых состояний.
IV. Невроз навязчивых состояний (в МКБ-10 и DSM-IV - обсессивно-компульсивное расстройство)
А. Общие сведения. Невроз навязчивых состояний - это расстройство, при котором навязчивости буквально преследуют человека и отравляют все его существование - общение, труд, отдых. Попытки бороться с навязчивостями, как правило, безуспешны, и это еще усиливает тревожность.
Этиология невроза навязчивых состояний неизвестна. Не исключена роль генетических факторов. Среди однояйцовых близнецов отмечается высокая конкордантность по этому заболеванию, тогда как двуяйцовые близнецы чаще дискордантны. Распространенность невроза навязчивых состояний у родителей больных - 5-7%, а среди населения в целом - 2-3%. Навязчивости характерны для мальчиков с синдромом Жиль де ла Туретта (см. гл. 26): критериям невроза навязчивых состояний удовлетворяют 25-35% больных мужского пола, страдающих этой болезнью. Пока неясно, обусловлено ли такое сочетание генетически; возможно, существует некий общий ген, который вызывает у мальчиков синдром Жиль де ла Туретта, а у девочек - невроз навязчивых состояний.
Средний возраст начала невроза навязчивых состояний - 20 лет. Нередко внезапное начало в подростковом возрасте, без предшествующей симптоматики. Треть заболевших - дети (до 15 лет); средний их возраст - 7-10 лет, минимальный - 3 года. Мальчики заболевают в среднем раньше, чем девочки. Изредка невроз навязчивых состояний начинается после 40 лет (менее 10% случаев). Началу заболевания часто предшествует стресс (беременность и роды, смерть члена семьи, сексуальные неудачи), однако в 70% случаев выявить провоцирующий фактор не удается. Трихотилломания (навязчивое выдергивание волос) начинается, как правило, в подростковом или юношеском возрасте; чаще болеют женщины.
Течение невроза навязчивых состояний - хроническое, волнообразное, даже если начало было острым. Спонтанные улучшения (ремиссии более года) наблюдаются менее чем в 10% случаев. При легких формах навязчивости мало досаждают больному, при тяжелых возможна полная утрата трудоспособности. Многие скрывают свою болезнь: навязчивые мысли кажутся больному настолько глупыми, ужасными и неприличными, а ритуалы - такими вычурными, что он боится быть опозоренным, если о них кто-нибудь узнает.
 Б. Лечение. Основные методы - медикаментозная и поведенческая психотерапия. Крайне редко, при очень тяжелых формах заболевания и неэффективности консервативного лечения прибегают к психохирургической операции.
1. Медикаментозное лечение. Наиболее эффективны и чаще всего используются кломипрамин и флуоксетин (см. табл. 5.1). Эффективны также сертралин и пароксетин, однако данных по их применению меньше. Иногда хорошие результаты дают другие препараты (тразодон, ингибиторы МАО, литий, триптофан, фенфлурамин, буспирон и т. д.). В некоторых сложных случаях, при неэффективности монотерапии, назначают два препарата одновременно (например, буспирон и флуоксетин, литий и кломипрамин). Недавно в американские аптеки поступил новый препарат, рекомендуемый при неврозе навязчивых состояний - флувоксамин.
Применение серотонинергических средств при неврозе навязчивых состояний имеет не только клинические, но и некоторые патогенетические обоснования. Во-первых, в СМЖ больных повышен уровень 5-гидроксииндолуксусной кислоты - продукта метаболизма серотонина. Во-вторых, антагонист серотонина метерголин вызывает обострение у леченных больных и ухудшает течение болезни у нелеченных.
Клинические испытания кломипрамина и флуоксетина при неврозе навязчивых состояний были проведены на большом числе больных. Улучшение самочувствия наступало в 40-80% случаев; при этом выраженность навязчивостей уменьшалась в среднем на 40-50%, а у некоторых они исчезали совсем. Длительность приема препаратов не установлена. Если проводится только медикаментозное лечение, то после его прекращения обычно возникает рецидив. Медикаментозное лечение (в отсутствие побочного действия), видимо, следует продолжать до тех пор, пока не появится эффект психотерапии. После этого препарат постепенно отменяют.
Сочетание психотерапии (см. гл. 5, п. IV.Б.2) с серотонинергическими средствами нередко дает лучший эффект, чем каждый метод в отдельности. Некоторые больные, однако, отказываются от психотерапии, а иногда она бывает неосуществима по другим причинам. В этих случаях лекарственные средства назначают на неопределенное время. При этом необходимо постоянное наблюдение, с тем чтобы вовремя выявить отсроченное токсическое действие препаратов вследствие их накопления.
2. Поведенческая психотерапия невроза навязчивых состояний основана на сочетании провокации навязчивости и предотвращения ритуала. Провокация навязчивости уменьшает тягостные переживания, вызванные этой навязчивостью, тогда как метод предотвращения ритуала позволяет сократить время, затрачиваемое на исполнение ритуала. Для примера рассмотрим следующий случай: наш больной боится, что если он поднимет сиденье унитаза прежде, чем помочится, то обязательно заразится СПИДом (даже у себя дома). Однако, будучи воспитанным человеком, он все-таки, прежде чем помочиться, каждый раз поднимает сиденье. Возникшую тревогу он может унять, только умывая руки в течение 5 мин. Больной ненавидит этот ритуал, так как он отнимает время и заметен для окружающих. При провокации навязчивости больному предлагают специально поднять сиденье унитаза руками (при этом нельзя браться за сиденье туалетной бумагой или поднимать его носком ботинка); тем самым как бы "увеличивают" риск заражения СПИДом (на самом деле заразиться таким путем невозможно). Тревога у больного нарастает, и в этот момент дают новое задание: уменьшить время мытья рук до 4 мин. Поведенческую терапию, конечно, следует сопроводить психологической поддержкой и подробным рассказом о СПИДе, с тем чтобы ослабить тревогу больного и усилить настрой на выздоровление. При повторении заданий постепенно уменьшается и тревога, связанная с прикосновением к унитазу, и время выполнения ритуала. Больной начинает понимать, что он и без ритуала может справиться со своими тягостными ощущениями.
25% больных отказываются от поведенческой терапии: она вызывает у них слишком большую тревогу. Среди тех, кто прошел курс, у половины больных выраженность навязчивостей и время ритуала уменьшаются на 70% и более, еще у 40% больных - на 30-69%. У 60% больных, получавших поведенческую терапию, симптоматика, как правило, остается стабильной в течение 6 лет и более, а если нарастает, то умеренными темпами. Если же проводится только медикаментозное лечение, то почти всегда после его окончания быстро наступает рецидив.
Психическая релаксация, которую часто считают методом активного торможения тревоги, на самом деле является пассивным компонентом поведенческой терапии. Она может давать непрямой эффект, выполняя функцию защитного механизма, к которому больные прибегают при возникновении тягостных ощущений. Однако некоторые больные, напротив, предпочитают быструю и полную провокационную терапию, не пытаясь уменьшить тревогу, - так называемый метод погружения. Интенсивность тревоги, однако, не влияет на результат лечения.
Традиционно в лечении невроза навязчивых состояний применяют психоанализ, другие неповеденческие методы психотерапии, гипноз. Однако при самостоятельном применении их эффективность невысока. К ним можно прибегнуть только при безрезультатности основных способов лечения (медикаментозной и поведенческой терапии). Всем больным необходима психологическая поддержка: объяснение сущности заболевания, сочувствие, создание настроя на излечение.
Литература
Barr, L. C., Goodman, W. K., et a. The serotonin hypothesis of obsessive-compusive disorder: Impications of pharmacoogic chaenge studies. J. Cin. Psychiatry 53 (4 [Supp]):17-28, 1992.
Benkefat, C., Murphy, D. L., et a. Comipramine in obsessive-compusive disorder: Further evidence for a serotonergic mechanism of action. Arch. Gen. Psychiatry 46:23-28, 1989.
Chouinard, G., Goodman, W. K., et a. Resuts of a doube-bind pacebo controed tria of a new serotonin uptake inhibitor, sertraine, in the treatment of obsessive-compusive disorder. Psychopharmaco. Bu. 26:279-284, 1990.
Dominguez, R. A., Jacobson, A. F., et a. Drug response assessed by the modified Maudsey obsessive-compusive inventory. Psychopharmaco. Bu. 25:215-218, 1989.
Fament, M. F., Rapoport, J. L., et a. Comipramine treatment of chidhood obsessive-compusive disorder: a doube-bind controed study. Arch. Gen. Psychiatry 42:977-983, 1985.
Fontaine, F., Chouinard, G. An open tria of fuoxetine in the treatment of obsessive-compusive disorder. J. Cin. Psychopharmaco. 6:98-101, 1986.
Goodman, W. K., Price, L. H., et a. Efficacy of fuvoxamine in obsessive-compusive disorder. A doube-bind comparison with pacebo. Arch. Gen. Psychiatry 46:36-44, 1989.
Goodman, W. K., Price, L. H., et a. The Yae-Brown obsessive-compusive scae. 1. Deveopment, use, and reiabiity. Arch. Gen. Psychiatry 46:1006-1011, 1989.
Greist, J. H. Treatment of obsessive-compusive disorder: Psychotherapies, drugs, and other somatic treatments. J. Cin. Psychiatry 51(8 [Supp]):44-50, 1990.
Hoander, E., Muen, L., DeCaria, C. M. Obsessive-compusive disorder, depression, and fuoxetine. J. Cin. Psychiatry 52:418-422, 1991.
Hewett, A., Vinogradov, S., Agras, W. S. Conazepam treatment of obsessions and compusions. J. Cin. Psychiatry 51:158-161, 1990.
Hewett, W. A., Vinogradov, S., Agras, W. S. Comipramine, conazepam, and conidine treatment of obsessive-compusive disorder. J. Cin. Psychopharmaco. 12:420-430, 1992.
Jenike, M. A., Baer, L., et a. Sertraine in obsessive-compusive disorder: A doube-bind comparison with pacebo. Am. J. Psychiatry 147:923-928, 1990.
Jenike, M. A., Buttoph, L., et a. Open tria of fuoxetine in obsessive-compusive disorder. Am. J. Psychiatry 146:909-911, 1989.
Jenike, M. A., Hyman, S., et a. A controed tria of fuvoxamine in obsessive-compusive disorder: Impications for a serotonergic theory. Am. J. Psychiatry 147:1209-1215, 1990.
Karno, M., Goding, J. M., et a. The epidemioogy of obsessive-compusive disorder in five US communities. Arch. Gen. Psychiatry 45:1094-1099, 1988.
Leonard, H. L., Swedo, S. E., et a. Treatment of obsessive-compusive disorder with comipramine and desipramine in chidren and adoescents. A doube-bind crossover comparison. Arch. Gen. Psychiatry 46:1088-1092, 1989.
Levine, R., Hoffman, J. S., et a. Long-term fuoxetine treatment of a arge number of obsessive-compusive patients. J. Cin. Psychopharmaco. 9:281-283, 1989.
Liebowitz, M. R., Hoander, E., et a. Fuoxetine treatment of obsessive-compusive disorder: An open cinica tria. J. Cin. Psychopharmaco. 9:281-283, 1989.
Murphy, D. L., Pigott, T. A. Obsessive-compusive disorder: Treatment with serotonin-seective uptake inhibitors, azapirones, and other agents. J. Cin. Psychopharmaco. 10 (Supp):91S-100S, 1990.
Perse, T. L., Greist, J. H., et a. Fuvoxamine treatment of obsessive-compusive disorder. Am. J. Psychiatry 144:1543-1548, 1987.
Rasmussen, S. A., Eisen, J. L. Epidemioogy of obsessive-compusive disorder. J. Cin. Psychiatry 51:10-13, 1990.
The Comipramine Coaborative Study Group. Comipramine in the treatment of patients with obsessive-compusive disorder. Arch. Gen. Psychiatry 48:730-738, 1991.
Turner, S. M., Jacob, R. G., et a. Fuoxetine treatment of obsessive-compusive disorder. J. Cin. Psychopharmaco. 5:207-212, 1985.
Voavka, J., Nezirogu, F., et a. Comipramine and imipramine in obsessive-compusive disorder. Psychiatry Res. 14:85-93, 1984.
Zohar, J., Inse, T. R., et a. Serotonergic responsivity in obsessive-compusive disorder: Effects of chronic comipramine treatment. Arch. Gen. Psychiatry 45:167-172, 1988.
Автор благодарит Дж. Грейста за советы и критические замечания, а особенно за поддержку той оценки, которую автор дает поведенческой психотерапии как методу лечения невроза навязчивых состояний.

Таблица 5.1. Средства для лечения невроза навязчивых состоянийПрепарат(а)Начальная доза, мг/сутПоддерживающая доза, мг/сутСредняя поддерживающая доза, мг/сутКломипрамин25150-250150Флуоксетин20(б)10-8060(а) Оба препарата применяют внутрь. (б) По опыту автора, переносимость флуоксетина повышается, если начать с дозы 5 мг/сут, а капсулы растворять в воде или в апельсиновом соке.

Глава 6. Реакция утраты
Р. Шейдер
Горе и утрата - неотъемлемые, к сожалению, спутники практической медицины. Врачу часто приходится видеть горе друзей и родственников умерших. И самого врача не минует эта участь - он тоже теряет больных и близких. Слова "горе" и "утрата" используют обычно как синонимы; в узком смысле утрата - это человеческий опыт, связанный со смертью близкого, а горе - чувства (страдание) и их проявления (например, плач). Реакция утраты может быть вызвана не только смертью близкого, но и, например, удалением части тела (руки, молочной железы), разрывом родственных связей (развод) и даже увольнением с работы, уходом из родного дома, из коллектива. Исходя из смертности в США и средней численности американской семьи, можно рассчитать, что каждый год 7-9 млн американцев переживают смерть члена семьи.
Термин "неосложненная реакция утраты", входивший в DSM-III-R, в классификации DSM-IV не используется. В DSM-IV реакция утраты отнесена к "прочим состояниям, которые могут потребовать медицинской помощи". В соответствии с этой классификацией, термин "реакция утраты" может использоваться при формулировке развернутого диагноза.
I. Нормальная и патологическая реакция утраты и депрессия. Глубокое горе обычно кратковременно, длится от нескольких дней до нескольких недель, иногда возвращаясь по годовщинам. Нормальная (неосложненная) реакция утраты в типичных случаях проходит 3 стадии: 1) эмоциональный шок, оцепенение, "окаменелость"; 2) тоска, плач, нарушения сна, аппетита, внимания; 3) разрешение - принятие свершившегося, осознание того, что жизнь продолжается. Во второй стадии возможно преходящее чувство вины, самообвинение ("Я сделал не все, что мог"), обвинения в адрес окружающих, самого умершего, тех, кто пытался помочь (в том числе в адрес лечащего врача), роптание на Бога и судьбу. Потом горе стихает, лишь иногда прорываясь при виде вещей умершего, во время связанных с ним событий, во время воспоминаний. Иногда реакция утраты начинается еще до смерти, когда близкий человек страдает неизлечимым заболеванием - СПИДом или раком.
В ряде случаев реакция утраты затягивается, становится патологической, перерастает в депрессию или вызывает ее обострение. Тяжелая утрата - это всегда печаль и отчаяние. Депрессию же следует заподозрить в тех случаях, когда проявления горя нарастают (например, преходящие нарушения сна превращаются в постоянные ранние пробуждения), когда возникает страх сойти с ума от переживаний, когда появляются устойчивые мысли о членовредительстве или самоубийстве, попытки реализовать их. Все эти явления (но кратковременные) возможны и при нормальной реакции утраты; при депрессии же они становятся более стойкими и интенсивными, сильнее влияют на повседневную активность. Клинически выраженная депрессия сохраняется в течение года у 15-20% людей, переживающих утрату.
Помимо депрессии возможны и другие варианты усиленной, неразрешающейся реакции утраты: 1) отрицание утраты или чувство собственного бессилия, доводящее до отчаяния; 2) тоска по умершему - все мысли о нем, нет сил переключиться на другое, вернуться к жизни; 3) избегание всего, что связано с умершим - воспоминаний, общих знакомых, вещей; 4) самоотождествление с умершим (перенятие некоторых черт его характера и даже симптомов болезни); 5) идеализация умершего; 6) ночные кошмары в сочетании с отчужденностью, самоизоляцией от общества (признаки посттравматического стрессового расстройства).
К патологической (осложненной) реакции утраты склонны: лица, подверженные аффективным расстройствам, в том числе депрессии; пережившие несколько утрат; те, у кого с умершим (ушедшим) была сильная эмоциональная связь или сложные отношения; одинокие, лишенные психологической поддержки люди; лица, которые чувствуют сильную вину перед умершим; лица, перенесшие тяжелые утраты в раннем детстве; лица, целиком сосредоточенные на собственных переживаниях и потребностях; наркоманы; родители, потерявшие ребенка; те, у кого близкий человек умер либо неожиданно, либо "постыдной" смертью (самоубийство, СПИД).
Многие люди с психическими расстройствами особенно тяжело переносят горе и траур. Врач должен помнить о перечисленных выше факторах риска патологической реакции утраты.
II. Период траура. Как правило, за глубоким горем следует траур, который длится 6-12 мес, иногда 3 года и более. За это время притупляется чувство утраты, происходят вызванные ею изменения в жизненном укладе. Выход из реакции утраты проходит обычно в несколько этапов: принятие утраты и ее необратимости, переживание естественного страдания, планирование жизни без умершего, налаживание новых связей. Траур - это еще и социальный процесс, и в большинстве обществ и культур существуют ритуалы, помогающие пережить утрату. Появились данные, что в период траура повышается риск соматических заболеваний. Возможно, это обусловлено тем, что сильный стресс (как сама утрата, так и привыкание к новому жизненному укладу) вызывает иммунные нарушения. Первый год после утраты особенно тяжел для пожилых вдовцов, прежде всего для одиноких, не женившихся повторно. С другой стороны, слишком ранний повторный брак тоже затрудняет разрешение реакции утраты.
Хотя траур может длиться 3 года и более, многие люди, переживающие утрату, считают свои страдания ненормально длительными. Семья, друзья, врачи, стремятся подтолкнуть человека к выходу из траура, сделать период разрешения короче, чем он должен быть. Другими словами, вместо понимания окружающие проявляют нетерпение, ошибочно принимая нормальное, хотя и длительное, разрешение горя за патологическую реакцию утраты.
 III. Лечение. Желательно, чтобы к человеку, у которого только что умер близкий, на несколько дней переехал кто-то из друзей или родственников (или чтобы он сам первые дни ночевал у них). Кроме того, родственники и друзья могут помочь при траурных приготовлениях и похоронах. Плохо в эти дни остаться одному, но не лучше и заводить новые знакомства, производить важные перемены в жизни.
А. Психологическая поддержка. Врач должен поддержать и ободрить человека, перенесшего утрату, искренне поговорить с ним о его переживаниях, о человеческих чертах умершего или ушедшего, о чувствах к нему. Если уместно, можно напомнить о траурных ритуалах, особенно о тех, которые соответствуют религиозным, этническим и культурным представлениям (бдение у гроба, отпевание, поминки, панихида). Для тех, кто не желает публичных ритуалов, существуют другие способы преодоления утраты (например, назвать ребенка именем умершего). Уже сам факт, что человеку стараются помочь в поисках "своего" ритуала, может принести облегчение. Нелишне, если врач напомнит о том, что страдание не просто постоянно стихает - горе может ослабевать и вновь возвращаться. Многие врачи, однако, не берут в расчет, что если раньше человек не чувствовал их дружественного, заботливого отношения, то и в горе они мало чем смогут помочь.
Б. Возможно кратковременное и осмотрительное назначение транквилизаторов. Просьбу больного не отменять "успокоительные" следует рассматривать как возможный признак патологической реакции утраты или начинающейся депрессии. Назначая препараты, врач должен призвать на помощь все свое клиническое мышление. Не нужно пытаться с помощью лекарственных средств подавить реакцию утраты или отсрочить ее. Почти все транквилизаторы, даже в минимально эффективных дозах (необходимых, например, для восстановления столь нужного сна), ухудшают запоминание (а следовательно, и формирование новых жизненных стереотипов), могут вызвать двигательную заторможенность и снижение реакции наутро после приема. Таким образом, положительный эффект транквилизаторов всегда имеет оборотную сторону. В то же время горе - это острый стресс, а никакой стресс вместе со своими последствиями (бессонницей, дневной утомляемостью, раздражительностью) не проходит бесследно. Наконец, наличие большого количества транквилизаторов у лиц с повышенным риском самоубийства (например, у пьющего одинокого старика) может быть опасным.
В. Роль антидепрессантов в острой стадии реакции утраты, видимо, невелика. Раннее их назначение показано только при склонности к депрессии. В таких случаях антидепрессанты препятствуют перерастанию горя в депрессию и таким образом способствуют разрешению реакции утраты, избавляют человека от проявлений депрессии (тяжелые душевные страдания, снижение качества жизни). Они показаны также, если уже развилась стойкая депрессия. Решиться на назначение антидепрессантов не всегда просто, так как страдание и его преодоление - часть нормальной реакции утраты.
Г. Многих людей (даже тех, которым, казалось бы, уже явно необходимо медикаментозное лечение) надо попытаться направить в группы взаимопомощи (например, для вдов или вдовцов, для родителей, потерявших детей, для женщин, перенесших мастэктомию). В таких группах человек может найти поддержку и понимание, получить необходимую информацию, обрести надежду.
Д. Прочее. Некоторые различия между неосложненной реакцией утраты и депрессией приведены в табл. 22.5. В DSM-IV имеется ряд дополнительных критериев: так, при нормальной реакции утраты чувство вины должно касаться только того, что сделано или не сделано непосредственно тогда, когда близкий человек умирал, а если возникают галлюцинации, то их содержание должно быть ограничено голосом или мимолетно возникающим образом умершего.
Затянувшаяся или патологическая реакция утраты - это повод для обращения к психиатру или к психологу. Лечение должно быть направлено против чувства беспомощности и зависимости от ушедшего, против эмоциональной оглушенности, против отрицания утраты и избегания всего, что связано с ней, против "переполнения" переживаниями и чувства бесцельности существования. Перенести утрату помогает частичное временное ограничение эмоциональных воздействий. Беседуя о чувствах к умершему, поддерживая и приободряя страдающего человека, врач должен укрепить в нем возрождающееся чувство самостоятельности, восприятия себя как цельной личности. С другой стороны, должно сформироваться новое восприятие потерянного любимого человека. Некоторые называют этот процесс интернализацией (усвоением) утраты; может быть, проще будет сказать, что ушедший занимает свое место в сердцах близких.
Литература
Aexander, D. A. Bereavement and the management of grief. Br. J. Psychiatry 153:860-864, 1988.
Bertman, S. L. Facing Death: Images, insights, and interventions. New York: Hemisphere, 1991.
Bornstein, P. E., Cayton, P. J. The anniversary reaction. Dis. Nerv. Syst 33:470-472, 1972.
Cayton, P., Desmarais, L., Winokur, G. A study of norma bereavement. Am. J. Psychiatry 125:168-178, 1968.
Cayton, P. J., Herjanic, M., et a. Mourning and depression: Their simiarities and differences. Can. Psychiatr. Assoc. J. 19:309-312, 1974.
Jacobs, S., Hanson, F., et a. Depressions of bereavement. Compr. Psychiatry 30:218-224, 1989.
Levav, I., Friedander, Y., et a. An epidemioogic study of mortaity among bereaved parents. N. Eng. J. Med. 319:457-461, 1988.
Levy, B. A study of bereavement in genera practice. J. Roya. Co. Gen. Practitioners 26:329-336, 1976.
Nuss, W. S., Zubenko, G. S. Correates of persistent depressive symptoms in widows. Am. J. Psychiatry 149:346-351, 1992.
Osterweiss, M., Soomon, F., Green, M. (eds.). Bereavement: Reactions, consequences and care. Washington DC: Nat. Acad. Press, 1984.
Parkes, C. M. Bereavement: Studies of grief in adut ife. New York: Int. Univs. Press, 1972.
Parkes, C. M., Weiss, R. S. Recovery from bereavement. New York: Basic Books, 1983.
Raphae, B. The anatomy of bereavement. New York: Basic Books, 1983.
Reynods, C. F. III, Hoch, C. C., et a. Eectroencephaographic seep in spousa bereavement and bereavement-reated depression in ate ife. Bio. Psychiatry 31:69-82, 1992.
Sanders, C. M. Risk factors in bereavement outcome. J. Socia Issues 44:97-111, 1988.
Автор благодарит С. Бертман за критическое прочтение этой главы и за уверенность в том, что смерть не властна разрушить близость между людьми.


Глава 7. Изоляция
Т. Гутейл, Р. Шейдер
Ограничение свободы человека - всегда шаг очень ответственный. Есть прием воспитания, когда ребенка за проступки отправляют в свою комнату - побыть там одному. Большинство детей не воспринимают такое наказание как слишком жестокое, но все же некоторые чувствуют себя ненужными и отверженными. Ограничение свободы передвижения больного, в частности душевнобольного, - решение не менее ответственное. Оно во всех случаях должно быть тщательно обдумано, хотя и известно, что ограничение пространства и удаление внешних раздражителей - при условии тщательного учета показаний - оказывает благоприятное действие на больного и позволяет обеспечить безопасность его самого и окружающих. Изоляция - это прежде всего метод лечения. Она может применяться как самостоятельно, так и одновременно с медикаментозным лечением и психотерапией. Большинству психиатров вообще не приходится назначать изоляцию своим больным. Но те, кто столкнутся с такой необходимостью, найдут в этой главе некоторые рекомендации.
Существует несколько степеней изоляции. Самая мягкая из них - требование ходить только в больничной одежде. Более жесткие формы: 1) требование не покидать палату; 2) дома - требование больше времени проводить в спальне; 3) пребывание (под наблюдением) только на своем месте в палате; 4) добровольный или принудительный перевод в специальную палату ("тихую палату", палату-изолятор). Эффективность изоляции зависит от оправданности и правильности ее проведения.
Показания к изоляции, правила ее осуществления регулируются законодательными и административными актами. В разных государствах они разные. В конце данной главы приведен примерный список показаний к изоляции. Поскольку правомерность изоляции юридически спорна, мы рассмотрим здесь и ее основные юридические аспекты.
I. Определение.
Основной метод изоляции - это помещение больного в отдельную, специализированную палату. Изоляция далеко не обязательно связана с принуждением. Вначале пытаются убедить больного согласиться на нее (если, конечно, он способен понять ее назначение). Дверь в изолятор иногда не запирают вовсе, но чаще запирают на определенные промежутки времени, установленные законодательно. По прошествии этого времени дверь открывают (например, на 10-20 мин каждые 1-2 ч). Когда дверь открыта, с больным общаются (в это время проводят осмотр, кормление, мероприятия по уходу и другие манипуляции). Это так называемая прерывистая изоляция. Режим изоляции должен быть полностью регламентирован правилами распорядка стационара и отделения и законодательными актами.
II. Принципы устройства изолятора.
Основное требование: безопасность для больного (в изоляторе не должно быть ничего, что может быть использовано больным для нанесения себе травм) и прочность (изолятор должен выдержать агрессивные действия больного). В конструкции изолятора используют бесшовное соединение плит, специальные синтетические покрытия стен и пола и т. п. Желательны высокие потолки, до которых нельзя дотянуться - тогда можно использовать обычную осветительную аппаратуру и обычные отверстия для вентиляции и отопления. Но в этом случае у больного не должно быть простыней и полотенец, которые можно использовать как веревки. Стационарное оборудование устанавливают в нишах, оно не должно иметь острых углов, стеклянных деталей, открытой электропроводки - всего, что опасно для больного. Необходима хорошая вентиляция, так как у многих больных имеются нарушения терморегуляции или угроза их развития (кататоническое возбуждение, кататонический ступор, терапия нейролептиками с альфа-адреноблокирующим действием или влиянием на гипоталамус). Особенно важен температурный режим в изоляторах, обитых войлоком (такие изоляторы все еще не редкость). Важно также устройство двери: она должна открываться наружу и обеспечивать быстрый вход и выход; петли тоже должны быть установлены снаружи; необходим безопасный "глазок", через который можно было бы оглядеть все помещение; замок должен запираться на ключ (защелки недопустимы). Желательно расположить изолятор рядом с сестринским постом, установить в нем двустороннюю радиосвязь или систему телемониторинга.
III. Теоретическое обоснование.
В состоянии острого психоза или при выраженном распаде личности больные крайне чувствительны к неожиданным раздражителям. Во время психотического приступа они пугливы, растеряны, боятся нападения; многие проявления психоза сопровождаются паническим ужасом. Иногда больные настолько перевозбуждены, что не могут самостоятельно успокоиться и осознанно реагировать на окружающую обстановку. Все это вызывает крайнюю степень тревоги. Временное помещение больного в небольшую палату - то есть ограничение пространства - напротив, вызывает чувство безопасности, уверенности. Существует лечебная тактика, согласно которой душевнобольному, поступившему в стационар, постепенно и планомерно разрешают все дальше и дальше отходить от своей койки. Чем большее пространство доступно, тем больше возможности исследования мира, общения, выше ответственность за свои поступки. Поэтому, получая все большую свободу передвижения, больной имеет возможность постепенно почувствовать, как возрастают и предъявляемые к нему требования, как восстанавливается целостное восприятие мира; он может наладить общение, привыкнуть к новой обстановке. Если же больной не способен обобщать сенсорную информацию или сдерживать свои поступки, то ограничение пространства подействует положительно, усилит чувство самоконтроля. Поэтому возбужденный больной будет спокойнее в тихом углу палаты, в глубоком кресле, а дома - в своей комнате. Терапевтический эффект здесь обусловлен как удалением раздражителей, так и увеличением дистанции от окружающих (речь об этом пойдет ниже). Как уже говорилось, степень ограничения пространства может быть разной - от большого больничного комплекса до отдельной палаты-изолятора. Об изоляции как таковой можно говорить лишь в последнем случае; таким образом, изоляция - это крайний вариант лечебного ограничения пространства.
По-видимому, изоляция действует через сферу восприятия, общения и поведения.
А. Сфера восприятия. При изоляции уменьшается объем сенсорной информации всех видов, поскольку создается однообразная обстановка. Это особенно полезно в тех случаях, когда больной в силу своего состояния не переносит массивного притока сенсорной информации, реакции на раздражители избыточны и генерализованы или невозможна интеграция внешних и внутренних раздражителей.
Б. Сфера общения. Механизм действия - временное отдаление больного от других людей, находившихся в поле его восприятия. Изоляция в этом смысле неполная, так как больной может слышать других больных и сотрудников через дверь, видеть их через окошко для наблюдения. Тем не менее создаваемая дистанция достаточна для того, чтобы уменьшить страх больного перед окружающими (этот страх может быть вызван отсутствием у больного чувства преграды между ним и окружающими, ощущением потери индивидуальности, восприятием медицинского персонала и больных как источников преследования, угрозы, агрессии).
В. Сфера поведения. Если больной не контролирует свои действия, то путем изоляции можно лишить его самой возможности агрессивных действий по отношению к себе и окружающим, вслед за которыми может возникать чувство вины, смущение. Кроме того, отсутствие в изоляторе мебели и прочих предметов, простота наблюдения - все это должно удержать больного от нанесения себе травм.
IV. Методика
А. Показания к изоляции - все те состояния, в патогенезе которых участвуют вышеописанные факторы (непереносимость большого объема сенсорной информации, патологически преувеличенное или искаженное восприятие окружающих, возбуждение, неспособность управлять своими действиями). К этим состояниям относятся: 1) психотические приступы (шизофрения, особенно с кататоническим возбуждением; МДП, особенно маниакальный приступ в любой форме; паранойя в состоянии обострения); 2) отравления и абстинентные синдромы (например, психозы, вызванные амфетаминами, галлюциногенами, фенциклидином), делирий любой природы (исключения - см. гл. 7, п. IV.Д); 3) органические психические расстройства (например, некоторые формы деменции, при которых нарушено управление аффектами и восприятие мира); 4) преходящие, но тяжелые реактивные психические расстройства, сопровождающиеся паникой, гневом, агрессией по отношению к себе и окружающим; 5) высокий риск самоубийства, когда изоляция временно лишает больного опасных предметов. В редких случаях показанием к изоляции служит угроза для других больных, однако такое решение всегда должно быть тщательно обдумано и документировано.
Б. Тактика. Изоляцию назначают: 1) по просьбе больного, как способ дать ему возможность в спокойной обстановке осмыслить происходящее; 2) как плановое мероприятие для профилактики ожидаемого (по характеру течения заболевания у данного больного, по объективным признакам) ухудшения; 3) как дополнение к другим методам лечения (например, к медикаментозному), особенно при агрессивном поведении; 4) вместо других, неэффективных, методов лечения. Хотя клинические эффекты изоляции во всех этих случаях примерно одинаковы, закон различает изоляцию добровольную и принудительную. Принудительная изоляция обычно разрешается в экстренных случаях, определяемых, например, как "…наличие или явная угроза агрессивных и саморазрушительных действий, попыток самоубийства". В некоторых ситуациях, например при интоксикационном делирии, необходимо бывает и изолировать, и фиксировать больного одновременно.
В. Помещение в изолятор. Препровождение в изолятор должно быть максимально безопасным как для самого больного, так и для персонала и других больных. Иногда больного просто сопровождают один или несколько человек, более жесткий способ - транспортировка лицом вниз, с участием пяти санитаров: по одному на каждую конечность, пятый удерживает голову и открывает двери. В изоляторе осматривают одежду больного, изымают все опасные предметы: перочинные ножи и другие острые предметы, спички, ремни. При назначении лекарственных средств обязательно учитывают физические условия в изоляторе (влажность, температурный режим и т. д.). Больному объясняют, что изоляция необходима для его же безопасности (или для безопасности окружающих, если именно это явилось причиной изоляции), что за ним будут регулярно наблюдать, что будет выделено время для еды и естественных отправлений и, как только он сможет контролировать свои действия, его немедленно выпустят. После таких слов больной, возможно, не будет чувствовать себя покинутым и отвергнутым всеми.
Г. Проведение изоляции. Наблюдение при изоляции должно быть таким же тщательным, как при любом экстренном состоянии. Персонал должен видеть больного через определенные промежутки времени. Изоляцию регулярно прерывают, например на 10-20 мин каждые 1-2 ч. В это время больной ест, разговаривает с окружающими (если это не слишком сильный раздражитель), принимает душ, оправляется (обычно каждые 4 ч); тогда же дают препараты, проводят другие лечебные мероприятия, определяют ЧСС, АД и другие показатели, берут анализы крови и - самое главное - оценивают психический статус, чтобы определить надобность в дальнейшей изоляции. Кроме того, необходимо через короткие промежутки времени контролировать состояние больного через окошко для наблюдения (обычно каждые 15 мин, при необходимости - чаще или даже постоянно). Поскольку прерывание изоляции может быть опасно для окружающих, наготове должны быть санитары. Персонал должен быть подготовлен к возможным неожиданностям и уметь действовать в таких случаях.
Д. Окончание изоляции. Абсолютных показаний к окончанию изоляции нет. Лечащему врачу приходится полагаться здесь на собственные соображения и опыт, на мнение коллег. Изоляцию, безусловно, следует завершить, если она ухудшает состояние больного. Хотя на практике это бывает редко, но все же изолированный больной, несмотря на все уверения, может чувствовать себя "лишним", забытым, отвергнутым, а это сводит на нет весь успокаивающий эффект изоляции. При некоторых состояниях (например, делирий при интоксикациях и органических заболеваниях головного мозга) больной, наоборот, спокойнее ведет себя в присутствии хорошо знакомого человека; спутанность сознания у таких больных частично может быть обусловлена чувством изолированности, сенсорной депривацией - в этих условиях дополнительная изоляция лишь усиливает возбуждение (тот же механизм имеет место при психозах после удаления катаракты, а также у некоторых пожилых больных с вечерним синдромом). В некоторых случаях состояние больного в изоляторе ухудшается из-за неправильного медикаментозного лечения, а также из-за действий сотрудников, которые, боясь больного, не оказывают ему должную психологическую поддержку. Предсказать эффект изоляции невозможно, он становится ясен только в ходе лечения.
Изоляцию необходимо завершить, как только получен эффект. В большинстве случаев удается, сочетая изоляцию и медикаментозное лечение, прервать или предотвратить внезапное нарастание возбуждения. Если эффект достигнут, то больного возвращают в "большой мир". Первый шаг - открыть дверь (наготове должны быть несколько санитаров), затем все чаще и на более длительное время выпускать больного из изолятора.
При окончании изоляции необходимо выполнить несколько условий. Во-первых, окончание изоляции обговаривают с больным, чтобы поддержать его или возобновить хорошие отношения с ним. Во-вторых, окончание изоляции проводят постепенно, чтобы больной успевал привыкать ко все более интенсивным внешним раздражителям, к расширению доступного пространства, ко все возрастающей ответственности за свои действия. В-третьих, за больным тщательно наблюдают, чтобы не опоздать с дополнительными лечебными мероприятиями, в том числе - с повторной изоляцией. В-четвертых, с больным постоянно беседуют, чтобы быть в курсе всех его реакций и отвечать на все его вопросы.
V. Неоправданное использование изоляции.
Изоляция может быть ценным методом лечебного воздействия, но может и причинить вред. По мнению авторов, изоляцию нельзя применять: как наказание за "плохое" поведение (больной - не ребенок, которого можно отправить в свою комнату); как отрицательный стимул в попытках принудительно исправить поведение; как средство воздействия на больного неприятного, докучливого, раздражающего, оскорбляющего, провоцирующего, если это поведение осознанное, а не обусловлено, например, эндогенным нарастанием возбуждения, как при мании; как выражение встречного перенесения. Изоляция должна служить лечению больного и, косвенно, других больных, а не надобностям персонала (осознаваемым или нет). Чтобы избежать подобного использования изоляции, нужно выяснять мнение других больных, советоваться с коллегами; необходим юридический и административный надзор; если нельзя обеспечить тщательное наблюдение (тогда изоляция действительно приводит к заброшенности и отверженности больного). Изоляция не только не заменяет заботу о больном, но, напротив, требует ее усиления.
VI. Побочные эффекты.
При условии правильного назначения и наблюдения изоляция практически никогда не дает побочных эффектов. Как отмечено ранее, сенсорная депривация в некоторых случаях может вызвать ухудшение, которое обычно выражается в виде временного недовольства и редко бывает действительно серьезным. Бывают травмы, но и в отсутствие изоляции риск их не ниже. Однако если изоляция назначена неоправданно, если изолятор неправильно оборудован и нет должного наблюдения, то изоляция ведет к травмам, истощению, дегидратации, пневмонии и может закончиться смертью. Необходимо внимательно осматривать одежду больных, чтобы не допустить пронос или передачу опасных предметов в изолятор.
Вместе с тем изоляция не только несет физическую и эмоциональную опасность для больного, но может также вызвать резкие разногласия среди лечащего персонала. Поэтому врач не должен жалеть времени на то, чтобы выслушать мнение сотрудников и затем обдумать услышанное. Неразрешенные разногласия могут быть переданы больному, что усилит его смятение. Иногда надо и больным давать возможность высказать свои мысли и опасения по поводу изоляции (например, на общем собрании палаты).
VII. Правовые аспекты изоляции.
У врачей с юристами нередко возникают разногласия, обусловленные тремя основными недоразумениями.
А. Непонимание разницы между оправданным использованием и злоупотреблением. Если изолятор используют как тюремную камеру-одиночку, то это, конечно, не служит интересам больного - по сути, он оказывается заключенным без суда. Многие юристы видят в этом злоупотреблении смысл изоляции вообще. Некоторые склонны видеть в изоляции меру защиты общества от душевнобольных.
Б. Точка зрения на изоляцию как метод наказания, лишенный терапевтических свойств и клинической целесообразности. Эти взгляды происходят из неосведомленности многих юристов в клинической психиатрии. Среди юристов распространены взгляды так называемой антипсихиатрии, согласно которым психические расстройства вообще не являются болезнями (изучение подобных теорий, в частности работ Т. Шаша, входит в программу многих юридических колледжей).
В. Мрачные представления о том, что в психиатрических больницах часть больных не лечат, а изолируют от общества. Однако в юридической среде часто считают, что, с одной стороны, больной вправе не только получить лечение, но и отказаться от него, а с другой - врач не должен выписывать больного, который в силу психического расстройства отказывается от лечения, враждебно настроен. В этом отношении школе, например, предоставляется больше свободы: допускается не только задержать ученика в кабинете директора, но и исключить его из школы в интересах других учеников. А если соглашаться с теми, кто считает аномальное поведение больного не проявлением болезни, а свободным самовыражением, то врач не сможет чувствовать себя ответственным за больного.
В некоторых случаях допустима "изоляция с минимальным ограничением", отстаиваемая некоторыми юристами, - кратковременное помещение в изолятор с быстрым возвратом в общую палату (в противовес "жесткой" изоляции, с закрытой дверью, мерами повышенной безопасности). Однако у больных с устойчивой агрессивностью кратковременная изоляция недостаточна. В таких случаях показан перевод в беспокойное отделение, где свобода больного будет ограничена меньше: в обычном отделении он должен был бы длительно находиться в изоляторе, а в специализированном отделении со строгим режимом, обученным персоналом, надлежащим оборудованием и планировкой больной сможет даже гулять по двору. В ряде случаев изоляция (кратковременная или длительная) может быть безопаснее двух других методов лечения - медикаментозного и электросудорожного (см. гл. 15), о чем нередко забывают юристы.
Некоторые считают, что изоляция ограничивает свободу больного сильнее, чем фиксация: с фиксированным больным возможен более тесный и человечный контакт. По опыту же авторов этой главы, для многих больных привязывание к кровати гораздо неприятнее, чем перевод в изолятор. Фиксация имеет свои осложнения (аспирация желудочного содержимого, крайнее утомление при попытках вырваться). Основные показания к фиксации, вероятно, следует ограничить состоянием выхода из делирия, постоянным саморазрушительным поведением, а также угрозой для персонала во время лечебных манипуляций (см. гл. 8).
VIII. Правила изоляции.
Ниже предлагаются принципы, которые можно использовать как руководство по изоляции.
А. Перед допуском к работе с изолированным больным сотрудники должны пройти инструктаж о медицинских, правовых, этических аспектах изоляции.
Б. Во всех случаях больного вначале просят согласиться на изоляцию и лишь затем, при отказе, изолируют принудительно.
В. Необходимо как можно быстрее связаться с членом семьи, ответственным за больного (если это возможно), и сообщить ему о симптомах, потребовавших изоляции. Необходимо ответить на вопросы родственников, чтобы дать им возможность воспользоваться правом выбора стационара (родственники зачастую воспринимают изоляцию резко отрицательно). С другой стороны, необходимо соблюдать конфиденциальность, хранить врачебную тайну.
Г. Назначение изоляции должно быть записано в лист назначений разборчивым почерком.
Д. В экстренных обстоятельствах лечащий врач может назначить изоляцию по телефону, но затем он должен через строго определенное время лично подтвердить и подписать назначение (например, через 30 мин или сразу после оценки состояния больного). Согласно рекомендациям Американской психиатрической ассоциации, больной должен быть осмотрен в течение часа от начала изоляции, однако на прибытие лечащего врача отводится 3 ч.
Е. Изоляцию как часть общего лечебного плана по возможности обсуждают с больным и персоналом заранее. В плане лечения должно быть четко отражено, какие проявления болезни планируется лечить путем изоляции. Этот пункт спорен - во многих стационарах плановая изоляция считается недопустимой, не разрешена она и законами некоторых штатов.
Ж. Изолированного больного врач должен осмотреть не менее 2-3 раз за смену (8 ч).
З. Разовое назначение изоляции должно действовать строго определенное время - например, максимально 8 ч. Для продления изоляции необходимы новые назначения, которые вносят в историю болезни после записи о состоянии больного.
И. Врач должен при каждом осмотре оценить надобность в дальнейшей изоляции, возможные последствия как самой изоляции, так и ее завершения.
К. Необходимо записывать в историю болезни причины назначения изоляции с описанием тех симптомов, на облегчение которых она должна быть направлена, а также все происшествия во время изоляции, ее положительные и отрицательные эффекты.
Л. Если больного приходится изолировать дважды в неделю и чаще, то необходимо обсудить его состояние хотя бы с еще одним врачом и с сестринским персоналом (а иногда и на врачебной конференции), определить тактику ведения, в том числе перевод в другую палату или отделение. Во многих больницах существует правило: больного, непрерывно находящегося в изоляторе более 72 ч, перед каждым последующим назначением изоляции должен осмотреть главный психиатр больницы (или исполняющий его обязанности).
М. Каждый случай изоляции в стационаре должен быть предметом критических разборов на конференциях, в контролирующих органах и среди руководства стационара.
Литература
Binder, R. L. The use of secusion on an inpatient crisis intervention unit. Hosp. Community Psychiatry 30:266-269, 1979.
Binder, R. L., McCoy, S. M. A study of patients' attitudes toward pacement in secusion. Hosp. Community Psychiatry 34:1052-1054, 1983.
Chamberin, J. An ex-patient's response to Soiday. J. Nerv. Ment. Dis. 173:288-289, 1985.
Convertino, K., Pinto, R. P., Fiester, A. R. Use of inpatient secusion at a community menta heath center. Hosp. Community Psychiatry 31:848-850, 1980.
Curran, W. J. Law-medicine notes. The management of psychiatric patients: Courts, patients' representatives, and the refusa of treatment. N. Eng. J. Med. 302:1297-1299, 1980.
Fitzgerad, R. G., Long, I. Secusion in the treatment and management of severey disturbed manic and depressed patients. Perspect. Psychiatr. Care 11:59-64, 1973.
Guirguis, E. G. Management of disturbed patients: An aternative to the use of mechanica restraints. J. Cin. Psychiatry 39:295-303, 1978.
Guthei, T. G. Observations on the theoretica bases for secusion of the psychiatric inpatient. Am. J. Psychiatry 135:325-328, 1978.
Guthei, T. G. Restraint versus treatment: Secusion as discussed in the Boston state hospita case. Am. J. Psychiatry 137:718-719, 1980.
Hammi, K., McEvoy, J. P., et a. Hospitaized schizophrenic patient views about secusion. J. Cin. Psychiatry 50:174-177, 1989.
Jensen, K. Comments on Dr. Staney M. Soiday's "A comparison of patient and staff attitudes toward secusion." J. Nerv. Ment. Dis. 173:290-291, 1985.
Maya, A. R., Roos, P. D., Roebuck-Cogan, K. Restraint, secusion, and cozapine. J. Cin. Psychiatry 53:395-397, 1992.
Mattson, M. R., Sacks, M. H. Secusion: Uses and compications. Am. J. Psychiatry 135:1210-1213, 1978.
Odham, J. M., Russakoff, L. M., Prusnofsky, L. Secusion: Patterns and miieu. J. Nerv. Ment. Dis. 171:645-650, 1983.
Putchik, R., Karasu, T. B., et a. Toward a rationae for the secusion process. J. Nerv. Ment. Dis. 166:571-579, 1978.
Ramchandani, D., Akhtar, S., Hefrich, J. Secusion of psychiatric inpatients. Int. J. Soc. Psychiatry 27:225-231, 1981.
Schwab, P. J., Lahmeyer, C. B. The uses of secusion on a genera hospita psychiatric unit. J. Cin. Psychiatry 40:228-231, 1979.
Soiday, S. M. A comparison of patient and staff attitudes toward secusion. J. Nerv. Ment. Dis. 173:282-286, 1985.
Sooff, P. H., Guthei, T. G., Wexer, D. B. Secusion and restraint in 1985: A review and update. Hosp. Community Psychiatry 36:652-657, 1985.
Sooff, P. H., Turner, S. M. Patterns of secusion: A prospective study. J. Nerv. Ment. Dis. 169:37-44, 1981.
Tardiff, K. Concise guide to assessment & management of vioent patients. Washington, DC: American Psychiatric, 1989.
Tardiff, K. (ed). The Psychiatric uses of secusion and restraint. Task Force Report No. 22. Washington, DC: American Psychiatric, 1984.
Wadeson, H., Carpenter, W. T. Impact of the secusion room experience. J. Nerv. Ment. Dis. 163:318-328, 1976.
Wes, D. A. Use of secusion on a university hospita psychiatric foor. Arch. Gen. Psychiatry 26:410-413, 1972.
Whaey, M. S., Ramirez, L. F. The use of secusion rooms and physica restraints in the treatment of psychiatric patients. J. Psychiatr. Nurs. Ment. Heath Serv. 18:13-16, 1980.


Глава 8. Фиксация
Т. Гутейл, Р. Шейдер
Из всех методов лечения, описанных в этой книге, фиксация - наверное, самый спорный, может быть, почти не совместимый с профессией врача. Однако без главы о фиксации руководство по психиатрии было бы неполным. Мы изложили здесь четыре основных способа фиксации: гериатрическое кресло, пояс Пози, пластмассовые наручники и фиксация в 4 точках (запястья и лодыжки). Не рассмотрена фиксация мокрой простыней и смирительной рубашкой, так как эти методы используются относительно редко и в неопытных руках чреваты осложнениями. Не описаны и частичные фиксаторы для транспортировки. При любой форме фиксации необходимо постоянное наблюдение и уход за больным. Для наложения фиксации и для последующего наблюдения должно быть выделено достаточное количество медицинского персонала. Цель фиксации следует отразить в истории болезни (безопасность больного, других больных, персонала). Фиксацию, как и изоляцию, нельзя использовать только как замену наблюдения и ухода. В Калифорнии недавно приняты новые, ограничительные законы об использовании фиксации в частных клиниках. Такая тенденция обусловлена распространенным, но ошибочным мнением, что на первом месте стоят интересы окружающих, а не самого больного.
I. Методы
А. Гериатрическое кресло используют в основном у пожилых больных с деменцией. Это кресло на широком основании (иногда на колесах), снабженное замыкающей доской, которая крепится к подлокотникам. Спутанного, возбужденного, дезориентированного больного с помощью кресла лишают возможности бродить по палате и отделению, приставать к другим больным, причинять им вред или вызывать ответные агрессивные действия.
1. Преимущества: больной сидит в удобном положении; руки свободны, и больной может самостоятельно есть, принимать лекарственные средства, писать, заниматься полезным трудом. Кресло сравнительно безопасно, так как перевернуть его трудно. Кроме того, возможен постоянный контакт больного с персоналом.
2. Осложнения
а. Контактные повреждения
1) Ссадины.
2) Сдавление живота.
3) Пролежни.
4) Нарушения кровообращения, в том числе (редко) венозный застой, тромбозы, ТЭЛА.
Эти осложнения - результат в первую очередь технических ошибок (неправильная посадка больного, неудобное кресло, невнимательное наблюдение, недостаточный уход).
б. Осложнения собственно фиксации
1) Намеренное избегание, пренебрежение больным после посадки в кресло, что ведет к недостаточному питанию и уходу, дефициту общения.
2) Сенсорная депривация, ведущая к возбуждению.
3) Ложное впечатление у персонала, что с больным "все в порядке" и о нем можно на время забыть.
в. Другие осложнения: резкое нарастание возбуждения, что приводит к травмам (например, в результате опрокидывания кресла).
Б. Пояс Пози - широкий ремень из холста, кожи или ткани, который оборачивают вокруг талии больного и прикрепляют к кроватной раме (в сочетании с боковыми загородками) или к креслу. Пояс Пози препятствует хождению больного с деменцией по палате, если по соматическому состоянию необходим постельный режим. Данный метод используют также, если нет гериатрического кресла. Осложнения: нарушения кровообращения, сдавление живота, ссадины, а также - если больной пытается вылезти из пояса - удавление. Последнее обстоятельство заметно снижает практическую ценность пояса Пози.
В. Пластмассовые наручники. Если необходима экстренная эвакуация палаты или корпуса (пожар, пожарные учения и т. п.), то агрессивным и панически возбужденным больным можно временно надеть пластмассовые наручники. Они напоминают обычные металлические, но изготовлены из нетравматичной пластмассы и снабжены мягкими прокладками. Наручники облегчают транспортировку больного, способствуют безопасности других больных. После того как обстановка нормализуется, наручники немедленно снимают.
Г. Фиксация в четырех точках. Приспособление для фиксации состоит из запястных и лодыжечных кожаных петель, снабженных поролоновыми прокладками. Петли прочно прикрепляют к кроватной раме, оставляя небольшую слабину, чтобы больной мог двигать руками и ногами, поворачиваться с боку на бок, оправляться. Такая фиксация требует специальных навыков и тщательного наблюдения.
Фиксация в четырех точках показана, когда неуправляемость больного достигает опасных масштабов, а медикаментозное лечение, временная изоляция и словесные убеждения неэффективны. Больных с агрессивным и саморазрушительным поведением при интоксикационном психозе (например, при отравлении фенциклидином или ЛСД) фиксируют до тех пор, пока отравляющее вещество не будет выведено или не подействуют антидоты. Фиксация показана также при делирии, прежде всего на фоне алкогольного или иного абстинентного синдрома, особенно если необходимо на короткое время оставить больного без присмотра. Однако оставлять фиксированного больного без присмотра больше чем на 10-15 мин нельзя ни при каких обстоятельствах.
Экстренная фиксация иногда необходима при параноидных и маниакальных приступах, когда медикаментозное лечение и изоляция неэффективны либо еще не подействовали. При ажитированной депрессии с непрекращающимися попытками членовредительства, вырывания глаз, самоубийства и т. д. больного в целях его безопасности фиксируют до экстренной электросудорожной терапии или появления эффекта препаратов. Если агрессия мешает лечению соматического заболевания, тоже может потребоваться фиксация, чтобы спокойно выполнить все манипуляции по лечению и уходу. Некоторые врачи назначают фиксацию при психозах у беременных, чтобы избежать введения психотропных препаратов, хотя такая тактика спорна. Ее смысл: временная фиксация дает возможность оценить риск введения психотропных препаратов данной больной. Фиксация в четырех точках - это самый распространенный метод, и последующее обсуждение касается именно ее.
II. Теоретическое обоснование.
Фиксация, во-первых, прямо ограничивает возможности больного причинять вред себе и окружающим. Те больные, которые боятся потерять контроль над своими действиями, воспринимают фиксацию как надежную замену слабым внутренним сдерживателям. Это успокаивает больного, что и служит одним из основных механизмов положительного влияния фиксации. Резко возбужденный больной иногда только после фиксации может расслабиться. Во-вторых, фиксация дает возможность для спокойного общения персонала с возбужденным больным, для выполнения лечебных и диагностических мероприятий. Когда возможность импульсивных действий исключена, больной может наконец получить столь необходимое человеческое внимание. В-третьих, создается относительное сенсорное однообразие, что, как и в случае изоляции, показано больным с непереносимостью большого объема сенсорной информации и генерализованными реакциями на раздражители. Этот механизм особенно важен, когда больного приходится фиксировать в изоляторе.
III. Противопоказания
Фиксацию нельзя использовать: 1) если есть другие эффективные методы лечения; 2) вместо наблюдения и ухода; 3) если агрессивность - это постоянная черта характера, у возбудимых или импульсивных личностей, при непсихотической злобности (допустима лишь кратковременная фиксация в экстренных ситуациях) - в этих случаях предпочтительны другие методы лечения либо административные или юридические меры; 4) вместо перевода в беспокойное отделение, если он показан и возможен.
 IV. Методика
Применять фиксацию должны врач, сестринский персонал и санитары, хорошо владеющие ее методами и имеющие о ней полное теоретическое представление (без этого невозможно доброжелательное отношение к больному - одно из условий эффективности фиксации). Беременных кладут на левый бок (подложив под правое бедро подушку), чтобы предотвратить сдавление брюшной аорты и нижней полой вены.
Желательно получить согласие больного на фиксацию. С ним обсуждают также возможность использования в будущем как фиксации, так и других методов управления поведением. Если больной сам просит фиксировать его, то почти во всех случаях эту просьбу надо удовлетворять. Фиксированному больному нужно как можно понятнее объяснить, что сделано это для безопасности его самого и окружающих, что за ним будут внимательно наблюдать и делать все необходимое, что, как только он сможет управлять своими действиями, фиксаторы немедленно снимут. Фиксацию следует рассматривать как интенсивную терапию, при которой требуется более (и уж никак не менее) внимательное наблюдение, чем обычно. Необходимо тщательно следить за питанием, дефекацией, мочеиспусканием, основными физиологическими показателями, сопутствующей соматической патологией, приемом препаратов, регулярно поворачивать больного. Одна из задач наблюдения - оценка того, насколько больной осознает свои действия и необходима ли дальнейшая фиксация.
V. Осложнения
Осложнения большей частью соматические: ссадины и другие травмы от контакта с ремнями, манжетами или кроватью, аспирация желудочного содержимого или пищи, расстройства мочеиспускания и дефекации в результате постоянного лежачего положения. У беременных надо избегать венозного застоя вследствие сдавления нижней полой вены. При длительной фиксации возможны пролежни, мышечные атрофии, деминерализация костей, другие расстройства метаболизма, поэтому должное внимание необходимо уделять ЛФК и питанию. Психологические осложнения возможны в первую очередь в случаях, перечисленных в гл. 8, п. III (на фоне фиксации возможен выраженный распад личности), а также у больных с органическими психическими расстройствами (например, с деменцией), при которых сенсорная депривация может ухудшить психическое состояние.
VI. Снятие фиксации
Снятие фиксации - шаг не менее ответственный, чем ее наложение. Как и изоляцию (см. гл. 7, п. IV.Д), фиксацию надо отменять постепенно, обговаривая с больным каждое последующее послабление и постоянно оценивая его психическое состояние. Надо быть готовым к тому, что после снятия фиксации может на какое-то время потребоваться ее возобновление - так больному легче привыкать к "свободе". Однако недопустимы непоследовательные, непродуманные, неожиданные для больного действия (по типу "то отвяжем, то привяжем").
VII. Правовые аспекты фиксации
Правовые аспекты фиксации такие же, как и для изоляции (см. гл. 7, п. VII). По мнению некоторых специалистов, если больного в сознании принудительно фиксируют, то следует немедленно составить протокол о взятии под стражу. Законодательное оформление фиксации - вопрос животрепещущий. Фиксация - источник неприятных переживаний для больного, семьи, персонала отделения. Фиксацию следует назначать только после подробного обсуждения; показания к фиксации, ее эффект, соображения лечащего врача - все это должно быть подробно записано в истории болезни.
Литература
Bursten, B. Using mechanica restraints on acutey disturbed psychiatric patients. Hosp. Community Psychiatry 26:757-759, 1975.
Carme, H., Hunter, M. Compiance with training in managing assautive behavior and injuries from inpatient vioence. Hosp. Community Psychiatry 41:558-560, 1990.
Guirguis, E. F., Durost, H. B. The roe of mechanica restraints in the management of disturbed behavior. Can. Psychiatr. Assoc. J. 23:209-218, 1978.
Hay, D., Cromwe, R. Reducing the use of fu-eather restraints on an acute adut inpatient ward. Hosp. Community Psychiatry 31:198-200, 1980.
Maya, A. R., Roos, P. D., Roebuck-Cogan, K. Restraint, secusion, cozapine. J. Cin. Psychiatry 53:395-397, 1992.
Mier, W. H., Resnick, M. P. Restraining the vioent pregnant patient. Am. J. Psychiatry 148:269, 1991.
Raskin, V. D., Dresner, N., Mier, L. N. Risks of restraints versus psychotropic medication for pregnancy. Am. J. Psychiatry 148:1760, 1991.
Rosen, H., DiGiacomo, J. N. The roe of physica restraint in the treatment of psychiatric iness. J. Cin. Psychiatry 39:228-232, 1978.
Sooff, P. H. Behaviora precipitants of restraint in the modern miieu. Compr. Psychiatry 19:179-184, 1978.
Tardiff, K. (ed.). The psychiatric uses of secusion and restraint. Task Force Report No. 22. Washington, DC: American Psychiatric, 1984.
Tardiff, K. Concise guide to assessment & management of vioent patients. Washington, DC: American Psychiatric, 1989.

Глава 9. Расстройства пищевого поведения
У. Эграс
I. Введение
Пищевое поведение человека - вкусовые предпочтения, диета, режим питания - зависит от культурных, социальных, семейных, биологических факторов. Нередко под давлением общепринятых представлений человек преодолевает естественную неприязнь, например, к горькому вкусу или неприятному запаху пищи (как у некоторых сортов сыра); с другой стороны, местные деликатесы иногда вызывают отвращение у иностранцев. Тем не менее любое общество признает самые разнообразные вкусовые пристрастия, в том числе необычные (при беременности). У детей пищевые пристрастия могут сильно меняться на протяжении дня - вплоть до того, что во время еды ребенок иногда отказывается от всех блюд, кроме одного. Однако на протяжении более длительного времени пищевые пристрастия у детей далеко не так изменчивы. Бывает, что у ребенка по нескольку месяцев (а то и лет) сохраняется отвращение к какому-либо продукту.
При некоторых психических заболеваниях пищевое поведение меняется. Например, при депрессии интерес к пище обычно уменьшен, аппетит снижен, и больные худеют (см. гл. 22, п. II.А); реже аппетит повышен, что часто сопровождается сонливостью и гиперсомнией. При тревожных расстройствах (см. гл. 25) тоже возможно как снижение аппетита и похудание, так и усиление аппетита (иногда - с постоянным "нервным" поеданием готовых кулинарных продуктов, уличных пирожков, сэндвичей). Отказ от пищи наблюдается при фобиях (обычно - из-за страха поперхнуться); такие больные едят лишь жидкую или нарезанную мелкими кусочками пищу. Кроме того, отказ от еды может быть обусловлен параноидным бредом (например, бредом отравления).
В регуляции пищевого поведения участвуют несколько медиаторных систем. Так, серотонин вызывает чувство сытости, поэтому высокий уровень серотонина приводит к прекращению приема пищи. Продолжительность приема пищи регулируют, видимо, и другие медиаторы, например полипептиды (холецистокинин и др.). Адренергические вещества могут как усилить, так и подавить пищевое влечение, в зависимости от состояния организма. Опиоидные и дофаминергические вещества обеспечивают чувство удовольствия от еды.
Поскольку механизмы регуляции пищевого поведения многочисленны, то на него могут влиять самые разные психотропные препараты. Так, фенотиазины вызывают прибавку в весе - частое и неприятное осложнение терапии у больных шизофренией, которым фенотиазиновые нейролептики иногда требуются годами. Резкую прибавку в весе могут вызвать трициклические антидепрессанты - видимо, за счет усиления аппетита. В то же время при расстройствах пищевого поведения эти средства, как ни странно, часто снижают аппетит. Бензодиазепины могут повышать потребление пищи, иногда приводя к ожирению. Амфетамины, используемые в основном при синдроме нарушения внимания с гиперактивностью (см. гл. 18), реже - при стойкой депрессии, снижают аппетит, вызывая похудание. Это их свойство используют для лечения ожирения (применяют, в частности, фенфлурамин - амфетамин, усиливающий выброс серотонина из центральных синапсов и не вызывающий физическую зависимость).
Сильно влияют на пищевое поведение сложившиеся в обществе представления о красоте, особенно женской. В слаборазвитых странах достоинством женщины считается полнота. В развитых же странах сейчас мода на стройную фигуру. Замечено, что на Западе большинство девочек-подростков считают себя толстыми и боятся потолстеть еще (у мальчиков такие опасения бывают редко). Многие старшеклассницы время от времени "садятся на диету", чтобы похудеть и стать стройнее. Однако, хотя такие самоограничения в еде могут быть очень жесткими, истинные расстройства пищевого поведения все же гораздо более редки. Эти расстройства, видимо, следует рассматривать как отдельные психопатологические состояния, обусловленные не только заботой о своей фигуре и самоограничением в еде, но и другими причинами. Причины эти пока известны мало (возможно, это генетические факторы, семейные традиции, предрасположенность к депрессии, личностные особенности, в том числе психопатии).
Выделяют три вида расстройств пищевого поведения (в порядке возрастания распространенности): нервную анорексию, нервную булимию и компульсивное переедание. Последнее часто сочетается с ожирением. У грудных детей встречается еще одно состояние из этой группы - патологическое срыгивание, которое тоже рассмотрено в данной главе. [Примечание редактора оригинала: некоторые авторы относят к расстройствам пищевого поведения пищевые извращения (в частности, геофагию). Однако у взрослых они встречаются редко, и поэтому мы их здесь не рассматриваем.] Нервная анорексия и патологическое срыгивание в отсутствие лечения могут привести к смерти. Основные три расстройства пищевого поведения (как и чрезмерная забота о собственной фигуре) гораздо чаще встречаются у женщин, чем у мужчин. В последние 30 лет их распространенность возросла. Основные проявления этих расстройств - боязнь полноты, самоограничение в еде, приступы обжорства и разгрузки.
II. Симптоматика расстройств пищевого поведения
А. Боязнь полноты частично обусловлена модой на стройную худую фигуру. Мода, как известно, меняется; теперешний бум похудания начался в конце 60-х годов. Нечто подобное наблюдалось и в 20-е годы, но тогда стройность достигали с помощью одежды (например, стягивали грудь, чтобы придать фигуре мальчишеские очертания). Сейчас же на первый план вышла диета. Многие женщины немедленно стали недовольны фигурой и весом, в связи с чем вынуждены были ограничить себя в еде. В разных социальных группах это явление выражено неодинаково: так, в США оно наиболее сильно среди белых женщин из высших и средних слоев. Поэтому о расстройстве пищевого поведения можно говорить в том случае, когда тревога о собственном весе и фигуре сильнее, чем у "нормальной" женщины той же этнической и классовой принадлежности. Заболеванию способствуют определенные свойства личности: патологическое стремление к совершенству (перфекционизм), нарциссизм, чрезмерная восприимчивость к мнению окружающих.
Б. Самоограничения в еде, наблюдаемые при нервной анорексии, нервной булимии и компульсивном переедании, - это следствие боязни полноты. Наиболее жестки эти ограничения при нервной анорексии, наименее - при компульсивном переедании у лиц с ожирением. Больные вырабатывают разнообразные правила питания и стараются неуклонно им следовать. Эти правила часто совершенно не обоснованы. Так, больные отвергают в первую очередь те продукты, от которых, по их мнению, можно потолстеть, но эти продукты - для каждого свои. Страдающие нервной анорексией всеми способами ужесточают пищевой режим, стараются есть медленнее; чтобы сделать пищу непривлекательной, режут ее на мелкие кусочки, пересаливают или переперчивают. При нервной булимии и компульсивном переедании периоды самоограничения в еде чередуются с приступами обжорства.
В. Приступы обжорства - это эпизоды потери контроля над пищевым влечением, во время которых больной не может побороть желание есть определенные продукты или просто есть беспрерывно. Прекращается приступ, когда заканчивается данный продукт (или доступная пища), когда больного останавливают окружающие или когда он уже физически не в состоянии больше есть. За время приступа больной иногда съедает огромное количество пищи, хотя общая калорийность ее варьирует - от нескольких сотен до нескольких тысяч килокалорий. Как правило, приступ недолог, но может растянуться на весь день - тогда больной ест понемногу, но почти постоянно. Выбирают обычно пищу, которую легко жевать (хлеб, пирожные, мороженое, жареный хрустящий картофель, конфеты и т. п.). Нередко во время приступов выпивают много жидкости, чтобы потом легче было вызвать рвоту. Больные обычно едят тайком, опасаясь, что их обнаружат или лишат еды.
Приступы обжорства следует отличать от обычного переедания - например, в праздники. Такое переедание также у одних бывает чаще, чем у других, но при этом человек всегда может остановиться. Поскольку переедание не предосудительно, оно редко сопровождается чувством вины или тревоги. При переедании пища по составу ближе к обычной пище, чем при приступах обжорства.
Полагают, что приступ обжорства возникает вследствие резкого ограничения калорийности пищи, которое невозможно без нарушения режима питания. Другими словами, приступам обжорства у больных с нервной булимией и компульсивным перееданием обычно предшествуют попытки самоограничения в еде. Жесткие ограничения больные могут соблюдать лишь недолго, а затем в силу ряда причин теряют власть над собой и начинают непрерывно есть. Среди этих причин - вид и запах любимых блюд, стрессовые ситуации. Контроль за пищевым влечением легче утрачивают люди с эмоциональной лабильностью или повышенной импульсивностью.
Г. Разгрузка - это любые действия, с помощью которых больной пытается устранить последствия приступа обжорства. Способы разгрузки многообразны: искусственная рвота, прием слабительных и диуретиков, интенсивные физические упражнения, резкое ограничение калорийности пищи. Реже больные выплевывают прожеванную, но не проглоченную пищу. Необходимо отметить, что самоограничения в еде или физические упражнения нередко бывают направлены на снижение веса вообще, а не на преодоление последствий отдельного приступа обжорства, и в этом случае их нельзя рассматривать как разгрузку. Обычно больные нервной булимией вызывают рвоту механическим путем, некоторые используют сироп ипекакуаны (в последнем случае возможно смертельное отравление).
III. Нервная анорексия
А. Определение, патогенез, клиническая картина. Основные признаки нервной анорексии: снижение веса более чем на 15% исходного, болезненная убежденность в собственной полноте даже несмотря на низкий вес, аменорея. В основе болезни лежит неотступное стремление похудеть, которое больные реализуют путем диеты, физических упражнений, а нередко и клизм, слабительных, рвоты (см. рис. 9.1). В результате снижения веса перестраиваются обменные процессы, возникает аменорея, наступают психические изменения. Сами больные на снижение веса и утомляемость внимания не обращают. К врачу их обычно приводят родственники, обеспокоенные их значительным похуданием. Лишь у части больных имеются соматические жалобы, обусловленные осложнениями (повреждения опорно-двигательного аппарата в результате физических нагрузок, сердечно-сосудистые нарушения вследствие голодания и гипокалиемии).
Нервная анорексия относительно редка; в США - 15 случаев на 100 000 населения в год. Поскольку заболевание хроническое, то общая распространенность нервной анорексии выше - 0,1-0,7%. Болеют в основном девушки. Пик заболеваемости приходится на подростковый возраст, хотя начало заболевания возможно как в детском, так и в юношеском возрасте. По-видимому, велика роль наследственности. У однояйцовых близнецов конкордантность по нервной анорексии достигает 70%, у двуяйцовых - лишь 20%. При наличии родственника, страдающего нервной анорексией, риск заболеть ею возрастает в 8 раз. Среди родственников больных нервной анорексией с булимическим компонентом нередки аффективные расстройства, однако, судя по всему, нервная анорексия и аффективные расстройства наследуются независимо.
Болезненная убежденность в собственной полноте и стремление похудеть обычно не носят при нервной анорексии характер навязчивости. Сосредоточенность на весе и фигуре не противоречит внутренним установкам, а потому не сопровождается тревожностью. Лишь в редких случаях нервная анорексия сочетается с неврозом навязчивых состояний, и тогда можно выявить обычные для этих больных навязчивости (страх загрязнения, заражения и т. п.) и ритуалы (см. гл. 5).
Многие изменения личности и поведения при нервной анорексии - следствие голодания; они возможны у любого голодающего человека. Это сосредоточенность мыслей на еде, медленное пережевывание пищи, депрессия, утомляемость, снижение половой активности, социальная изоляция, ухудшение когнитивных функций (неспособность к сосредоточению, низкие результаты тестов на интеллект, нарушение суждения). Примерно у половины больных нервной анорексией бывают приступы обжорства, за которыми следует разгрузка. Такой тип поведения более характерен для импульсивных, менее скованных личностей. Некоторые полагают, что это не нервная анорексия, а нервная булимия, однако единства мнений здесь пока нет.
При физикальном исследовании выявляют кахексию, брадикардию, артериальную гипотонию, похолодание и цианоз конечностей, сухость кожи, иногда - появление пушковых волос на теле. Эндокринные и метаболические нарушения разнообразны, но все они - следствие голодания. Уровень ЛГ снижен до значений препубертатного периода, уровни ФСГ и эстрогенов также низки. Повышен уровень СТГ, увеличена концентрация кортизола в покое. Уровень T3 снижен. Все это, видимо, компенсаторные реакции на голодание. Другие изменения - повышение сывороточных концентраций холестерина и каротина, лейкопения, анемия. Снижен уровень калия, особенно при анорексии с разгрузками.
Как показали долгосрочные наблюдения, летальность при нервной анорексии достигает 15% (в отличие от традиционно принятых 5%). Примерно в половине случаев причиной смерти является самоубийство (см. гл. 17) - это еще раз говорит о том, что при нервной анорексии выражены эмоциональные расстройства и что в каждом случае необходимо оценить риск самоубийства.
Б. Лечение
1. Экстренная помощь сводится прежде всего к коррекции водно-электролитных расстройств. Если концентрация калия в сыворотке становится меньше 3 мэкв/л, то возможны нарушения ритма сердца, в том числе угрожающие жизни. Поэтому обязательно восполняют дефицит калия, причем если при нервной булимии калий достаточно давать внутрь, то при анорексии - обязательно в/в.
2. Длительное лечение. Первый шаг - убедить больного и родственников в необходимости лечения и подробно рассказать о нем. Это может потребовать много времени и сил, поскольку больные обычно недооценивают опасность своего состояния. Тем не менее данный этап необходим, поскольку принудительное лечение затруднено, а нередко и невозможно. Почти всегда - кроме ранних стадий, когда снижение веса еще незначительно, - показана госпитализация в специализированный стационар. В стационаре прежде всего приступают к восстановлению веса. Обычно применяют метод вознаграждения: если за сутки больной прибавит в весе, например, 200 г, то "в награду" ему предоставляют дополнительную свободу (сначала разрешают на некоторое время выходить из палаты, затем видеться с друзьями, покидать отделение и т. п.). С больным заключают соглашение, где определяют, какое вознаграждение соответствует той или иной суточной прибавке в весе. Это соглашение затем часто обсуждают и, при необходимости, меняют. Очень важно, чтобы больные сами определяли для себя меры поощрения. Если вес не прибавляется, значит, вознаграждение недостаточно привлекательно и надо искать более эффективное. По данным одного контролируемого испытания, метод вознаграждения при нервной анорексии эффективнее остальных, хотя наилучшие результаты он дает все же в нетяжелых случаях.
На ранней стадии лечения возможна задержка воды. Поэтому в первые 7-10 сут необходим учет поступления жидкости, а калорийность рациона в это время не должна превышать 2000 ккал/сут. После того как вес начнет прибавляться, приступают к семейной и индивидуальной психотерапии, вырабатыванию социальных навыков.
Медикаментозное лечение при нервной анорексии применяют редко. В одном исследовании изучен ципрогептадин (H1-блокатор, блокатор серотониновых рецепторов, стимулятор аппетита). В дозе 32 мг/сут он оказался достоверно эффективным (по сравнению с плацебо) при небулимической анорексии, однако его эффект был зачастую незначительным. Симптомы депрессии обычно исчезают по мере прибавления веса, без специального лекарственного лечения.
Зондовое питание - распространенный ранее метод лечения - сейчас используют редко из-за опасности аспирационной пневмонии. Показания к зондовому или парентеральному питанию: 1) дегидратация и электролитные нарушения; 2) сопутствующая экстренная соматическая патология, излечение которой невозможно в условиях дистрофии; 3) неэффективность других методов лечения. Искусственное (зондовое и парентеральное) питание лучше проводить в соматическом отделении, чтобы сразу по устранении экстренного состояния можно было бы добиться прибавки в весе. Однако разделение соматического и психиатрического лечения снижает гибкость терапии в целом. Угрозу зондового питания можно использовать в качестве отрицательного стимула ("не будешь поправляться - начнут кормить через зонд").
После выписки из стационара необходимо длительное амбулаторное лечение. Его цель - достижение нормального веса и поддержание его в течение хотя бы 6 мес. Основа амбулаторного лечения - психотерапия, направленная на психологическую поддержку, отвлечение от неотступных мыслей о весе и фигуре, разрешение житейских трудностей. Подросткам полезна семейная терапия. Большая часть больных при таком подходе продолжают прибавлять в весе, однако нередко через несколько месяцев наступает рецидив анорексии, требующий повторной госпитализации. Полностью выздоравливают лишь менее половины больных, хотя почти все могут работать. Редкое осложнение терапии - ожирение (у 2% больных).
 IV. Нервная булимия
А. Определение, патогенез, клиническая картина. Симптомы нервной булимии: самоограничение в еде, приступы обжорства с последующей разгрузкой, неудовлетворенность фигурой и весом, боязнь полноты. Приступам обжорства нередко предшествует тревога, вызванная стрессовыми ситуациями, а после них возникают чувство вины и депрессия (см. рис. 9.2). Характерен режим питания больных: они очень мало или совсем ничего не едят на завтрак, очень мало - на обед, но затем теряют контроль над собой, и во второй половине дня, ближе к вечеру, развивается приступ обжорства, за которым следует разгрузка.
Первые симптомы нервной булимии - самоограничение в еде и приступы обжорства, через несколько месяцев присоединяются разгрузки. Течение заболевания непрерывное, реже - ремиттирующее; длительность нередко превышает 30 лет. Вес, как правило, чуть ниже нормы, хотя может быть и избыточным. В анамнезе нередка монополярная депрессия; часто выявляются пограничная психопатия и импульсивность.
Нервной булимией, как и анорексией, чаще страдают девушки позднего подросткового возраста. Ее распространенность - 1% (учтены только больные, полностью удовлетворяющие диагностическим критериям). Этиология неизвестна, однако совершенно ясно, что причина резкого увеличения заболеваемости - это мода на стройную фигуру. При этом периоды жестких самоограничений в еде сменяются приступами обжорства, когда больные теряют контроль над пищевым влечением. Вслед за приступом, опасаясь прибавки в весе, некоторые прибегают к разгрузке.
Для объяснения патогенеза нервной булимии предложено несколько нейрохимических механизмов (дефицит серотонина в ЦНС, "пристрастие" к эндогенным опиоидам, нарушение норадренергической регуляции), но ни один из них не доказан.
Наиболее частые осложнения нервной булимии - кариес и пародонтоз вследствие неумеренного поедания сладостей. Возможна эрозия эмали задней поверхности нижних резцов. Примерно у 70% больных повышена активность амилазы сыворотки. В редких случаях увеличиваются околоушные слюнные железы. Приблизительно у четверти больных девушек нарушен менструальный цикл (нерегулярные менструации, аменорея). У 10% находят гипокалиемию (в этих случаях назначают препараты калия внутрь). Редкие осложнения - постоянная охриплость из-за искусственной рвоты, дуоденогастральный рефлюкс, трещины слизистой пищевода и пищеводные кровотечения (синдром Меллори-Вейсса). Если больной с целью разгрузки использует слабительные, то происходит адаптация кишечника к ним (снижение моторики, расширение толстой кишки, запоры) [Примечание редактора оригинала: многие больные скрывают использование слабительных. При подозрение на использование слабительных мы рекомендуем взять анализ мочи на фенолфталеин - широко распространенный компонент слабительных. Необходимо отметить, однако, что другое распространенное слабительное - бисакодил - в моче обнаружить нельзя.]
Б. Лечение. Эффективны антидепрессанты и психотерапия.
1. Антидепрессанты поначалу использовали, исходя из предположения, что нервная булимия по природе сходна с депрессией. Действительно, многие больные булимией страдают монополярной депрессией. Однако недавние исследования показали, что эти два заболевания наследуются независимо. Более того, больные с нервной булимией, не страдающие депрессией, поддаются лечению антидепрессантами не хуже, чем больные с булимией и депрессией. Поэтому общепризнано, что эффект антидепрессантов при нервной булимии не обусловлен их антидепрессивным действием. Эффективны антидепрессанты разных групп - трициклические (имипрамин, дезипрамин), ингибиторы МАО (фенелзин), ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин). Трициклические антидепрессанты и ингибиторы МАО назначают в тех же дозах, что и при депрессии, флуоксетин - в более высоких (60 мг/сут внутрь, при депрессии - 20 мг/сут внутрь). Частота приступов обжорства с разгрузкой снижается в среднем на 80%, у 35-50% больных они на время полностью прекращаются. Однако после завершения терапии приступы обжорства часто рецидивируют; иногда рецидив происходит даже на фоне лечения. Эффективность длительной терапии (более года) пока не выяснена.
2. Основная цель психотерапии - нормализация приема пищи, устранение диетических самоограничений, отвлечение от мыслей о пище, весе и фигуре. Желательно, чтобы больной сам наблюдал за режимом питания, особое внимание обращая на причины и последствия приступов обжорства. На завершающих этапах лечения принимают меры против рецидива (учат управлять пищевым влечением в провоцирующих ситуациях). Частота сеансов - 1 раз в неделю, за 6 мес проводят 20 сеансов.
Недавние контролируемые испытания показали, что психотерапия позволяет устранять приступы обжорства с последующей разгрузкой эффективнее, чем медикаментозное лечение, а добавление лекарственных средств к психотерапии не улучшает результат. Поэтому начинать лечение нервной булимии лучше с психотерапии, а медикаментозное лечение добавлять, только когда психотерапия неэффективна. Полное излечение наступает у половины больных, частичное - еще у 25%. Сложнее бороться со злоупотреблением слабительными. В таких случаях кроме психотерапии постепенно заменяют то слабительное, которое принимает больной, менее сильным слабительным, а затем и его постепенно отменяют, восстанавливая таким образом нормальную функцию кишечника.
V. Компульсивное переедание
А. Определение, патогенез, клиническая картина. Как отмечено выше, некоторые подростки с приступами обжорства к разгрузке не прибегают, но многие из них потом всю жизнь упорно борются с избыточным весом. Этот синдром называют по-разному: булимия, нервная булимия без разгрузок. Он аналогичен нервной булимии, за исключением осложнений, связанных с разгрузками. Как и при нервной булимии, приступы обжорства чередуются с периодами самоограничения в еде. Психопатологическая симптоматика этих двух заболеваний тоже сходна, однако больные с компульсивным перееданием обращаются к врачу позже, обычно с намерением похудеть. Их чаще можно видеть в соматических клиниках, чем в психиатрических.
Распространенность компульсивного переедания - 2%. Однако у лиц с ожирением приступы обжорства отмечаются в четверти или даже в трети случаев, и частота их возрастает вместе со степенью ожирения. Поэтому можно полагать, что приступы обжорства - фактор риска ожирения и что у немалой части тучных людей имеется расстройство пищевого влечения. Приступы обжорства затрудняют лечение ожирения, подтачивают веру больного в свои силы. Кроме того, при ожирении с приступами обжорства риск осложнений еще выше, чем при простом ожирении. Так, частые колебания веса - независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, а приступы обжорства, очевидно, способствуют таким колебаниям.
Приступы обжорства у тучных людей поддаются и лечению антидепрессантами, и психотерапии. Поэтому эти методы можно использовать как дополнение к терапии ожирения, хотя эффективность такой сочетанной терапии пока не изучена.
VI. Патологическое срыгивание
А. Определение, патогенез, клиническая картина. Это довольно редкое, но опасное для жизни заболевание, которым страдают в основном грудные дети. Характерна ранняя задержка развития в сочетании со срыгиванием. Складывается впечатление, что ребенок "научился" срыгивать, чтобы дважды получить удовольствие от вкуса молока. Однако молоко при этом вытекает изо рта, и в результате ребенок остается недокормленным. Этиология патологического срыгивания неизвестна. Замечено, однако, что у матерей таких детей родительские чувства часто бывают слабо развитыми и они не уделяют ребенку должного внимания.
Б. Лечение. Один из методов, основанный на приведенном выше наблюдении, - госпитализировать ребенка, и в стационаре уделить ему максимум внимания. Есть сообщения о хороших результатах этого метода, хотя контролируемые испытания не проведены. Другой способ - после каждой попытки срыгивания давать неприятный для ребенка раздражитель. Признаки попытки срыгивания: заворачивание языка назад, сокращения мышц глотки и лица. В качестве неприятных раздражителей можно использовать кислые или горькие жидкости (например, лимонный сок). Контролируемые испытания показали, что этот метод позволяет быстро устранить срыгивание, после чего сразу начинает прибавляться вес. Конечно, и мать должна уделять ребенку достаточно внимания; при необходимости ее нужно обучить соответствующим навыкам, провести психотерапию.
Литература
Agras, W. S. Eating disorders: Management of obesity, buimia, and anorexia nervosa. New York: Pergamon, 1987.
Fairburn, C. G. A cognitive-behaviora approach to the treatment of buimia. Psycho. Med 11:707-711, 1981.
Fairburn, C. G., Jones, R., et a. Three psychoogica treatments for buimia nervosa: A comparative tria. Arch. Gen. Psychiatry 48:463-469, 1991.
Hami, K. A., Eckert, E., et a. Anorexia nervosa: Treatment efficacy of cyproheptadine and amitriptyine. Arch. Gen. Psychiatry 43:177-181, 1986.
Mitche, J. E., Pye, R. L., Eckert, E. D. A comparison study of antidepressants in structured intensive group psychotherapy in the treatment of buimia nervosa. Arch. Gen. Psychiatry 47:149-157, 1990.
Pope, H. G., Hudson, J. I., et a. Buimia treated with imipramine: A pacebo controed doube bind study. Am. J. Psychiatry 140:554-558, 1983.
Д-р Эграс написал эту главу в свою бытность сотрудником Центра наук о поведении; частично его работу финансировал Фонд Мак-Артуров.

Глава 10. Изнасилование
К. Нейдельсон, М. Нотмен, Дж. Перлмуттер, Р. Шейдер
Хотя изнасилование - понятие не медицинское, с точки зрения медицины и психиатрии это кризисное событие с далеко идущими последствиями. По некоторым оценкам, каждая шестая женщина становится жертвой изнасилования. Точные данные неизвестны, так как не все пострадавшие сообщают о случившемся. Изнасилование - крайняя форма насилия над личностью, вторжение в святая святых внутреннего мира женщины. Оно почти всегда сопровождается чувством унижения, оскорбленного достоинства, потери независимости.
У жертв изнасилования и других преступлений эти события часто порождают тяжелый жизненный кризис (хотя некоторые не осознают масштаб причиненного их психике ущерба). Угроза, предшествующая насилию, - это уже сильнейший стресс, даже если само насилие и не состоялось. Кража со взломом, например, воспринимается как насилие над личностью. Однако вооруженный грабеж - стресс более сильный, так как жертва оказывается лицом к лицу с преступником, то есть с прямой угрозой. Ощущение насилия усугубляется, когда человека лишают возможности ответных действий, подавляют его волю - независимо от того, состоялось ли насилие или все ограничилось угрозой.
Изнасилование, согласно юридическому определению, - половое сношение с применением насилия. Насилие может иметь форму как реального физического воздействия, так и угрозы (смерти или физического ущерба), перед лицом которой жертва вынуждена подчиниться. Формы изнасилования варьируют от внезапного нападения с угрозами убить или ранить до настойчивых домогательств; при этом для противоположной стороны подобные предложения либо неожиданны, либо неприемлемы. Если жертва и насильник ранее общались, то это еще не исключает принуждения. К сожалению, многие этого не понимают: в обществе широко распространены представления о том, что если женщина общается с мужчиной, значит, она готова вступить с ним в половую связь. Например, если женщина идет с мужчиной в бар или ресторан и позволяет ему расплатиться, то мужчина может ошибочно принять это как молчаливое разрешение на интимную близость.
I. Психическая реакция на изнасилование.
Изнасилование - это сильнейшее психотравмирующее событие, нарушающее баланс между внутренними адаптационными механизмами и внешним миром. Оно обладает всеми чертами стресса - имеется экстремальное, угрожающее внешнее воздействие и реакция на него адаптационных механизмов. Стрессовые ситуации, приводящие к особым психологическим последствиям - кризисным реакциям, - обычно непредсказуемы ни по времени (значит, к ним нельзя подготовиться), ни по содержанию (поэтому они воспринимаются как несправедливость, удар судьбы). Этим такие ситуации отличаются от ожидаемых жизненных трудностей. Характер кризисных реакций зависит от адаптационных возможностей человека, от образа его реагирования на жизненные обстоятельства, от внешней поддержки. Однако кризисные реакции имеют и общие, предсказуемые черты: 1) нарушение нормального образа жизни (расстройства сна и аппетита, ошибки в стандартных ситуациях, неспособность к сосредоточению); 2) регрессия - психологическая зависимость от окружающих, поиски поддержки, психологическая незащищенность. По внешнему проявлению эти реакции зависят от индивидуального способа реагирования на жизненные трудности и протекают сходно с реакциями на другие стрессы. Выделяют два типа кризисных реакций: интрузивный (навязчивый), когда мысли и ощущения, связанные с психической травмой (изнасилованием), вытесняют из сознания все остальное, и репрессивный (молчаливый), когда преобладают избегание, стремление забыть случившееся.
А. Стадии реакции на изнасилование. Реакция на изнасилование протекает обычно в 4 стадии, которые различаются по продолжительности и интенсивности психических процессов.
1. Стадия предчувствия, или угрозы, когда человек ощущает опасность ситуации. Обычно включаются механизмы психологической защиты (см. гл. 1), создающие иллюзию неуязвимости, но все же остается ясное понимание ситуации, необходимое для фактической защиты. Такие защитные механизмы срабатывают, например, перед плановой операцией, и благодаря им уменьшается чувство беспомощности.
2. Стадия столкновения, когда происходит дезадаптация, степень которой зависит от интенсивности травмы и от адаптационных возможностей. В этой стадии возникают вазомоторные и эмоциональные нарушения. У жертв пожара или наводнения реакции варьируют от "холодной собранности" до смятения, истерических рыданий и парализующей тревоги, когда человек не способен даже выбраться из постели. У жертв изнасилования реакции тоже разнообразны, но менее интенсивны - это ошеломление, замешательство, сужение сознания, автоматизированные стереотипные действия и другие проявления испуга.
3. Стадия отдачи, во время которой постепенно восстанавливаются нормальные эмоции, понимание себя и своего места в мире, память и самоконтроль. Будущее остается неясным, может возрастать чувство подчиненности. Женщина начинает понимать свои адаптивные и дезадаптивные реакции, задумываться о них. От того, чувствует ли себя женщина в силах самостоятельно справиться со стрессом, зависит исход не только данной кризисной ситуации, но и реакция на стрессы в будущем, а это прямо влияет на самооценку.
Если есть психологическая поддержка, то женщина не чувствует себя полностью покинутой и беспомощной. К сожалению, большинство жертв изнасилования - одинокие женщины, которые могут рассчитывать на поддержку лишь в будущем. Семья, друзья, общество часто не способны понять переживания пострадавшей, и это для нее - дополнительный и неожиданный удар. К сожалению, близкие нередко пытаются сделать вид, что ничего не произошло, советуют забыть о случившемся (это один из способов поведения в стрессовой ситуации).
Характерная особенность психологического состояния после изнасилования - отсутствие открыто выражаемого гнева. Возможно, что это связано с общепринятыми нормами - считается, что женщина не должна быть агрессивной.
Джанис [13] в своем исследовании послеоперационных больных предполагает, что любую угрозу, которую человек своими действиями предотвратить не может, он подсознательно воспринимает так же, как угрозу наказания за плохое поведение в детстве. Возможно, это подсознательное чувство заставляет сдерживать гнев и агрессию, чтобы избежать наказания. В таком случае изнасилованные реагируют не гневом, а страхом, тревогой, виной и стыдом потому, что чувствуют себя либо наказанными, либо виновными в случившемся. Гнев подавляется и приобретает форму вины и стыда, несмотря на то, что эти чувства лишь усиливают беспомощность и ранимость. Агрессивность возникает большей частью позднее, в стадии разрешения кризиса, и может проявляться ночными кошмарами, вспышками гнева, объектом которых становятся окружающие.
4. Стадия восстановления, когда меняются и взгляды на будущее. Защитные механизмы, обеспечивавшие чувство неуязвимости, утрачены, и по мере повторных переживаний случившегося может снижаться самооценка. Тогда женщина начинает обвинять себя в том, что не смогла предчувствовать опасность, не обратила на нее внимание. Кардинер и Шпигель в своем исследовании военного стресса [15] замечают, что "страх - это сомнение одиночки в том, что он может справиться с внешней опасностью, сомнение коллектива в том, что он способен защитить каждого из своих членов; и как только возникает страх - опасность действительно резко возрастает". Это чувство преувеличенной опасности требует максимального напряжения всех сил и способностей человека.
В ряде работ описана последовательность реакции на изнасилование. Первая стадия характеризуется признаками психологического срыва (шок, недоверие, смятение, аномальное поведение). Потерпевшая не может говорить о случившемся, не решается сообщить об этом близким, врачам, полиции. На первом плане - чувство вины; женщине кажется, что все произошло по ее собственной глупости. Перед ней встает множество вопросов: как рассказать обо всем семье, мужу (любовнику), друзьям, детям; как отреагируют на огласку друзья и соседи; не забеременела ли она, не заразилась ли венерическим заболеванием; надо ли сообщать об изнасиловании правоохранительным органам и если да, то будет ли расследование. Пострадавшая сомневается, сможет ли она опознать насильника, боится нового изнасилования.
Вторая стадия - внешнего приспособления - начинается через несколько дней и заканчивается через несколько недель после изнасилования. Первая волна тревоги проходит. В попытках преодолеть тревогу и восстановить внутреннее равновесие женщина может вернуться к прежнему образу жизни и вести себя так, как будто кризис уже разрешен, - придавая этим уверенность и себе, и окружающим. Сазерленд и Шерл [24] замечают, что "этот период псевдоадаптации - не разрешение психической травмы и связанных с ней переживаний. Здесь велика доля отрицания, вытеснения случившегося. Факт психической травмы отрицается в интересах защиты себя и окружающих".
Третья стадия - признания и разрешения - может остаться неосознанной как для потерпевшей, так и для окружающих. Преобладают депрессия и потребность говорить о случившемся. Потерпевшая чувствует, что надо свыкнуться с происшедшим и разрешить противоречивые чувства по отношению к насильнику. Терпимость женщины к насильнику (и даже стремление его понять) может превратиться в гнев, внутренний протест против циничного использования ее тела. Пострадавшая может быть недовольна собой, считая, что сама до некоторой степени позволила случиться изнасилованию. Во всех исследованиях изнасилования описано, что за псевдоадаптацией следует новый период внутреннего беспокойства.
Нейдельсон и соавт. [20-22] опросили 41 женщину, которые перенесли изнасилование 1-2,5 года назад. У большинства из них ярко запечатлелся страх смерти в момент изнасилования, в последующем появлялся страх одиночества, боязнь мужчин, нарушения половой функции. Может показаться удивительным, но примерно половине женщин кризис пошел на пользу - прибавились внутренние силы, самостоятельность, внимательность. Почти все опрошенные женщины изъявили желание помочь другим жертвам изнасилования.
Б. Реактивный синдром изнасилованных описан Берджессом и Холмстремом [4-7]. Это - последствие сильнейшего стресса, проявляющееся длительным тревожным расстройством (типа посттравматического стрессового расстройства). Авторы выделили две стадии синдрома: острую стадию дезорганизации с психологическими, поведенческими, соматическими расстройствами и более длительную стадию реорганизации. Последняя (как и при других стрессах) протекает по-разному, в зависимости от внутренних сил, социальной поддержки, конкретных переживаний пострадавшей. Авторы подчеркивают, что сущность изнасилования прежде всего в насилии над личностью, в угрозе для жизни, а не в его половом характере. Кроме того, авторы выделяют два типа реакций на изнасилование: "экспрессивный", когда пострадавшая внутренне и внешне выведена из равновесия, и "репрессивный", когда преобладает отрицание и внутреннее противодействие. Они тоже отмечают, что на первой стадии женщины испытывают прежде всего чувства вины и недовольства собой.
Несмотря на то что ситуация, в которой произошло изнасилование, степень насилия, неожиданности и унижения различаются, чувства вины и стыда присутствуют практически всегда. Обвинение изнасилованной, перекладывание ответственности на нее усиливает чувство вины, препятствует выходу из кризиса. Изнасилованные часто думают, что им следовало активнее обороняться (или, напротив, быть незаметнее) и тогда ничего бы не случилось. Близкие ни в коем случае не должны соглашаться с тем, что можно и должно было достойнее противостоять нападению, так как поведение в критической ситуации предсказать невозможно.
Еще больше усиливают чувство вины пострадавшей те из окружающих, кто видит прежде всего половую сторону изнасилования. Хотя для жертвы изнасилование это прежде всего агрессия, многие считают изнасилование сексуальным опытом. Популярная шутка, советующая женщине "расслабиться и получить удовольствие", говорит о совершенно неправильном понимании изнасилования. Изнасилование обезличивает и обесчеловечивает.
Постоянно возникает вопрос о бессознательных влечениях женщины, якобы приводящих к провоцирующему поведению. Женщины действительно часто фантазируют об изнасиловании, но это не значит, будто каждая женщина мечтает быть изнасилованной, а каждый мужчина - потенциальный насильник. Эти фантазии не отражают реальную ситуацию изнасилования и никак не связаны с ней. В реальной ситуации женщина вынуждена подчиниться, так как перед угрозой смерти или избиения ей ничего иного не остается. Жертве изнасилования можно даже помочь словами о том, что подчинение, возможно, спасло ей жизнь.
Непосредственно после изнасилования развиваются разнообразные психические и физиологические реакции. Почти всегда бывают бессонница и кошмарные сновидения, потеря аппетита, тошнота, рвота. Эти реакции следует отличать от сходных побочных реакций на посткоитальные контрацептивы, введенные для предотвращения беременности, а также на другие препараты, принятые изнасилованной.
II. Возрастные особенности.
Характер реакции на изнасилование зависит от возраста и положения потерпевшей. Во всех возрастных группах присутствует страх заразиться СПИДом.
А. Ребенок. Примерно треть изнасилованных моложе 16 лет. Основные проявления реакции на стресс у них такие же, как у взрослых (тревожность, регрессия и т. д.), но имеются и дополнительные симптомы (ночное недержание мочи, ночные ужасы). У подростков преобладает смущение; многие озабочены реакцией сверстников. Характерны страх одиночества, а также панические реакции при виде насильника или места изнасилования. Ребенок начинает прогуливать занятия, хуже учиться. Появляется страх половой жизни, возможны настоящие фобии - все это отражает тревогу ребенка о своей независимости, самостоятельности. Часть детей (как мальчиков, так и девочек) скрывают и подавляют в себе воспоминания об изнасиловании, о других физических и эмоциональных оскорблениях. В более позднем возрасте у таких детей особенно высок риск диссоциативных расстройств - например, раздвоения личности (см. гл. 3, п. I.А.3).
Реакция семьи нередко слишком бурная и несправедливая. Родители могут наказать девочку за то, что она "сама виновата". Часто родители чувствуют себя виноватыми в том, что не смогли защитить ребенка; многие отказываются или неспособны психологически поддержать его. Если ребенок изнасилован родственником или воспитателем, то родители иногда не верят ребенку, пока не получат прямого подтверждения. Такая реакция родителей - способ защиты самих себя от переживаний и чувства вины.
Б. Молодая незамужняя женщина. В силу своего одиночества и неопытности незамужние женщины от 17 до 24 лет наиболее часто подвергаются изнасилованию. Нередко они знают о мужчинах только по трогательным, заботливым отношениям с мальчиками в детстве да по отношениям с сокурсниками в институте. Многие из них мало разбираются в тонкостях человеческих отношений и легко могут быть вопреки желанию принуждены к половой связи. Многие потерпевшие из этой возрастной группы ранее знали насильника. Это может быть ухаживающий молодой человек, старый знакомый, даже бывший муж. Пострадавшие часто упрекают себя за то, что надо было "предвидеть" случившееся, активнее препятствовать изнасилованию; зачастую они никому не сообщают о происшествии.
Чувства вины, стыда, ранимость могут наложить отпечаток на все дальнейшие отношения с мужчинами. Особенно характерно это для молодых девушек, у которых первый сексуальный опыт оказался связан именно с насилием и унижением. Могут усилиться боязнь остаться одной или, напротив, потерять независимость.
В. Разведенная (одинокая) взрослая женщина находится в особенно сложном положении: вполне вероятно, что именно ее окружающие обвинят в случившемся, поставят под вопрос ее личные качества, порядочность, образ жизни. Хотя это отнюдь не значит, что вступление в связь было добровольным, очевидная сексуальная доступность такой женщины, действительно, выглядит провоцирующе. Сама женщина может рассматривать изнасилование как подтверждение ее "неполноценности", что сопровождается особенно сильным чувством вины. Поэтому многие женщины этой группы не ищут помощи и не сообщают о происшествии. Изнасилование подрывает их веру в независимое существование, так как защититься оказалось невозможным. Пострадавшие часто чувствуют себя не в силах самостоятельно справиться со стрессом, в связи с чем психологические трудности могут быть у них особенно велики.
Г. Мать. У женщины, имеющей детей, после изнасилования часто возникает своеобразный комплекс. Она боится, что не способна как следует заботиться о детях - ведь она даже не смогла защитить сама себя. Ее волнует и то, как дети будут теперь относиться к ней. Замужняя женщина боится, что ее бросит муж. Еще один тяжелый вопрос - что, когда и как сказать детям. Если изнасилование получает огласку, то последствия этого для матери и для детей устранить бывает трудно.
Д. Женщина среднего и пожилого возраста. Для женщины средних лет вопросы независимости и морали особенно важны. Это период критической переоценки всей жизни, перемены положения женщины в семье. Существует представление, что для замужней или одинокой женщины этого возраста, для которой пик сексуальной активности уже позади, изнасилование не так болезненно, как для молодой. Это совершенно неверно. Нельзя измерить чувство никчемности, стыда, падения в собственных глазах у стареющей женщины, озабоченной своей привлекательностью.
Примерно 2% изнасилованных старше 60 лет. Пожилые женщины особенно тяжело переносят угрозу самостоятельности и самоуважению.
III. Помощь
А. Медицинская помощь. Если изнасилованная обращается в полицию, то обычно ее доставляют в больницу или другое медицинское учреждение. Она может обратиться и сразу в приемное отделение стационара. Лечебные мероприятия должны учитывать как физический, так и психологический аспект изнасилования.
1. Немедленная помощь при физических повреждениях, консультация травматолога.
2. Профилактика заболеваний, передающихся половым путем, в первую очередь СПИДа.
3. Предотвращение беременности.
4. Судебно-медицинское исследование, сбор доказательств для правоохранительных органов [Примечание редактора оригинала: в США женщины, забеременевшие в результате изнасилования и инцеста, имеют право на льготную медицинскую помощь (аборт) в рамках Общедоступной программы здравоохранения (CHAMPUS). Однако к заявке на этот вид помощи необходимо приложить официальное заключение, подписанное представителем органов здравоохранения или правопорядка, где должны быть указаны: 1) имя, фамилия и адрес заявителя с удостоверением его подписи; 2) имя, фамилия и адрес пострадавшей; 3) дата и время подачи заявки; 4) дата и время происшествия.]
Не дело врача решать, была ли пострадавшая действительно изнасилована. Изнасилование - термин юридический, а не медицинский. Главное - это то, что пострадавшая сама воспринимает происшедшее как насилие. В стационаре помощь потерпевшей оказывает бригада, которая состоит из врача (обычно это гинеколог или терапевт приемного отделения), медсестры, адвоката. Все они имеют четко определенные задачи и работают совместно. Поскольку помощь изнасилованным включает как медицинский, так и юридический аспекты, то программа медицинской помощи должна быть частью социально ориентированной программы, которая объединяла бы усилия медиков, общества, правоохранительных органов. Однако это сотрудничество не должно нарушать право на тайну личной жизни.
 Б. Действия врача
1. Анамнез. Необходимо в доброжелательной манере собрать полный анамнез, если пострадавшая согласна рассказать о случившемся. Запись должна быть подробной, как можно точнее передавать слова пострадавшей, включать время, место и обстоятельства происшествия. Необходимо описать все насильственные действия и все формы физического контакта с насильником. Нужно точно знать подробности происшедшего, вводился ли только половой член или также инородные тела и в какие естественные отверстия, произошла ли эякуляция. Поскольку насильник нередко стремится дополнительно унизить жертву (например, мочится на нее), то об этом также следует спросить.
Кроме анамнеза изнасилования собирают полный медицинский анамнез. Особенно важен гинекологический анамнез, в том числе дата последней менструации и использование контрацептивов. Здесь надо также выяснить, мылась ли пострадавшая после изнасилования, делала ли спринцевания, меняла ли одежду. Эти факторы имеют значение для следствия.
2. Обследование начинают с осмотра одежды, которая в момент изнасилования была на пострадавшей. Необходимо описать все повреждения, следы крови, спермы, наличие грязи, земли, инородных волокон. Затем проводят полный наружный осмотр на предмет ранений, переломов, ушибов и других травм. В обследовании помогают данные анамнеза. Для описания повреждений, мест обнаружения спермы и чужих волос, других инородных материалов можно использовать схематическое изображение тела. Каждый инородный предмет необходимо поместить в отдельный пакет, запечатать, пометить и указать дату.
Гинекологическое исследование начинают с осмотра наружных половых органов. Возможны кровотечения, разрывы, отделяемое. При расчесывании волос на лобке можно обнаружить чужие волосы. Их тоже следует поместить в отдельный конверт с соответствующей пометкой и указанием даты. После этого надо взять хотя бы 10 лобковых волос самой пострадавшей для сравнения, поместив их в отдельный пакет. Инструменты, вводимые во влагалище, должны быть теплыми, но сухими. Для увлажнения можно использовать только воду. Смыв из заднего свода влагалища набирают в шприц для исследования на сперму. Жидкость немедленно исследуют под микроскопом для выявления подвижных сперматозоидов. Обнаружить сперматозоиды можно также с помощью цитологического исследования мазка с шейки матки с окраской по Папаниколау и по Граму. Имя пострадавшей необходимо вытравить на стекле, чтобы запись была четкой и нестираемой. Поскольку сперматозоиды в сперме могут отсутствовать, смыв из заднего свода необходимо исследовать на кислую фосфатазу. Необходим посев на среды для выявления Neisseria gonorrhoeae и определения ее чувствительности к антибиотикам. При необходимости делают посев мазка прямой кишки и ротоглотки. Бимануальное исследование проводят только после взятия проб для лабораторного анализа.
При первом обращении берут также материал для лабораторных проб на беременность и для основных серологических реакций на сифилис и ВИЧ-инфекцию. Одежду, которая может нести доказательства полового акта, особенно нижнее белье, необходимо собрать, упаковать, подписать и указать дату. Если изнасилованная царапала насильника ногтями, то необходимо собрать подногтевое содержимое и поместить его в чистый сосуд или конверт. Одежду и кожу осматривают на предмет пятен спермы (в том числе высохших), берут смыв пятен с помощью увлажненной фильтровальной бумаги и исследуют на кислую фосфатазу.
По возможности собирают кровь, сперму и слюну насильника для генотипирования, чтобы потом установить его личность.
3. Профилактические мероприятия. Проводят профилактику венерических заболеваний. Стандартная схема - прокаинбензилпенициллин, 4,8 млн ед в/м, и пробенецид, 1 г внутрь однократно. Эта доза достаточна для профилактики гонореи, а также сифилиса в инкубационном периоде.
Женщинам, не имеющим достаточных знаний по контрацепции, объясняют правила предотвращения беременности. Если пострадавшая на момент изнасилования не предохранялась от беременности, то необходимо сначала убедиться, что она в это время не была уже беременна. Только после этого назначают посткоитальные контрацептивы, либо проводят искусственный аборт (при задержке менструации до 2-4 нед - методом вакуум-аспирации), либо устанавливают внутриматочный контрацептив.
Диэтилстильбэстрол для предотвращения беременности применяют внутрь в течение 5 сут - в дозе 50 мг/сут (в один или два приема). В настоящее время диэтилстильбэстрол используют редко, так как он вызывает сильную тошноту, а пострадавшая должна пройти полный 5-дневный курс. Диэтилстильбэстрол эффективен, только если курс начат в первые 72 ч после изнасилования, но даже в этих случаях у 0,5-1% пострадавших беременность все же наступает. Некоторые врачи назначают диэтилстильбэстрол только в первые 24 ч после полового акта. Нельзя назначать диэтилстильбэстрол женщинам, матери которых во время беременности принимали диэтилстильбэстрол или другое средство для профилактики невынашивания. Если беременность наступает (хотя это и маловероятно), то женщину необходимо предупредить, что у ребенка будет повышен риск предопухолевых состояний и злокачественных новообразований.
Более распространенный способ профилактики беременности - назначение таблеток, содержащих 0,05 мг этинилэстрадиола и 0,5 мг норгестрела. Две таблетки дают немедленно, еще две - через 12 ч. Все эстрогеновые препараты имеют побочные эффекты (в частности, повышают риск злокачественных новообразований), опасность которых может быть выше, чем риск наступления беременности.
Внутриматочные контрацептивы не только способствуют отторжению зародыша, но также препятствуют продвижению сперматозоидов через полость матки (механизм неясен). Преимущество этого метода - профилактика беременности и при будущих половых сношениях. Его эффективность окончательно не установлена. Основные осложнения - перфорация стенки матки и воспалительные заболевания матки и придатков.
4. ВИЧ-инфекция. Считается, что вероятность заражения ВИЧ при гетеросексуальном изнасиловании невелика, однако убедительной статистики нет. Поскольку длительность инкубационного периода точно не известна (как полагают, 3 мес и более), то при первом обращении и в последующем необходимы повторные исследования на антитела к ВИЧ. Пострадавшую необходимо полностью проинформировать о риске заражения ВИЧ-инфекцией.
5. Общие замечания. Исследования нельзя проводить вопреки желанию изнасилованной. При всех исследованиях должна присутствовать женщина из числа персонала, даже если врач тоже женщина. Желательно обеспечить преемственность медицинской помощи, чтобы не оставлять пострадавшую без моральной поддержки.
Молодые девушки переносят гинекологическое исследование хуже, особенно если оно первое в жизни. Однако это исследование необходимо - возможны физические повреждения, беременность, заражение заболеваниями, передающимися половым путем. К сожалению, любая потерпевшая может воспринять гинекологическое исследование как еще одно изнасилование, а молодая девушка - особенно. Она озабочена неприкосновенностью, целостностью своего тела и ждет подтверждений этого; диагностические процедуры для нее бывают почти непереносимы. Поэтому очень важно, чтобы во время гинекологического исследования рядом находилась подруга или член семьи (которого пострадавшая воспринимает как союзника).
Транквилизаторы дают только при выраженном возбуждении. Во время исследования иногда показаны небольшие дозы диазепама, 2-5 мг внутрь или в/м, или лоразепама, 0,5-2 мг внутрь или в/м. Чтобы пострадавшая могла заснуть (сон для нее очень важен), можно назначить снотворные - флуразепам, 15-30 мг, темазепам, 7,5-30 мг, триазолам, 0,125-0,25 мг, квазепам, 15-30 мг, золпидем, 5-10 мг внутрь на ночь (см. гл. 21, пп. II-III).
Через 3-6 нед потерпевшую приглашают на повторный прием (делают посев из шейки матки, даже если проводилась антибиотикопрофилактика, повторяют пробы на беременность).
В большинстве государств закон обязывает информировать правоохранительные органы о жестоком обращении с детьми и половых преступлениях против детей.
В. Психологическая помощь при изнасиловании. До последнего времени многие врачи полагали, что они мало могут помочь жертвам изнасилования. Некоторые же прямо считают, что потерпевшие "сами этого хотели" или бессознательно провоцировали насильника. Многие не верят пострадавшим, несмотря на явные доказательства.
Изнасилование приводит не только к тяжелому внутреннему кризису. Не менее важную роль играют и реакции окружающих. Могут испортиться отношения с мужем, женихом или любовником, а если пострадал ребенок - с родителями и одноклассниками. Поэтому необходимо обращать внимание как на ближайшие, так и на отдаленные последствия изнасилования. Трудно предсказать все те сложности, с которыми может столкнуться жертва изнасилования: переживания потерпевшей, ее отношение к перенесенной психической травме могут развиваться совершенно по-разному, иногда сопровождаясь странными, нехарактерными прежде поступками.
Сообщив об изнасиловании, пострадавшая сразу попадает в поле зрения медиков и правоохранительных органов. Первостепенное значение имеет личная безопасность. [Примечание редактора оригинала: центры помощи изнасилованным обычно выделяют сотрудников для сопровождения пострадавших в полицию или домой. В некоторых странах изнасилованным выплачивают материальную компенсацию.] Изнасилованная только что пережила угрозу жизни и здоровью. Ее немедленное желание - почувствовать себя в безопасности, под защитой, чтобы прийти в себя и справиться с кризисом. Поддержку могут оказать разные люди - адвокат, врач, близкий друг. Их участие усиливает чувство безопасности, помогает выйти из критической ситуации. Если пострадавшая хочет высказать свои чувства, она должна иметь такую возможность. Ей необходимы сочувствие и оправдание ее поведения. В полицейском участке, у частного врача, в приемном отделении стационара пострадавшая должна получить точную информацию о необходимых медицинских и юридических процедурах. Это позволит ей самостоятельно принимать те или иные решения, что придает столь необходимую уверенность.
Часто пострадавшие сначала не хотят обращаться в полицию или в больницу. Принуждения здесь быть не должно. Однако многие потом передумывают, и тогда приходится собирать вещественные и иные доказательства преступления. Необходимо объяснить изнасилованной, что мнение ее может измениться и поэтому вещественные доказательства и показания надо собрать сразу, а потом дать им ход по желанию пострадавшей.
Поскольку пострадавшие часто сомневаются в правильности своих действий, очень важно поддержать их, объяснив, что поведение в экстремальной ситуации невозможно предсказывать и планировать. Подозрение, недоверие, осуждение - все это усиливает чувство вины, препятствует разрешению кризиса.
Исследования показывают, что изнасилованным необходима немедленная психологическая помощь, а в ряде случаев - и длительная психологическая помощь, в том числе со стороны специалистов. Однако большинство изнасилованных не желают признать, что у них возникли достаточно серьезные психические нарушения, и официальная психологическая помощь может казаться им своего рода общественным приговором, поэтому они ее избегают.
Первая задача психологической помощи - как можно быстрее помочь пострадавшей вернуться к нормальной жизни. При этом необходимо учитывать, что изнасилование вторгается во все сферы жизни женщины - физическую, эмоциональную, общественную, половую. Надо исходить из того, что в большинстве случаев потерпевшие - совершенно нормальные женщины, но находящиеся в состоянии тяжелого стресса. В то же время нельзя забывать и о том, что среди потерпевших могут быть и изначально страдающие психическими расстройствами. При аффективных расстройствах, например, компенсаторные возможности психики всегда на пределе, и изнасилование становится пусковым фактором тяжелого психоза и других осложнений.
Главное, что надо учитывать при оказании немедленной психологической помощи: 1) обстоятельства изнасилования и реакцию жертвы; 2) отношение жертвы к насильнику; 3) медицинские аспекты; 4) юридические аспекты, в том числе решение обратиться в полицию, часто очень трудное; 5) предполагаемые реакции пострадавшей, ее семьи и друзей; 6) физическую безопасность пострадавшей после возвращения домой.
Большинство врачей придерживаются следующих трех принципов психологической помощи изнасилованным: 1) помощь должна облегчить кризис, способствовать скорейшему выходу из него, снизить риск стойких психопатологических последствий; 2) в кризисный период важна эмоциональная поддержка близкого человека; 3) изнасилование - это кризис также для близких родственников и друзей, которым тоже может потребоваться психологическая поддержка.
При первом обращении необходимо выяснить психологические особенности пострадавшей: устойчивость к стрессу, возможности адаптации. Важно узнать, от кого она ожидает поддержку, призвать этого человека на помощь. Необходимо расспросить о предыдущих психических травмах и реакциях на них, о поведении в обычных стрессовых ситуациях. Пострадавшие иногда изливают свой гнев на тех, кто пытается помочь (на друзей, врачей, полицейских), и к таким реакциям надо относиться с пониманием. У пострадавшей может быть потребность рассказывать о случившемся по нескольку раз. Ей могут потребоваться многократные встречи с психологом, хотя бы в первое время. Более робких приходится подталкивать к разговору; им нужно сказать, что они могут прийти позже, если они не хотят получить помощь сразу после изнасилования. Консультация может быть проведена как в непосредственной беседе, так и по телефону.
После психической травмы происходят выраженные изменения личности, которые сказываются на профессиональной деятельности, учебе, семейных отношениях. Одним хочется скрыться, и они уходят из дома; другие - наоборот, боятся выйти на улицу, отказываются от самостоятельности. Сохраняются нарушения сна, мучают ночные кошмары с яркими картинами пережитого насилия. Возможно развитие навязчивых страхов, характер которых зависит от обстоятельств изнасилования (страх толпы, страх находиться дома). При случайном соприкосновении с прохожим на улице, при виде мужчины, похожего на насильника, может возникнуть панический приступ. Другими словами, возможны генерализованные гипертрофированные реакции на раздражитель, напоминающий об изнасиловании. Типичен страх половой жизни, ухудшение отношений или полный разрыв с прежним партнером (партнерами).
У женщин с психологическими сложностями, плохой социальной адаптацией выше риск патологических реакций на изнасилование. На исход кризиса влияют тяжелые заболевания, как предшествовавшие изнасилованию, так и развившиеся в результате него. Нередко приходится сталкиваться с неоднократно изнасилованными, из чего можно предположить, что у некоторых женщин риск изнасилования из-за каких-то особенностей повышен; не исключено также, что выход из кризиса может идти по такому пути, при котором возрастает опасность нового изнасилования. Тяжелый стресс может увеличить вероятность изнасилования еще и потому, что женщина, вся энергия которой сосредоточена на кризисной ситуации, на все остальное обращает меньше внимания. Предыдущее изнасилование и его последствия, безусловно, сильно влияют и на ход данного кризиса. Осложняют его течение и другие стрессовые ситуации - в семье, в социальном окружении, в учебном заведении, на работе.
У пострадавших возможны депрессия и даже попытки самоубийства, развитие алкоголизма, наркомании, психозов, соматических заболеваний и конверсионных расстройств (см. гл. 3), а также посттравматического стрессового расстройства (см. гл. 25, п. IV.А.4). Большую роль играет страх того, что изнасилование повлияет на отношения с близкими (в отличие от других кризисных ситуаций, когда человек, поделившись переживаниями с близкими, получает поддержку). Поиск сочувствия для изнасилованной может обернуться разрывом.
Отец, муж или любовник изнасилованной могут реагировать по типу гиперопеки. Причины такой реакции разнообразны. Это может быть чувство вины мужчины за то, что он не смог быть защитником, либо способ психологической самозащиты, выражения злобы к надругавшемуся над "его" женщиной или к самой женщине за то, что она сама виновата в случившемся. Эти обвинения - способ подавить собственное чувство вины и беспомощности. У мужчины возникают сложные ощущения, связанные с половым влечением. Некоторые вдруг понимают, что не могут помочь любимой женщине, несмотря на прежнюю близость. Иногда мужчине мешают собственные сексуальные фантазии или мысли о том, что его женщиной "попользовались". Мужья могут рассматривать изнасилование как измену, а родители обвинять дочь в безответственном поведении. Реакции матери или дочери изнасилованной тоже могут быть обусловлены собственными переживаниями, виной и страхом, и тогда пострадавшая не сможет найти поддержку, а скорее потеряет ее. Если пострадавшая решается рассказать близким о случившемся, то необходимо психологическое консультирование всей семьи, с тем чтобы близкие могли понять, что значит для женщины изнасилование, как поддержать ее и самим справиться с кризисом.
У каждой женщины есть свои особенности, которые в ситуации преодоления сложного жизненного кризиса требуют внимания и уважения. Последние данные подтверждают точку зрения, что психологическая помощь должна быть длительной, так как у многих изнасилованных психопатологические симптомы сохраняются и после начального периода кризиса.
IV. Дополнительная помощь.
В некоторых городах существуют круглосуточные телефоны доверия для помощи жертвам изнасилования. Врачи и другие работники здравоохранения должны быть знакомыми с возможностями общественной помощи изнасилованным, знать о ее достоинствах и недостатках.
V. Психология насильника.
Большинство насильников - молодые люди, сексуально неискушенные и неудовлетворенные. У осужденных за изнасилование явные психические расстройства выявляют редко, хотя часты алкоголизм, наркомания, уголовные преступления в прошлом, неуправляемая агрессивность. У большинства насильников в характере есть агрессивные, антисоциальные черты, однако некоторые, напротив, робки и не уверены в себе. Но в основе обоих этих характерологических типов лежит чувство собственной неполноценности. Хотя некоторые и считают, что изнасилование - это следствие сексуальной неудовлетворенности, на самом деле большинство насильников сознательно хотят унизить, оскорбить, травмировать жертву. Им нужно, чтобы женщина сопротивлялась. Часть насильников получает от применения силы к сопротивляющейся женщине половое удовлетворение, но в большинстве случаев преобладают мотивы подчинения и агрессии, а не сексуального удовольствия. Среди осужденных за изнасилование доля рецидивистов относительно невелика (10-15%), но в то же время жертвами насильника нередко становятся несколько женщин. Это может объясняться тем, что за время пребывания в заключении агрессивные влечения уменьшаются, в том числе из-за возраста. Примерно в трети случаев насильник и жертва до изнасилования были знакомы.
VI. Гомосексуальное изнасилование
Гомосексуальное изнасилование встречается в закрытых мужских коллективах (тюрьмы, закрытые школы, армия). Точные данные об этом виде изнасилования отсутствуют, так как большинство таких случаев не предается огласке. Поэтому мы решили не касаться этого вопроса.
Литература
Abe, G. G., Barow, D. H., et a. The components of rapists' sexua arousa. Arch. Gen. Psychiatry 34:895-903, 1977.
Amir, M. Patterns of forcibe rape. Chicago: Univ. of Chicago Press, 1971.
Beneke, T. Men on rape: What they have to say about sexua vioence. New York: St Martin, 1983.
Burgess, A. W., Homstrom, L. L. Adaptive strategies of recovery from rape. Am. J. Psychiatry 136:1278-1282, 1979.
Burgess, A. W., Homstrom, L. L. Coping mechanisms of rape victims. Am. J. Psychiatry 133:413-418, 1976.
Burgess, A. W., Homstrom, L. L. Rape trauma syndrome. Am. J. Psychiatry 131:981-986, 1974.
Burgess, A. W., Homstrom, L. L. Rape: Victims of crisis. Bowie, MD: R. J. Brady, 1974.
Evrard, J. Rape: The medica, socia, and ega impications. Am. J. Obstet. Gyneco. 111:197-199, 1971.
Groth, N. A., Burgess, A. W. Sexua dysfunction during rape. N. Eng. J. Med. 297:764-766, 1977.
Gunn, J. Sexua offenders. In R. N. Gaind, A. Fawzy et a. (eds.), Current themes in psychiatry. (Vo 4). New York: Spectrum, 1985.
Hayman, C. R., Lanza, C. Sexua assaut on women and girs. Am. J. Obstet. Gyneco. 109:480-486, 1971.
Hiberman, E. The impact of rape. In M. Notman and C. Nadeson (eds.), The woman patient: Medica and psychoogica interfaces. New York: Penum, 1978.
Janis, I. L. Psychoogica stress. New York: John Wiey and Sons, 1958.
Kardiner, A., Grinker, J. War stress and neurotic iness. New York: Hocher, 1941.
Kardiner, A., Spiege, H. War stress and neurotic iness. New York: P. B. Hoeber, 1941.
Lipscomb, G. H., Muram, D., et a. Mae victims of sexua assaut. J.A.M.A. 267: 3064-3066, 1992.
MacCuoch, M. J., Snowden, P. R., et a. Sadistic fantasy, sadistic behaviour, and offending. Br. J. Psychiatry 143:20-29, 1983.
Mezey, G. C. Rape - victimoogy and psychiatric aspects. Br. J. Hosp. Med. 28:152-158, 1985.
Mezey, G. C., King, M. The effects of sexua assaut on men: A survey of 22 victims. Psycho. Med 19:205-209, 1989.
Nadeson, C. C. Consequences of rape: Cinica and treatment aspects. Psychother. Psychosom. 51:187-192, 1989.
Nadeson, C. C., Notman, M. T., et a. A foow-up study of rape victims. Am. J. Psychiatry 139:1266-1270, 1982.
Notman, M. T., Nadeson, C. C. Psychodynamic and ife stage considerations in the response to rape. In S. L. McCombie (ed.), The rape crisis intervention handbook. New York: Penum, 1980.
Notman, M. T., Nadeson, C. C. The rape victim: Psychodynamic considerations. Am. J. Psychiatry 133:408-413, 1976.
Sutherand, S., Scher, D. Patterns of response among victims of rape. Am. J. Orthopsychiatry 109:503-511, 1970.


Глава 11. Гипноз
Р. Шейдер
Два столетия прошло с тех пор, как комиссия Французской Академии наук (с участием Бенджамина Франклина) подвергла резкой критике доклад Франца Месмера о гипнозе, иронично назвав его метод "игрой воображения". С тех пор наше понимание гипноза прошло долгий путь. Сегодня считается, что гипноз - это состояние интенсивного сосредоточения на чем-то одном со сниженным восприятием остального. В основе гипноза, таким образом, лежит усиление внимания. Другие признаки гипноза: погруженность в ощущения, разобщенность между сознанием в гипнозе и в обычном состоянии, внушаемость. При грамотном применении гипноз помогает как в диагностике, так и в лечении психических болезней.
I. Транс - это измененное, но естественное состояние сознания. Гипнабельный человек может войти в него за несколько секунд, а некоторые высокогипнабельные личности часто впадают в транс и выходят из него, не осознавая этого. Один из наиболее частых видов транса - глубокая поглощенность чтением, когда читающий ни на что больше не обращает внимания. Именно благодаря такому механизму сосредоточения человек может не отвлекаться на посторонние раздражители, даже на шум или боль. Более того, можно на время заглушить критическое мышление, сконцентрировать внимание на ощущениях и действиях, не соответствующих реальности. В состоянии гипнотического транса человек хочет подчиняться гипнотизеру, выполнять его указания. Но если эти указания не соответствуют внутренним установкам гипнотизируемого, то он обычно выходит из подчинения.
II. Введение в транс. Любой гипноз - это на самом деле самогипноз: гипнотизируемый должен сам позволить себе войти в состояние интенсивного сосредоточения. Гипнотизер может обучить гипнотизируемого (больного), как управлять этой способностью. С самого начала гипнотизер должен подчеркивать, что гипнотизируемому ничего не будут "закладывать в мозг", не будут оказывать давление. Важно создать атмосферу покоя, свободную от принуждения, которая позволит гипнотизеру и гипнотизируемому вместе определить предмет сосредоточения. Не столько важны способы и техника гипноза, сколько уверенность гипнотизируемого в его эффективности.
III. Диагностическое применение. Гипнабельность у разных людей и при разных психических заболеваниях неодинакова. Поэтому накапливается все больше данных о том, что путем исследования гипнабельности можно быстро получить необходимую диагностическую информацию. Гипнабельность здорового человека заметно отличается от гипнабельности больных с тяжелыми психопатиями, шизофренией, органическими амнестическими и болевыми синдромами (при интоксикациях, травмах головы и т. п.). При этих состояниях больные с трудом входят в гипноз и поддерживают его. Поэтому гипноз может помочь, например, в дифференциальной диагностике диссоциативного расстройства и психоза. Гипнабельность больных с диссоциативными расстройствами (см. гл. 3, п. I.А), посттравматическим стрессовым расстройством (см. гл. 25, п. IV.А.4), некоторыми расстройствами пищевого поведения (нервная булимия, см. гл. 9, п. IV) выше нормы, тогда как больные шизофренией малогипнабельны. Хотя использование гипноза при интоксикациях и других органических психических расстройствах еще мало изучено, в этих случаях можно ожидать те же изменения гипнабельности, что и при шизофрении.
Уже при первой встрече с больным можно провести короткую (за 10 мин) оценку гипнабельности - так называемое исследование профиля индукции гипноза. Такое исследование показано, если планируется использовать гипноз в дифференциальной диагностике или лечении. После короткой процедуры введения в гипноз дается внушение: "Рука легкая и поднята кверху". О степени гипнабельности можно судить по тому, насколько точно гипнотизируемый выполняет инструкцию, насколько меняются ощущения в руке и способность произвольно двигать ею. Есть и другие способы оценки гипнабельности [8].
При исследовании возможны артефакты; необходимо знать хотя бы о двух их источниках. Во-первых, если гипнотизируемый не доверяет гипнотизеру или чувствует принуждение с его стороны, то оценка гипнабельности может быть заниженной. Во-вторых, гипнабельность снижают транквилизаторы, снотворные, нейролептики и, возможно, некоторые другие психотропные средства.
IV. Противопоказания. Нельзя проводить гипноз под угрозой или по принуждению. Перед сеансом гипнотизер должен кратко объяснить суть гипноза и подчеркнуть, что это в первую очередь самогипноз, что в состоянии транса осознание окружающего сохраняется, что гипнотизируемый может произвольно прервать это состояние. Необходимо также кратко объяснить цель сеанса и механизм введения в гипноз.
А. Тяжелая депрессия. Больным с тяжелой депрессией, предпринимавшим попытки самоубийства, гипноз может казаться чудодейственным способом исцеления. Неудачная попытка введения в гипноз будет воспринята как очередной крах надежд; если больной уже настроен на самоубийство, то неудача с гипнозом может быть использована как повод. Поэтому перед назначением гипноза крайне важно оценить уровень депрессии, ожидания больного, наличие суицидальных мыслей.
Б. Параноидный бред. Больной с бредом преследования или воздействия (см. гл. 3, п. IV), скорее всего, не поймет все тонкости объяснений о самогипнозе, а воспримет гипноз как очередную попытку управлять его мыслями. Действия гипнотизера, которому нередко приписываются сверхъестественные способности, могут вызвать озлобление. В ряде случаев, однако, больной с удивлением обнаруживает, что он сохраняет управление мыслями. Но осторожность нужна всегда. Впрочем, обычно больные с параноидным бредом не считают гипноз необходимым и просто отказываются от сеансов.
V. Лечебное применение. Больные психиатрических стационаров, как правило, малогипнабельны. Однако у больных соматических отделений и у амбулаторных больных гипноз может быть одним из эффективных дополнительных методов лечения. Гипнабельность - важное, но не единственное условие эффективности гипноза. Не менее важны другие факторы: настрой на лечение, наличие подсознательной выгоды, перенесение на гипнотизера, отношения с ним (см. гл. 1, п. I.В.5).
А. Боль. Гипноз бывает удивительно эффективным при боли как психогенного, так и органического происхождения. Эсдейл [4] сообщал, что гипноз позволяет на 80% обеспечить анестезию во время хирургических операций, а иногда удается даже большие операции проводить только под гипнозом. У высокогипнабельных людей анестезия может быть полной, а люди с более низкой гипнабельностью могут научиться отвлекать свое внимание от боли. Недооцениваются возможности гипноза и при обезболивании нормальных родов. С помощью гипноза можно подавить тревогу перед операцией, которая усиливает боль в послеоперационном периоде. Кроме того, при боли после операции или травмы, при некоторых хронических болевых синдромах больных можно научить самогипнозу, чтобы они самостоятельно могли облегчить боль. Важно помнить, что наркотические анальгетики, транквилизаторы и снотворные средства уменьшают способность к сосредоточению и тем самым снижают гипнабельность.
Механизмов воздействия гипноза на боль несколько. Один из них связан с избирательным восприятием. В непораженной области (если человек - правша, то обычно выбирают левую руку) можно вызвать чувство "затекания", тепла, холода либо снизить чувствительность, а затем воспроизвести эти ощущения в зоне боли (способ замещения). Можно также внушить, что в область боли введен местный анестетик. Еще один способ - переместить внимание больного с пораженной области на непораженную (например, с поясницы на левую руку). Эти способы можно сочетать. Зачастую целесообразно провести несколько сеансов, добиваясь в ходе каждого из них определенного уменьшения боли.
Другой механизм - физическое расслабление в состоянии гипноза. Больного учат сосредоточиваться на образе, который способствует мышечному расслаблению (например, свободный полет, спокойное покачивание на морских волнах). Расслабление мышц в области боли приводит к уменьшению болевой импульсации.
Хронические болевые синдромы очень часто сопровождаются упадком духа, депрессией, и поэтому лечение собственно боли должно быть частью комплексного лечебного плана (см. гл. 22).
Нельзя забывать, что прежде чем снимать боль - будь то с помощью гипноза или другого метода, - необходимо установить ее причину.
Б. Тревожность. При тревожных расстройствах с помощью гипноза можно прервать порочный круг взаимного усиления психического и физического напряжения. Цель - разделить в сознании больного соматическую симптоматику и субъективный психологический дискомфорт. Метод состоит в следующем. Больного учат самогипнозу, при котором он представляет себя расслабленным, парящим в невесомости. На этом фоне он сосредоточивается на воображаемом киноэкране, который как бы разделен надвое. Больным с паническими приступами предлагают на одной половине киноэкрана мысленно нарисовать устрашающую ситуацию, а на другой - представить, как с ней можно бороться; при этом нужно постоянно поддерживать чувство "невесомости". Представляя устрашающую ситуацию на киноэкране, больной может оценить ее реальную опасность и увидеть, что эта опасность неизмеримо меньше, чем ему кажется в жизни. Гипноз позволяет больному с тревожностью и фобиями не пугаться своих вегетативных и двигательных реакций, а управлять ими. Метод способствует расслаблению, укрепляет уверенность в себе. Причина панических приступов при этом остается, но чувство беспомощности, неотвратимой беды удается сдержать. Однако метод безуспешен в тех случаях, когда больной не может унять тревогу даже на то время, которое необходимо для сосредоточения. Таким образом, самогипноз эффективен только при минимальной и легкой тревожности (см. гл. 25).
В. Фобии. При фобиях весьма действенна поведенческая психотерапия, но в некоторых случаях более быстрый эффект дает гипноз. Больных учат расслабляться, вызывать ощущение благополучия и в таком состоянии представлять себе устрашающий объект или ситуацию (методика - см. гл. 11, п. V.Б). Например, при боязни полетов дают задание: в состоянии самогипноза представить собственное тело летящим самолетом. Лечение ступенчатое, его этапы врач и больной определяют вместе. Цель лечения, как и при панических приступах, - научить больного сдерживать тревогу, выработать у него уверенность в себе (см. гл. 25, пп. II.Б и IV.А.3).
Г. Навязчивые состояния - особая сфера применения гипноза. Тревожность в этих случаях либо сама по себе снижает порог возникновения навязчивостей, приводя ко все более стойким навязчивым мыслям и действиям, либо является следствием неудачных попыток бороться с навязчивостями (см. гл. 5). Цель лечения - укрепить у больного чувство внутреннего спокойствия и таким образом повысить порог возникновения навязчивостей. Можно также ограничивать время выполнения ритуалов. Например, больному с навязчивым стремлением к чистоте можно в состоянии гипноза дать задание: представить, что он в течение часа моет ванную комнату. Во время одного из следующих сеансов больному предлагают описать свои мысли и чувства во время этих воображаемых действий. Затем, используя постгипнотическое внушение, дают задание наяву отмывать ванную комнату в течение 1 ч, не дольше. Если эта цель достигнута, то следующим этапом будет постепенное сокращение времени уборки (например, на 15 мин в день).
 Гипноз можно использовать также для выявления мыслей или ситуаций, которые снижают порог возникновения навязчивостей. При выраженных объективной симптоматике и внутреннем дискомфорте (то есть у больных, удовлетворяющих критериям невроза навязчивых состояний, см. гл. 5) гипноз редко является основным методом. Он может выступать лишь как дополнительный метод, позволяющий закрепить положительные сдвиги в поведении, наметившиеся в результате медикаментозного лечения и поведенческой психотерапии.
Д. Диссоциативные и конверсионные расстройства. Гипноз может быть эффективен и при диссоциативных расстройствах (см. гл. 3, пп. I.А и I.Б.1). Например, при истерической амнезии, развившейся после психической травмы, восстановить память можно методом обратного вспоминания ("возвращения во времени") в состоянии гипноза. Больному, введенному в транс, дают задание заново пережить психотравмирующий эпизод - с момента, непосредственно предшествующего началу периода амнезии. После восстановления памяти обязательно надо помочь больному разобраться в событиях и чувствах, связанных с психической травмой. Модификация метода: дают задание представить психотравмирующее событие на одной из половин воображаемого киноэкрана, а на другой половине - то, что больной в это время делал для своей защиты; в это время дают внушение, что опасности нет. Полезно также расслабление в состоянии самогипноза.
Метод обратного вспоминания применяют также у больных, перенесших истерическую фугу с полной амнезией происходившего. Например, в состоянии транса больной при помощи гипнотизера вспоминает, что он делал 6-8 ч назад, затем переносится назад во времени, вспоминая, что он делал в свой юбилей 5-10 лет назад, а затем возвращается к событиям, непосредственно предшествовавшим фуге.
Гипноз можно использовать при более тяжелых диссоциативных расстройствах (например, при раздвоении личности). Сначала методом обратного вспоминания больной как бы возвращается назад во времени к тому моменту, когда впервые появился "двойник". Затем больного обучают, как самому входить в состояние гипноза и вызывать одного из "двойников". Считается, что такие "встречи с двойниками", никогда не происходящие вне транса, могут способствовать их слиянию в единую личность. Лечить таких больных довольно сложно. Это требует умения работать с больными, перенесшими несколько психических травм, а также в условиях перенесения, вызванного грубым физическим и сексуальным насилием в детстве.
У высокогипнабельных людей легко возникают конверсионные симптомы. Когда дискомфорт от этих симптомов перевешивает подсознательную выгоду, больной начинает стремиться от них избавиться. С помощью гипноза можно добиться устранения, усиления, перемещения конверсионной симптоматики и таким способом показать больному, как управлять ею. Делать это нужно в рамках программы реабилитации, поощряя положительные сдвиги и не стремясь добраться до причин подсознательного сопротивления. Если больной малогипнабелен, то у него, более вероятно, ипохондрия или органическое заболевание.
Е. Вредные привычки. Гипноз можно использовать для усиления мотивации у тех, кто хочет бросить курить. Широко применяют самогипноз, который позволяет произвести логическую переоценку влечения к табаку. Предмет сосредоточения - идея "защиты" своего организма, "уважения" к нему. Например, больному дают задание внушать себе в состоянии транса: "Курение для моего организма - это яд; мой организм нужен мне, чтобы жить; я должен уважать и защищать свой организм". Таким образом, больной отвыкает от курения не путем борьбы с влечением к табаку, а путем противопоставления этому влечению более важных ценностей - здоровья, защиты организма. Чтобы показать больному, как он связан со своим телом и как его тело зависит от него, тоже можно использовать гипноз.
Аналогичный способ помогает при переедании, особенно если оно сопровождается тревожностью (см. гл. 9). При алкоголизме и наркомании гипноз малоэффективен.
Ж. Психосоматические заболевания. В патогенезе некоторых соматических заболеваний (например, бронхиальной астмы) важную роль играют стресс и эмоциональное состояние больного. В этих случаях тоже эффективен гипноз. У больных с бронхиальной астмой методика гипнотерапии та же, что и при тревожности: обучить больного управлению вегетативными и двигательными реакциями на аллергические или эмоциональные воздействия, с тем чтобы вовремя прекратить развитие приступа.
З. Спонтанный гипноз. Некоторых людей приходится обучать, как не входить в состояние транса. Такие крайне гипнабельные личности постоянно находятся под влиянием окружающих; стремясь угодить им, они подавляют собственное критическое мышление. Введение в транс у таких лиц используют для того, чтобы показать им, насколько они гипнабельны.
Литература
Berkowitz, B., Ross-Townsend, A., Kohberger, R. Hypnotic treatment of smoking. The singe treatment method revisited. Am. J. Psychiatry 136:83-85, 1979.
Braun, B. G. (ed.). Treatment of Mutipe Personaity Disorder. Washington: American Psychiatric, 1986.
Crasineck, H. B., Ha, J. A. Cinica Hypnosis: Principes and Appications (2nd ed.). New York: Grune & Stratton, 1985.
Esdaie, J. Hypnosis in medicine and surgery. New York: Juian Press and the Institute for Research in Hypnosis, 1957.
Gibertson, A. D., Kemp, K. The use of hypnosis in treating anxiety states. Psychiatric. Med. 10:13-20, 1992.
Gi, M. M., Brenman, M. Hypnosis and reated states: Psychoanaytic studies in regression. New York: Int. Univs. Press, 1959.
Higard, E. R. Divided consciousness: Mutipe contros in human thought and action. New York: Wiey, 1977.
Higard, E. R., Higard, J. R. Hypnosis in the reief of pain. Los Atos, CA: Wiiam Kaufmann, 1975.
Kuft, R. P. The use of hypnosis with dissociative disorders. Psychiatric. Med. 10:31-46, 1992.
Levoie, G., Sabourin, M. Hypnosis and schizophrenia. In G. D. Burrows and L. Dennerstein (eds.), Handbook of hypnosis and psychosomatic medicine. New York: Esevier, 1980.
Mezack, R., Wa, P. D. Pain mechanisms: A new theory. Science 150:971-979, 1965.
Mott, T. Untoward effects associated with hypnosis. Psychiatric. Med. 10:119-128, 1992.
Pettinati, H. M. Measuring hypnotizabiity in psychotic patients. Int. J. Cin. Exp. Hypn. 30:404-416, 1982.
Pettinati, H. M., Home, R. L., Staats, J. M. Hypnotizabiity in patients with anorexia nervosa and buimia. Arch. Gen. Psychiatry 42:1014-1016, 1985.
Spiege, D. Assessment and treatment using hypnosis. In C. G. Last and M. Hersen (eds.), Handbook of anxiety disorders. Phiadephia: Pergamon, 1987.
Spiege, D. Hypnosis. In R. E. Haes, S. C. Yudofsky, J. A. Tabott (eds.), American Psychiatric Press Textbook of psychiatry. Washington: American Psychiatric, 1988.
Spiege, D. The use of hypnosis in the treatment of PTSD. Psychiatric. Med. 10:21-30, 1992.
Spiege, D. Uses and abuses of hypnosis. Integr. Psychiatry 6:211-222, 1989.
Spiege, D., Hunt, T., Dondershine, H. E. Dissociation and hypnotizabiity in posttraumatic stress disorder. Am. J. Psychiatry 145:301-305, 1988.
Spiege, H. A singe treatment method to stop smoking using anciary sef-hypnosis. Arch. Environ. Heath 20:736-742, 1970.
Spiege, H., Spiege, D. Trance and treatment: cinica uses of hypnosis. Washington: American Psychiatric, 1987.
Wain, H. J. Pain as a biopsychosocia entity and its significance for treatment with hypnosis. Psychiatric. Med. 10:101-118, 1992.
Whorwe, P. J., Houghton, L. A., et a. Physioogica effects of emotions: Assessment via hypnosis. Lancet 340:69-72, 1992.


Глава 12. Зависимость от транквилизаторов и снотворных
Р. Шейдер, Д. Гринблат, Д. Сироло
I. Общие сведения.
Жалобы на зависимость от транквилизаторов и снотворных чаще всего приходится слышать от людей среднего возраста и пожилых, которые не могут заснуть без нескольких таблеток снотворного. Однако настоящая зависимость от препаратов этой группы наиболее распространена среди подростков и молодых взрослых. Чтобы вызвать у себя эйфорию, они используют снотворные короткой и средней продолжительности действия (барбитураты, бензодиазепины и др.) вместе с алкоголем. Иногда они одновременно употребляют кокаин, амфетамины, опиоиды. Изолированное употребление бензодиазепинов встречается редко. На жаргоне наркоманов каждый препарат имеет свое название, часто по цвету капсул: "осы", "красные дьяволы", "радуга", "небеса" (см. табл. 12.1). Борясь с незаконным употреблением, американские фармацевтические фирмы прекратили выпуск некоторых форм барбитуратов в высоких дозировках, периодически приостанавливают поставки отдельных препаратов этой группы. Однако в торговой сети остается множество других транквилизаторов и снотворных, в том числе импортных; кроме того, процветает их "черный рынок" и подпольное производство.
Зависимость - это потребность в постоянном и регулярном приеме лекарственного препарата. Ее признаки: 1) неодолимая тяга к препарату или его аналогам; 2) необходимость увеличивать дозы (толерантность); 3) психическая зависимость, которую нередко сопровождают активные поиски препарата, необходимость все время иметь его под рукой; 4) физическая зависимость. Необходимо подчеркнуть, что неодолимая тяга к препарату - еще не признак физической зависимости, так как может не сопровождаться даже толерантностью. Наличие первых трех признаков тоже не означает физической зависимости. О физической зависимости можно говорить только в тех случаях, когда в ответ на внезапное прекращение приема препарата развивается абстинентный синдром. В то же время надо помнить, что физическая зависимость - это физиологический феномен, и ее наличие еще не дает повода говорить о злоупотреблении. Поэтому диагноз лекарственной зависимости всегда надо дополнять особенностями данного больного. Проявления зависимости от различных препаратов, угнетающих ЦНС, представлены в табл. 12.2 (см. также гл. 13 и гл. 25).
При первом обращении больного с жалобами (или подозрением) на физическую зависимость пытаются выявить проявления интоксикации или абстинентного синдрома. Очень важен подробный анамнез, хотя собрать его не всегда просто. У больного и сопровождающих надо выяснить следующее: привычные дозы, длительность приема и время приема последней дозы; какие события непосредственно предшествовали обращению к врачу; какими психическими заболеваниями страдал или страдает больной, злоупотреблял ли он лекарственными средствами в прошлом; каковы возможности внешней психологической поддержки; не принимал ли больной недавно алкоголь или психостимуляторы (кокаин, амфетамины); хочет ли больной избавиться от зависимости; если да, то насколько сильно и искренне его желание.
Из снотворных и транквилизаторов чаще всего злоупотребляют пентобарбиталом, секобарбиталом и глутетимидом, несколько реже - мепробаматом и бензодиазепинами. Метаквалон в США запрещен, но в некоторых штатах он остался на "черном рынке". Лечение зависимости от снотворных и транквилизаторов мы рассмотрим на примере барбитуратов - типичных представителей этой группы.
II. Диагностика
А. Абстинентный синдром. Степень физической зависимости связана с видом препарата, дозой, длительностью приема, характером приема (постоянный, эпизодический). Терапевтические дозы обычно вызывают зависимость только при очень длительном приеме (не меньше нескольких месяцев); кратковременный прием таких доз, как правило, к зависимости не приводит. При употреблении высоких доз, в том числе при быстром наращивании дозы, зависимость развивается быстрее. Так, у лиц, принимающих на ночь 200 мг барбитурата короткого действия, физическая зависимость развивается редко. Регулярный прием пентобарбитала или секобарбитала в дозе 400 мг/сут в течение 90 сут может привести к развитию толерантности и легкому абстинентному синдрому после отмены. У лиц, принимавших эти препараты в дозе 600-800 мг/сут в течение 35-120 сут, при отмене могут развиться эпилептические припадки (хотя делирий не характерен). Взаимосвязь между дозами барбитуратов и степенью физической зависимости проиллюстрирована в табл. 12.3.
В табл. 12.4 суммированы данные разных авторов о тех дозах небарбитуратных снотворных и транквилизаторов, которые могут вызвать физическую зависимость. Эти данные основаны преимущественно на единичных описаниях; на самом деле официально зарегистрированных случаев зависимости от таких препаратов мало.
Барбитуратный абстинентный синдром протекает так же, как алкогольный: тремор, тревожность, бессонница, анорексия, тошнота, рвота, потливость, ортостатическая гипотония, усиление глубоких рефлексов, непереносимость яркого света и громких звуков, в ряде случаев - эпилептические припадки и делирий (см. табл. 12.5). Некоторые включают в этот список повышение температуры, электролитные нарушения, острую сердечную недостаточность и смерть. Таким образом, по характеру и выраженности симптомов абстинентный синдром принципиально отличается от других синдромов отмены барбитуратов - обострения (возобновления тревожности и бессонницы) и рикошета (усиления этих проявлений).
Необходимо тщательно отделить жалобы от объективных проявлений абстинентного синдрома. Абстинентный синдром развивается обычно через 16-72 ч после прекращения приема барбитуратов. Эти сроки зависят от T1/2 конкретного препарата. Эпилептические припадки развиваются обычно через 3-7 сут после последнего приема. Припадок обычно один, но возможны и несколько подряд. При абстинентном синдроме, вызванном бензодиазепинами длительного действия, припадки обычно возникают позднее. Иногда они являются предвестниками делирия, который обычно развивается на 4-6-е сутки. Симптомы делирия: колебания уровня сознания, зрительные и слуховые галлюцинации, несистематизированный бред, колебания настроения, беспокойство, бессонница, гипертермия, гиперрефлексия, выраженный блефароспазм. Критика к своему состоянию отсутствует. Возможна агрессивность, сопротивление лечению. Чтобы обеспечить безопасность больного и персонала, иногда приходится прибегать к фиксации (см. гл. 8). Симптоматика абстинентного синдрома постепенно идет на убыль и через 2 нед после прекращения приема барбитуратов почти полностью исчезает.
На ЭЭГ при повышенной концентрации барбитуратов в крови могут обнаруживаться частые пики, повышение высокочастотной активности; при фотостимуляции могут возникать пароксизмальные разряды. При абстинентном синдроме изменения на ЭЭГ более явные. По данным одной из работ, при барбитуратном абстинентном синдроме пароксизмальные разряды на фоновой ЭЭГ наблюдалась у 12% больных, при фотостимуляции - у 66%.
Б. Отравление. Легкое отравление нередко проявляется только едва заметным горизонтальным нистагмом. При отравлении средней тяжести больные сонливы (но их легко можно разбудить), появляются грубый нистагм, дизартрия и атаксия, снижаются рефлексы. Иногда больные агрессивны, враждебно настроены, отказываются от выполнения предписаний. Тяжелое отравление снотворными и транквилизаторами - см. гл. 14, пп. IV-V.
III. Лечение.
Прежде всего выясняют: 1) как больной попал к врачу; 2) причину обращения; 3) возможности социальной поддержки; 4) с какой целью больной принимает препарат; 5) лечился ли он когда-нибудь от лекарственной зависимости; 6) что мешает отказаться от препарата; 7) насколько сильно и искренно желание излечиться. Дозу и давность последнего приема оценивают по сывороточной концентрации барбитуратов. Это очень важное, а иногда абсолютно необходимое исследование. Информативно также определение содержания барбитуратов и других лекарственных веществ в моче. Оно помогает избежать некоторых сложностей в ходе лечения. Так, может оказаться, что больной злоупотребляет несколькими препаратами, и в этих случаях проводят их последовательную отмену (см. гл. 12, п. III.Б).
Отмена препарата - очень ответственный этап. Ее можно проводить как амбулаторно, так и в стационаре. Преимущество госпитализации - возможность более тщательного наблюдения, особенно если нет уверенности, что больной будет соблюдать рекомендации. Однако многие соглашаются только на амбулаторное лечение. Поддержка со стороны семьи и друзей, упорное стремление избавиться от зависимости дают возможность провести отмену, не нарушая нормальную жизнь больного. Данные о том, какой препарат и в какой дозе принимает больной, нередко отсутствуют или недостоверны, и поэтому в ходе отмены необходимо постоянное наблюдение. Не всегда можно предвидеть и эффект назначенных барбитуратов: дозы, обеспечивающие нормальную постепенную отмену у одного больного, у другого могут вызвать глубокую сонливость.
Независимо от способа отмены больного следует предупредить, что лечение будет сопровождаться неприятными ощущениями: недомоганием, тревожностью, тахикардией, шаткостью походки, бессонницей, кошмарами. Последние иногда настолько неприятны, что больные прерывают лечение и вновь начинают принимать прежние дозы барбитуратов, лишь бы избавиться от кошмаров. Возможны анорексия, тошнота, умеренные схваткообразные боли в животе. Следует помнить, что эти проявления могут быть вызваны и другим заболеванием. Бессонница при отмене снотворных иногда длится неделями и характеризуется "наплывом снов" (преобладание быстрого сна); сновидения тревожные, кошмарные.
А. Режимы отмены. Существуют три способа отмены. Согласно двум из них, вначале определяют потребность больного в барбитуратах (провокационная проба с пентобарбиталом, метод фенобарбиталовых эквивалентов). При третьем способе используют насыщающую дозу фенобарбитала, стремясь вызвать легкую интоксикацию.
1. Провокационная проба с пентобарбиталом. Больному дают 200 мг пентобарбитала внутрь и через час проводят неврологическое обследование. Возможные результаты обследования приведены в табл. 12.6 с указанием степени толерантности и приблизительной суточной потребности в пентобарбитале. Если через час после приема пентобарбитала неврологических изменений нет, то привычная суточная доза пентобарбитала, видимо, не меньше 1200 мг. В этом случае все исследование повторяют через 3-4 ч, но уже с 300 мг пентобарбитала. Отсутствие неврологических изменений говорит о толерантности к суточной дозе выше 1600 мг.
Определенную таким способом ориентировочную суточную дозу назначают на 2-3 сут и затем, если нет абстинентного синдрома, начинают отмену. Применяют и фенобарбитал, и пентобарбитал, однако при использовании фенобарбитала отмена протекает легче, так как его сывороточная концентрация более стабильна. Суточную дозу пентобарбитала делят на 4 равные части и дают внутрь с интервалами 4-6 ч. Суточная доза фенобарбитала обычно втрое меньше (препарат действует длительнее), делят ее на 3 равные части и дают каждые 8 ч. Скорость снижения дозы обоих препаратов - на 10% начальной суточной дозы ежедневно (если начальная суточная доза пентобарбитала была 600 мг, то скорость ее снижения должна быть 60 мг/сут; при начальной суточной дозе фенобарбитала 200 мг - 20 мг/сут). При такой медленной отмене проявления абстинентного синдрома минимальны и легко переносимы.
Надо стремиться, чтобы исходная суточная доза не превышала 500-600 мг, в противном случае риск лечения становится слишком велик.
2. Метод фенобарбиталовых эквивалентов применяют, если больной отказывается от госпитализации, но тем не менее хочет излечиться. В табл. 12.7 представлены эмпирически выведенные дозы транквилизаторов и снотворных, эквивалентные по своему эффекту 30 мг фенобарбитала. Важно знать жаргонные названия и дозировки наиболее распространенных препаратов (см. табл. 12.1). Зная общую суточную дозу используемых препаратов и рассчитав их фенобарбиталовый эквивалент, можно определить исходную суточную дозу фенобарбитала. Интервалы между приемами фенобарбитала - 8 ч; снижение дозы начинают через 2-3 сут, если нет абстинентного синдрома. Суточную дозу ежедневно уменьшают на 10%. Многие врачи применяют данный метод с неохотой, поскольку больные не всегда соблюдают режим приема. Кроме того, сведения о принимавшихся ранее дозах препаратов, полученные от больного, могут быть недостоверными: некоторые больные в попытках раздобыть препарат намеренно завышают дозу. При злоупотреблении несколькими препаратами и сопутствующем употреблении алкоголя расчет фенобарбиталового эквивалента тоже может оказаться неточным, и в этих случаях показан метод провокационной пробы или насыщающей дозы. Имеются также данные, что использование метода фенобарбиталовых эквивалентов в амбулаторных условиях таит в себе риск для больного и окружающих, так как приводит к учащению эпилептических припадков, нарушений ритма сердца и, следовательно, автомобильных аварий.
При угрозе абстинентного синдрома больному можно однократно ввести 100-200 мг фенобарбитала в/м. Через несколько часов, если нет симптомов интоксикации, дают первую дозу фенобарбитала внутрь.
3. Метод насыщающей дозы. Больному в течение короткого времени дают все новые и новые дозы фенобарбитала внутрь, пока не добьются легкой интоксикации. Обычно дают 120 мг фенобарбитала каждый час до появления дизартрии, атаксии, нистагма, сонливости или эмоциональной лабильности. Как правило, о достижении интоксикации можно говорить при наличии любых трех из этих симптомов. Некоторые рекомендуют меньшие разовые дозы, например 40 мг. Для достижения интоксикации может потребоваться 15-20 ч, поэтому данный метод предпочтительнее использовать в стационаре, а амбулаторно - только при условии строгого домашнего режима и непрерывного наблюдения опытного персонала. По разным данным, общая насыщающая доза фенобарбитала составляет 1300-1500 мг. Фенобарбитал выводится из организма медленно, поэтому абстинентный синдром протекает достаточно легко. Если суточная потребность в фенобарбитале составляла менее 500 мг, то обычно достаточно наблюдения и симптоматического лечения.
Б. Полинаркомания. Если у больного имеется зависимость одновременно от опиоидов и снотворных, то лучше постепенно отменять снотворное на фоне неизменной дозы опиоида (например, метадона в дозе 20 мг/сут внутрь, если опиоидная зависимость подтверждена). Возможно одновременное снижение доз обоих препаратов, однако картина абстинентного синдрома при этом может усложниться. Некоторые барбитураты, мепробамат, карбамазепин и фенитоин вызывают индукцию ферментов метаболизма метадона, поэтому после их отмены уровень метадона в крови и тканях повышается.
Характерные симптомы опиоидного абстинентного синдрома (см. гл. 13, п. III.А) - мидриаз с сохранными зрачковыми реакциями, тахикардия, артериальная гипертония, тахипноэ, боли и подергивания в мышцах, тремор, тошнота, рвота, понос, слезотечение, ринорея, зевота, беспокойство, озноб, гусиная кожа. Важно определить характер абстинентного синдрома (опиоидный или барбитуратный), для чего исследуют пульс, АД (лежа и сидя), зрачки и зрачковые реакции, рефлексы (в том числе мигательный), психический статус. Но часто отличить эти два синдрома невозможно. Опиоидный абстинентный синдром, хотя и протекает субъективно тяжелее, редко сопровождается припадками и никогда не приводит к смерти. Барбитуратный абстинентный синдром опаснее.
В. Психотерапия эффективна и в процессе отмены, и в последующем, когда у больных нередко появляется тревожность, ранее отсутствовавшая или подавленная препаратом. Основываясь на работах по бензодиазепиновой зависимости, хотя их количество невелико, можно выделить несколько принципов лечения. Во время отмены рекомендуется чаще беседовать с больными: со стационарными - ежедневно, с амбулаторными - 1-2 раза в неделю (очно и по телефону). Врач, используя устные беседы и печатные материалы, должен объяснить больному, что такое абстинентный синдром и чем он отличается от состояния тревожности. Вероятность излечения выше у тех больных, которые могут самостоятельно справиться с тягой к препарату и со своими тревогами и переживаниями. Иногда полезно дать больному возможность самому (но под руководством врача) определить скорость отмены снотворного. Первое снижение суточной дозы можно провести за счет того приема, в котором больной чувствует наименьшую потребность. Этот прием можно пропустить, а если это невозможно, то хотя бы уменьшить разовую дозу.
Многие рекомендуют больным вести дневник: это помогает им, во-первых, отличать абстинентный синдром от тревожных состояний, а во-вторых - определять, какие ситуации провоцируют или усиливают тревожность и тягу к препарату. Кроме того, дневниковые записи помогают больному укреплять уверенность в том, что он может сам справиться со своим состоянием. Дневник полезен и для врача, позволяя выявить неверные способы борьбы с тревожностью (например, употребление спиртного). В качестве дополнительных методов психотерапии некоторые рекомендуют психическую релаксацию, психическую десенсибилизацию и др.
IV. Бензодиазепиновая зависимость
Бензодиазепиновая зависимость в последние годы привлекает повышенное внимание (см. гл. 21, п. II.Б.1 и гл. 25, пп. IV.Г.2.в-и). Вопреки бытующему мнению, истинная физическая зависимость от бензодиазепинов при употреблении их в терапевтических дозах развивается редко, особенно при длительности приема менее 3 мес. Вероятнее всего, формирование зависимости при приеме терапевтических доз бензодиазепинов - это идиосинкразия, хотя она и наблюдается чаще в тех случаях, когда либо сам больной злоупотреблял ранее алкоголем или транквилизаторами (снотворными), либо ими злоупотребляют его родственники. Ряд авторов, основываясь на клиническом опыте, полагают, что диазепам, алпразолам и лоразепам вызывают зависимость чаще, чем клоназепам, хлордиазепоксид, клоразепат, галазепам, оксазепам и празепам. При постепенной отмене любого бензодиазепина проявления абстинентного синдрома, как правило, минимальны. Отмена сопровождается чаще рецидивом тревожности, из-за которой и был назначен бензодиазепин. Физическая зависимость и абстинентный синдром свидетельствуют о том, что больной в течение 1 мес и более принимал бензодиазепин в дозе по крайней мере в 2-3 раза выше терапевтической.
Клиническая картина бензодиазепинового абстинентного синдрома в основном такая же, как при отмене барбитуратов и других снотворных. Некоторые, однако, полагают, что для бензодиазепинового абстинентного синдрома более характерны миоклонические подергивания, гиперакузия и дневное недержание мочи.
Способы лечения бензодиазепинового абстинентного синдрома: 1) назначение замещающих доз барбитуратов (см. гл. 12, п. III.А); 2) возврат к привычной дозе бензодиазепина и ее постепенное снижение (на 10-20% каждые 2-3 сут); 3) замена принимаемого бензодиазепина на препарат длительного действия (например, празепам) с последующим постепенным снижением дозы.
У больных, принимающих бензодиазепины короткого действия с большими интервалами, в промежутках между приемами иногда наблюдаются некоторые проявления синдромов отмены (см. гл. 25, п. IV.Г.2.з) - тревожность, тахикардия и т. п. В этих случаях показан более частый прием препарата без увеличения общей суточной дозы. Можно также повысить суточную дозу, так чтобы сывороточная концентрация препарата всегда была выше минимальной терапевтической; при этом, однако, зависимость развивается чаще.
Если больной плохо переносит замену препарата или снижение дозы, то на завершающих стадиях отмены (последние 5-10 сут) может быть эффективен карбамазепин, 100-300 мг/сут внутрь. Однако эффективность данного метода подтверждена лишь единичными описаниями случаев, небольшими неконтролируемыми испытаниями, а также одним экспериментальным исследованием на животных.
Некоторые больные не сообщают врачу об употреблении ими бензодиазепинов, других транквилизаторов и снотворных и алкоголя. Поэтому при поступлении в стационар и перед операциями надо специально выяснять это у больных и их родственников, чтобы избежать абстинентного синдрома в период выздоровления, а также не спутать абстинентный синдром с проявлениями основного заболевания или побочными реакциями на лечение.
V. Лечение после отмены должно быть индивидуальным. Надо помнить, что зависимость от снотворных и транквилизаторов развивается чаще всего либо у лиц, злоупотребляющих несколькими препаратами, либо как осложнение терапии различных хронических заболеваний (хроническая боль, психические расстройства).
По нашему впечатлению, многие больные последней группы плохо переносят обычные методы лечения алкоголизма и лекарственной зависимости. Лечить в таких случаях надо не только зависимость, но и основное заболевание. Иногда это бывает легко: так, у части больных с хронической головной болью фиоринал можно заменить на препарат из группы НПВС, а бензодиазепин, назначенный из-за длительной тревожности, можно заменить бета-адреноблокатором. В более сложных случаях бывает необходимо добавлять психотерапию.
У многих больных со злоупотреблением несколькими препаратами добиться полной отмены не удается, нередки и рецидивы. Психотропное средство для них нередко служит помощником или заменителем нормального человеческого общения; часто они боятся показаться смешными, потерпеть неудачи, "ударить в грязь лицом" перед окружающими. Одни из них избегают общения, стремясь не заводить тесной дружбы, у других же отношения с людьми нелепы и мучительны. Таким больным необходимы специально подобранная психотерапия (индивидуальная, групповая, поведенческая), участие в программах типа "Двенадцать ступеней", иногда - медикаментозное лечение, но без снотворных и транквилизаторов (см. также гл. 11 и гл. 19, пп. III.А-Г).
С некоторыми больными, особенно из числа врачей, заключают своеобразный договор, в котором четко регламентируют план лечения. За выполнением договора следит соответствующая организация (если речь идет о враче, то это общество врачей штата). Если больной не выполняет условия договора, начинает вновь принимать препарат (что подтверждают, например, анализами мочи), то ставится в известность лицензионный совет, который приостанавливает или отзывает лицензию на право профессиональной деятельности.
Если отмена препарата сопровождается выраженными осложнениями (например, обострение соматического или психического заболевания), то отмену и реабилитацию проводят в стационаре. Госпитализация показана также, когда социальное окружение больного способствует злоупотреблению лекарственными средствами. Однако необходимо помнить, что такое злоупотребление - это, как правило, хроническое заболевание и стационарное лечение редко бывает достаточным. Оно обязательно должно быть дополнено длительным амбулаторным лечением.
Литература
Bair, S. D., Hocombe, C., et a. Leg ischemia secondary to non-medica injection of temazepam. Lancet 338:1393-1394, 1991.
Cirauo, D. A., Sands, B. F., et a. Anxioytics. In D. A. Cirauo and R. I. Shader (eds.), Cinica manua of chemica dependence. Washington: American Psychiatric, 1991, pp. 135-173.
Dodes, L. M., Khantzian, E. J. Psychotherapy and chemica dependence. In D. C. Cirauo and R. I. Shader (eds.), Cinica manua of chemica dependence. Washington: American Psychiatric, 1991, pp. 345-358.
Gass, R. M. Benzodiazepine prescription reguation. Autonomy and outcome. J.A.M.A. 266:2431-2433, 1991.
Maratt, G. A., George, W. H. Reapse prevention: Introduction and overview of the mode. Br. J. Addict. 79:261-273, 1984.
Menuck, M. Increase in benzodiazepine abuse. Can. J. Psychiatry 36:764-765, 1991.
Pouchot, J., Lombrai, P., et a. Sedative and hypnotic withdrawa states in inpatients. Lancet 338:1022, 1991.
Shader, R. I., Greenbatt, D. J., Bater, M. B. Appropriate use and reguatory contro of benzodiazepines. J. Cin. Pharmaco. 31:781-784, 1991.
Weintraub, M., Singh, S., et a. Consequences of the 1989 New York state tripicate benzodiazepine prescription reguations. J.A.M.A. 266:2392-2397, 1991.
Авторы благодарят Э. Кейна и Р. Мейера, участвовавших в написании этой главы в первом издании "Психиатрии". Ценные замечания высказал также Ч. О'Брайен.
 
Таблица 12.1. Жаргонные названия некоторых снотворных средствМеждународное названиеТорговое названиеЖаргонное название Амобарбитал(а)АмиталНебеса. Голубой бархатАмобарбитал с секобарбиталом(б)ТуиналКрасно-голубые. РадугаМетаквалон(в)–Сопор. Квадраты. Диско-бисквитыПентобарбиталНембуталЖелтые(г). Осы. Немби. НеммиСекобарбиталСеконалКрасные(д). Красные дьяволы. Иволга. Секки. СеггиХлоралгидрат–Хлорал. ЛягушкиЭтхлорвинолПлацидилОгурцы(а) В 1993 г. в США амобарбитал выпускался только в дозировке 200 мг. (б) Производство временно приостановлено, однако возобновлено в конце 1991 г. в дозах 100 мг и 200 мг (таблетки). (в) Легальное производство в США прекращено. (г) Выпускают также капсулы по 50 мг, окрашенные в белый и оранжевый цвета. (д) Сейчас выпускается в виде оранжевых таблеток.
Таблица 12.2. Толерантность, зависимость и абстинентный синдром при приеме средств, угнетающихЦНСПрепараты Абстинентный синдром или синдром отмены (через 3 мес приема)Толерантность к терапевтическим дозам Психическая зависимость (вызывается терапевтическими дозами)Физическая зависимость (вызывается дозами выше терапевтических)Барбитураты и их аналоги+++++++++Бензодиазепины++++++Этанол++++++++++Опиоиды+++++++++++++++Для разных препаратов одной группы эти показатели могут варьировать.
Таблица 12.3. Зависимость проявлений абстинентного синдрома от доз секобарбитала и пентобарбиталаСуточная доза, мгДлительность приема, сутОсложнения, % общего числа больныхЭпилептические припадкиДелирийМалые симптомы20036500040090005,560035-571105080042-57200100900-220032-1447875100Обследован 61 больной. A. Wiker. Diagnosis and treatment of drug dependence of the barbiturate type. Am. J. Psychiatry 125:758-765, 1968. Copyright, American Psychiatric Association, 1968.
Таблица 12.4. Некоторые снотворные небарбитурового ряда: дозы и длительность приема, при которых возможна физическая зависимостьМеждународное названиеДоза, г/сутДлительность приема, месГлутетимид(а)2,5350,5Диазепам0,1-1,5НесколькоМепробамат2,493,2-6,41,3Метаквалон(а),(б)0,6-0,91 и болееХлордиазепоксид0,3-0,65-6Этхлорвинол(а)2-47-8Составлено по описаниям отдельных случаев. (а) Дозы обычно в 4 и более раза выше терапевтических. (б) С 1983 г. в США препарат запрещен к применению.
Таблица 12.5. Барбитуратный абстинентный синдромСимптомЧастота, %Время появленияДлительность, сутОписаниеТревожность1001-е сутки3-14Неясное беспокойство, предчувствие бедыМышечная слабость1001-е сутки3-14Проявляется при малейшей нагрузкеТремор1001-е сутки3-14Выраженный, ритмичный, мелкоразмашистый, появляется при произвольных движениях и ослабевает в покоеОртостатические обмороки1001-е сутки3-14Развиваются при резком переходе из положения лежа в положение сидя или стоя; сопровождаются выраженным падением систолического и диастолическогоАДи тахикардиейАнорексия1001-е сутки3-14Обычно сочетается с повторной рвотойМиоклонии1001-е сутки3-14Мышечные подергивания или быстрые непроизвольные движения конечностей (одной или нескольких), иногда причудливыеЭпилептические припадки(а)802-е-3-и сутки8До 4 больших припадков с постиктальной (послеприпадочной) оглушенностью или сномПсихоз или делирий(а)603-и-8-е сутки3-14Обычно напоминает алкогольный делирий, реже - шизофрению и корсаковский синдром; возможны панические приступыАбстинентный синдром наблюдали после внезапной отмены барбитуратов у 19 добровольцев, у которых вызывали зависимость путем назначения пентобарбитала или секобарбитала в дозе 0,8-2,2 г/сут внутрь в течение 6 нед и более. (а) У 4 человек припадки не были предвестником делирия, у одного делирий развился без предшествовавших припадков, у 3 человек не было ни припадков, ни делирия. A. Wiker. Diagnosis and treatment of drug dependence of the barbiturate type. Am. J. Psychiatry 125:758-765, 1968. Copyright, American Psychiatric Association, 1968.
Таблица 12.6. Типы реакций на пробную дозу пентобарбитала, 200 мг внутрьСостояние через час после приема пентобарбиталаТолерантность Ориентировочная потребность в пентобарбитале, мг/сутБольной спит, но разбудить его можноОтсутствует или минимальна0Невнятная, смазанная речь, крупноразмашистый нистагм, атаксия, выраженная интоксикацияЛегкая400-600Отсутствие внутреннего дискомфорта, мелкоразмашистый горизонтальный нистагм при взгляде в стороныВыраженная800Отсутствие какого-либо эффекта, возможно сохранение абстинентных симптомов; интоксикации нетКрайне выраженная1000-1200 и более
Таблица 12.7. Ориентировочные эквивалентные дозы некоторых снотворных средствПрепаратДоза, мгАлпразолам1Глутетимид250Диазепам5Квазепам15Клоназепам0,5Клоразепат15Лоразепам1Мепробамат200Оксазепам30Пентобарбитал100Празепам20Секобарбитал100Темазепам30Триазолам0,25Фенобарбитал30Флуразепам30Хлоралгидрат500Хлордиазепоксид25Эстазолам2

Глава 13. Опиоидная зависимость
Р. Шейдер, А. Грин, М. Пайлдис
I. Общие сведения об опиоидах.
Papaver somniferum, или опийный мак, произрастает в разных частях света. Возделывать его начали в Средиземноморье около 2000 лет назад, когда были обнаружены его успокаивающие, обезболивающие и закрепляющие свойства. Гораздо позже было открыто противокашлевое действие кодеина, а также эффект морфина при кардиогенном отеке легких. Опийный мак содержит несколько активных алкалоидов, в том числе морфин, кодеин и тебаин. Из них получают два сильнодействующих полусинтетических наркотика - героин и гидроморфон. Тебаин, который получают обычно из Papaver bracteatum, можно переработать в кодеин и в полусинтетические соединения (гидрокодон, оксикодон, оксиморфон). В организме кодеин метаболизируется в морфин, однако печеночный микросомальный фермент, который осуществляет это превращение (цитохром P450 IID6), примерно у 10% людей отсутствует. В настоящее время создано много синтетических опиоидов: петидин, метадон, пентазоцин, декстропропоксифен. Термином "опиаты" обозначают природные алкалоиды; термин "опиоиды" в данной главе использован как собирательный, для обозначения природных опиатов, полусинтетических и синтетических соединений, а также эндогенных опиоидов. В данной главе не рассмотрены те опиоиды, которые применяют редко или в особых целях.
В последние 20 лет появилось очень много новых данных о клинических и молекулярных эффектах экзогенных и эндогенных опиоидов (энкефалинов, эндорфинов, неоэндорфинов). Все эти данные здесь рассмотреть невозможно, и мы ограничимся лишь основными представлениями. Эндогенные, природные и синтетические опиоиды действуют через опиатные рецепторы, которые имеются как в центральной, так и в периферической нервной системе. Их описано несколько типов. Например, бета-эндорфин и морфин - стимуляторы мю-рецепторов. Они могут активировать также дельта-рецепторы, но основные стимуляторы последних - это мет- и лей-энкефалины. По-видимому, существует 2 подтипа мю-рецепторов - мю1 и мю2. Рецепторы подтипа мю1, вероятно, опосредуют анальгетический эффект опиоидов. Блокада мю2-рецепторов, по-видимому, устраняет дыхательные расстройства и другие симптомы отравления опиоидами и опиоидного абстинентного синдрома. Выпускаемые блокаторы опиатных рецепторов - налоксон и налтрексон - это синтетические аналоги оксиморфона, действующие преимущественно на мю-рецепторы. Они являются также слабыми блокаторами дельта-рецепторов. Каппа-рецепторы активируются другими эндогенными опиоидами (например, динорфином); очищенные препараты стимуляторов каппа-рецепторов, которые можно было бы применить у человека, пока не получены. Существуют вещества (в частности, пентазоцин), которые одновременно стимулируют каппа-рецепторы и обладают слабым блокирующим действием на мю-рецепторы. Активация каппа-рецепторов - это, по-видимому, один из механизмов дисфорического и психотомиметического действия опиоидов (галлюцинации, кошмары, тревога), которое наблюдается при злоупотреблении синтетическими стимуляторами каппа-рецепторов (пентазоцином) и их передозировке. Наконец, некоторые опиоиды являются частичными агонистами опиатных рецепторов. К ним относятся, например, бупренорфин (частичный агонист мю-рецепторов и блокатор каппа-рецепторов) и буторфанол (частичный агонист мю-рецепторов и стимулятор каппа-рецепторов).
II. Отравление
А. Диагностика. Отравление опиоидами (обычно героином или метадоном) бывает намеренным и случайным. Возраст больных, как правило, молодой; в больницу их обычно доставляет полиция или друзья. Независимо от типа опиоида клиническая картина почти всегда одинакова: угнетение дыхания и сознания, резкий миоз (точечные зрачки), возможны артериальная гипотония и некардиогенный отек легких. При отравлении петидином миоз может отсутствовать; при тяжелой гипоксии, а также при одновременном употреблении других препаратов (не опиоидов) возможен даже мидриаз. Дополнительные признаки - уплотнение вен на локтевых сгибах, следы старых и недавних инъекций. Однако эти признаки не обязательны: например, героин иногда курят или вдыхают через нос, а метадон, гидроморфон и некоторые другие опиоиды принимают внутрь. При передозировке наркоманы иногда прикладывают к мошонке лед или пьют молоко, и поэтому пакетики из-подо льда около мошонки и следы молока во рту тоже могут быть признаками употребления опиоидов. Этих находок в сочетании с данными анамнеза обычно достаточно для постановки диагноза, однако необходимо помнить, что причина комы может быть и иная, в том числе - передозировка нескольких препаратов одновременно. Подробнее о диагностике и лечении комы см. гл. 14, п. III.В.
Б. Лечение. Основные меры: восстановление или поддержание жизненно важных функций, быстрое введение антагонистов наркотических анальгетиков (блокаторов опиатных рецепторов).
1. Немедленно оценивают дыхание и кровообращение. При их резком нарушении начинают СЛР. Часто бывает показана интубация трахеи (см. гл. 14); если же ее не проводят, то принимают меры против аспирации желудочного содержимого. Во время других диагностических и лечебных мероприятий поддержание жизненно важных функций не прекращают.
2. Устанавливают венозный катетер. Берут кровь на все необходимые исследования (в том числе на глюкозу). Всем показано струйное введение 50% глюкозы, даже если гипогликемическая кома не предполагается.
3. Если известно, что препарат принят внутрь и произошло это недавно, то промывают желудок. При угнетении дыхания у неинтубированных больных промывание желудка противопоказано.
4. Налоксон - блокатор опиатных рецепторов - это препарат выбора при угнетении дыхания, вызванном отравлением опиоидами. Взрослым налоксон обычно назначают в дозе 0,4-2 мг в/в. Признак эффективности - восстановление дыхания через минуту после инъекции, затем несколько проясняется сознание, уменьшается артериальная гипотония, расширяются зрачки. Возможны повторные инъекции каждые 2-3 мин, но при условии, что предыдущие были неэффективны. Если по достижении общей дозы в 10 мг улучшение не наступает, значит, тяжесть состояния обусловлена не только опиоидной интоксикацией; в этом случае исключают другие причины комы (травма, передозировка других препаратов) [Примечание авторов: мы получили сообщение о редких случаях массивной передозировки метадона, когда эффект налоксона появился только после многократных инъекций (W. Leigh Thompson, частное сообщение). В литературе подобные сведения отсутствуют.] Поскольку при выходе из комы может развиться абстинентный синдром с возбуждением и агрессией, перед введением налоксона больного необходимо зафиксировать (см. гл. 8). Если не проводили интубацию, то фиксировать больного надо в таком положении, которое препятствует аспирации желудочного содержимого. Угнетение дыхания при отравлении бупренорфином - частичным агонистом опиатных рецепторов - лечению налоксоном не поддается.
5. При опиоидной зависимости налоксон вводят осторожно, поскольку его передозировка может вызвать абстинентный синдром. Последний может быть выражен, но длится он столько же, сколько эффект налоксона - 30-90 мин. Для уменьшения неприятных ощущений вводят клонидин (см. гл. 13, п. III.В.7). Поскольку налоксон не стимулирует опиатные рецепторы, то у лиц, не принимающих опиоиды, он не оказывает никакого действия.
6. Отравление опиоидами может сопровождаться интерстициальным и альвеолярным отеком легких различной степени тяжести - от бессимптомного (выявляемого только рентгенологически) до опасного для жизни. Размеры сердца остаются нормальными, функция его не нарушается. Сердечные гликозиды и диуретики неэффективны и не показаны. Проводят ингаляцию кислорода, ИВЛ, при необходимости - интубацию трахеи.
7. Больных госпитализируют не менее чем на 24 ч с момента передозировки, желательно в реанимационное отделение. Это снижает риск рецидива комы, а также позволяет провести полное обследование, особенно при подозрении на злоупотребление несколькими препаратами.
8. Большинство опиоидов действует дольше, чем налоксон, поэтому через некоторое время после первой инъекции налоксона угнетение дыхания и кома нередко рецидивируют. Такие рецидивы особенно характерны для отравлений таблетированными метадоном и декстропропоксифеном, угнетающее действие которых на ЦНС может сохраняться 24-48 ч. За такими больными наблюдают, при необходимости повторяют инъекции налоксона.
9. Даже при положительном эффекте налоксона наблюдение за больным прекращать нельзя, так как возможна одновременная передозировка нескольких препаратов.
10. Перед выпиской необходимо разъяснить больному целесообразность медицинского наблюдения, в том числе обследования у нарколога и лечения в специализированном наркологическом стационаре. Лечить наркоманию особенно необходимо, если отравление было опасным для жизни. Только особое внимание, уделяемое амбулаторному наблюдению у нарколога, и наличие комплексных лечебных программ может убедить наркомана в необходимости лечения.
III. Абстинентный синдром и плановая отмена
А. Диагностика опиоидной зависимости. Для постановки диагноза физической зависимости необходимы данные анамнеза (употребление опиоидов), а также развитие абстинентного синдрома после внезапной отмены опиоидов. Основы диагностики физической зависимости изложены в гл. 12, п. II.
1. Героиновый (морфиновый) абстинентный синдром развивается обычно спустя 8-12 ч после последнего приема наркотика. Относительно ранние симптомы - настойчивый поиск наркотика, тахипноэ, потливость, слезотечение, гипертермия, зевота, ринорея, гусиная кожа, тремор, анорексия, раздражительность, мидриаз. Через 48-72 ч после последнего приема наркотика возникают бессонница, тошнота, рвота, понос, общая слабость, схваткообразные боли в животе, тахикардия, артериальная гипертония, непроизвольные спастические мышечные сокращения и движения в конечностях ("ломка"). В течение 7-10 сут эти явления постепенно проходят. Иногда абстинентный синдром тянется 6-9 мес, сопровождаясь перепадами настроения и повышенной восприимчивостью к стрессовым раздражителям.
2. Абстинентный синдром при отмене метадона и декстропропоксифена качественно не отличается от героинового и морфинового, но имеет другую динамику во времени. Первые симптомы появляются лишь через 24-48 ч после последнего приема. Хотя определение сывороточной концентрации метадона широко не используют, существуют данные, что абстинентный синдром развивается при ее снижении до 100 нг/мл и менее. Пик симптоматики приходится на третий день и позже. Затем она постепенно регрессирует, но может длиться до 3 нед и более. Отмена метадона может сопровождаться болями в костях; при них применяют клонидин (см. гл. 13, п. III.В.7) и ибупрофен, 600 мг внутрь каждые 6 ч. Абстинентный синдром, как и при отмене морфина и героина, может надолго затянуться.
3. Абстинентный синдром при отмене пентазоцина клинически протекает так же, как при отмене других опиоидов, однако его не удается полностью купировать метадоном. Возможно, это связано со стимулирующим влиянием пентазоцина на каппа-рецепторы. Некоторые рекомендуют вновь назначать таким больным пентазоцин, а затем плавно его отменять.
Б. Диагностика опиоидной зависимости у новорожденных. Если у матери имеется героиновая или метадоновая зависимость, то у новорожденного может развиться абстинентный синдром: повышение мышечного тонуса, тремор, повышенные реакции на раздражители, рвота, гипертермия, дыхательные нарушения, пронзительный крик, гипербилирубинемия, судороги. Синдром развивается обычно в первые 48 ч после рождения.
В. Плановая отмена. При физической зависимости опиоиды отменяют постепенно; для смягчения абстинентного синдрома назначают метадон или клонидин внутрь. Чтобы снизить риск рецидива, отмену лучше всего проводить в рамках комплексной программы лечения наркомании.
1. Минимальное обследование при первом обращении (поступлении в стационар): общий и наркологический анамнез, физикальное исследование, анализ мочи на наркотики.
2. Выяснить привычные для больного дозы наркотиков, как правило, не удается. Больные могут намеренно давать неправильные сведения; кроме того, содержание героина в "уличных" препаратах обычно не известно, так что точный пересчет на метадон в большинстве случаев невозможен. При метадоновой зависимости дозу определить проще, так как количество препарата в таблетке известно. Прежде чем перевести больного на метадон и приступить к снижению дозы, необходимо точно установить, когда и в каком количестве наркотик был принят в последний раз. В первый день метадон целесообразно дать в несколько приемов, чтобы избежать передозировки: если выдать сразу всю суточную дозу, то больной может принять ее одномоментно. Если точно установить привычные дозы наркотика невозможно, то наиболее безопасна схема лечения, указанная в гл. 13, п. III.В.4.
3. Проводить отмену можно как в стационаре, так и амбулаторно. Стационарное лечение показано в следующих случаях: 1) физическая зависимость от двух и более препаратов; 2) намерение больного после выписки лечиться в доме выздоровления или вступить в коммуну-общежитие бывших наркоманов; 3) зависимость от метадона в высоких дозах; 4) психоз или выраженная депрессия. Однако стационарное лечение при желании может пройти любой наркоман. Отмену проводят обычно с использованием метадона в сочетании с альфа2-адреностимуляторами или без них.
4. Начальная доза метадона - 10 мг внутрь. Ее дают после появления первых проявлений абстинентного синдрома, таких, как 1) увеличение ЧСС на 15 мин-1 по сравнению с исходной либо тахикардия свыше 100 мин-1; 2) диастолическое АД больше 100 мм рт. ст., систолическое больше 160 мм рт. ст. либо повышение того или другого на 15 мм рт. ст. по сравнению с исходным; 3) отчетливый мидриаз. Прежде чем определять все эти показатели, врач должен убедиться, что больной не менее 5 мин находился в покое (некоторые больные специально прибегают к физическим нагрузкам, чтобы повысить ЧСС и АД). При однократном приеме метадона максимальная сывороточная концентрация достигается примерно через 30 мин; препарат предотвращает развитие абстинентного синдрома в течение 24-36 ч. Если после первого приема метадона развивается интоксикация (сонливость и другие проявления), значит, доза велика. В следующие 24 ч, если возникают проявления абстинентного синдрома, дают каждый раз по 5 мг метадона, но так, чтобы общая доза за 12 ч не превышала 20 мг (исключение - подтвержденная толерантность к суточной дозе метадона 40 мг и более). Первую суточную дозу можно дать одномоментно или в несколько приемов. В первые несколько дней лечения подбирают такую дозу метадона, на фоне которой проявлений абстинентного синдрома нет. Для амбулаторных больных разработаны относительно стандартные схемы приема метадона, слегка отличающиеся друг от друга. Некоторые предпочитают повышенные разовые дозы (начальная - 20 мг, затем добавляют по 5-15 мг), однако они чаще вызывают эйфорию.
5. После того как состояние больного стабилизировано (проявления абстинентного синдрома исчезли), приступают к отмене наркотика. Большинство схем отмены предусматривает ежедневное снижение суточной дозы на 5 мг (но не более чем на 20% исходной) с полной отменой за 7-10 дней; в некоторых случаях возможна более постепенная отмена. Больные хорошо переносят следующую схему: вначале суточную дозу убавляют на 5 мг ежедневно, по достижении 15 мг/сут - на 5 мг через день. Больных предупреждают о возможности легких абстинентных симптомов (гриппоподобное состояние). Во время отмены больные иногда тайком вводят себе наркотики, поэтому необходимо периодически определять содержание наркотиков в моче. Вне комплексного плана лечения отмена наркотика редко излечивает от наркомании.
6. Карбамазепин, фенобарбитал, рифампицин и фенитоин усиливают метаболизм метадона (хотя такие сочетания препаратов встречаются редко), повышая тем самым риск абстинентного синдрома; в этих случаях могут потребоваться повышенные дозы метадона.
7. Клонидин - стимулятор пресинаптических альфа2-адренорецепторов - ослабляет многие симптомы перевозбуждения симпатической нервной системы, столь характерные для абстинентного синдрома. Он обладает также некоторым анальгетическим действием, уменьшая боли в костях и мышцах. Поскольку клонидин может вызывать артериальную гипотонию и выраженную сонливость, в первые 24-36 ч лечения больным предписывают постельный режим. Однако клонидин с успехом применяют и в амбулаторных условиях. Начальная доза - 0,1-0,3 мг внутрь каждые 6-8 ч (в зависимости от тяжести симптоматики), но не более 2,5 мг/сут. После нормализации симпатической активности суточную дозу клонидина убавляют - на 0,1-0,2 мг/сут. В некоторых случаях отмену проводят только под прикрытием клонидина, не назначая метадон. Оптимальный же способ отмены, применимый при наличии времени и средств, состоит в следующем: устраняют абстинентные симптомы с помощью метадона и приступают к снижению его дозы; если на этом фоне симптомы возобновляются, то для их устранения назначают клонидин (см. гл. 23, п. IV.Б.4.а).
Вместо клонидина иногда используют гуанабенз - альфа2-адреностимулятор, производное аминогуанидина. Эффект гуанабенза развивается несколько медленнее, чем у клонидина; доза - 4 мг 2-3 раза в сутки, с постепенной отменой по мере уменьшения абстинентных симптомов. Наиболее частый побочный эффект - сонливость.
8. Другой подход к лечению абстинентного синдрома: 1) вызывание и поддержание сна с помощью бензодиазепинов (например, мидазолам в/в); 2) во время сна - вызывание абстинентного синдрома введением налоксона; 3) последний этап - пробуждение с помощью антагониста бензодиазепинов флумазенила.
9. После отмены наркотика необходима длительная реабилитация в условиях специального санатория или амбулаторно, цель которой - предотвратить рецидив наркомании. Многие полагают, что амбулаторные больные должны не менее 3 мес ежедневно приходить к врачу для консультаций и сдачи анализов мочи.
10. При метадоновой зависимости (особенно если суточная доза метадона превышает 50 мг) отмену проводят дольше (в некоторых клиниках - за 4 нед и более). Суточную дозу снижают ежедневно на 5 мг, пока не достигнут 20 мг/сут, затем дозу снижают медленнее. Некоторые считают, что от 20 мг/сут дозу надо снижать в стационаре. Больным, принимавшим умеренные дозы метадона, иногда для уменьшения абстинентных симптомов назначают клонидин в сочетании с налтрексоном (см. гл. 13, п. IV.Г.1), также в стационаре.
11. Лечение смешанной зависимости от опиоидов и снотворных - см. гл. 12, п. III.Б.
12. У новорожденных, родившихся от матерей с опиоидной зависимостью, следует ожидать абстинентный синдром. Если он развился, назначают настойку опия, хлорпромазин, метадон и фенобарбитал.
 

IV. Длительное лечение.
В настоящее время лечение наркомании особенно важно, так как через загрязненные иглы передается ВИЧ. После отмены наркотика начинается длительное лечение, которое включает реабилитацию и профилактику рецидивов. Оно должно быть комплексным, состоящим из следующих компонентов.
А. Лечение соматических осложнений наркомании.
Б. Лечение сопутствующих психических заболеваний (не менее чем у 50% лиц с опиоидной зависимостью хотя бы однократно возникали аффективные расстройства).
В. Групповая и индивидуальная психотерапия, работа с семьей, просветительная работа, профессиональное обучение и трудоустройство, юридическая помощь, социальное обеспечение.
Г. Помощь в преодолении тяги к наркотику, которая часто наблюдается после отмены.
Д. Вступление в общество "Анонимные наркоманы", выполнение программы "Двенадцать ступеней".
Схемы лечения наркомании можно разделить на несколько типов, в зависимости от принципов, положенных в их основу.
А. Цель метода полного воздержания - вызвать такие изменения в сознании больного, которые не позволят ему вновь употреблять наркотики. Лечение начинается обычно сразу после отмены наркотика. Первый его этап часто проводят полностью вне дома - например, в коммуне-общежитии бывших наркоманов, где положительный пример товарищей заставляет наркомана изменить свой образ жизни. Этот вариант лечения труден и требует от больного твердого намерения отказаться от наркотиков.
Во многих случаях целесообразно поэтапное лечение наркомании. На стационарном этапе отменяют наркотик, проводят просветительную работу и психотерапию, обучают способам преодоления тяги к наркотику; больной вступает в общество "Анонимные наркоманы". Следующий этап - пребывание в доме выздоровления, в котором больной проводит большую часть дня; длительность - 3-12 мес. Некоторые после этого еще остаются в доме выздоровления, но лишь на несколько часов в день. Наконец, наступает этап полностью самостоятельной жизни. Обычно больной проходит все эти этапы не один, а вместе с товарищами по несчастью, продолжает выполнять программу "Двенадцать ступеней", учиться жить без наркотиков. Больной должен знать, что дорога к выздоровлению сложна и что чем дальше он продвинется по ней, тем меньше будет поддержка окружающих и тем больше будет зависеть от него самого.
Реабилитация - возврат к самостоятельной жизни - занимает обычно 6-24 мес. Программы реабилитации дорогостоящи и предъявляют высокие требования к больному и медицинским работникам. Опыт показывает, что до конца проходят курс лечения только больные с высокой мотивацией. Однако взамен они получают полноценную жизнь, многие из них потом сами участвуют в лечении других наркоманов.
Б. Согласно другому способу лечения, больного переводят на постоянный прием метадона внутрь. Цель лечения - улучшить самочувствие, социальную адаптацию, уменьшить или полностью исключить незаконное употребление наркотиков. Кроме того, снижается количество правонарушений. Некоторые, однако, считают, что постоянный прием метадона фактически узаконивает наркоманию и вдобавок создает опасность распространения наркотика. По мнению многих врачей, постоянный плановый прием наркотиков, в том числе метадона, допустим только в тех случаях, когда неоднократные попытки излечиться оканчиваются неудачей; другими словами, это паллиативный метод. Считают также, что применять этот способ можно только после по меньшей мере двух неудачных попыток излечения, при которых больной не смог достичь этапа дома выздоровления. Пока не ясно, снижает ли постоянный прием метадона риск заражения ВИЧ. Как бы то ни было, этот метод лечения наркомании, безусловно, заслуживает внимания.
Метадон уменьшает действие других наркотиков и ослабляет тягу к ним. К действию самого метадона больные со временем привыкают; постоянные дозы уже не вызывают симптомов интоксикации и не влияют на повседневную активность. Метадон назначают, не дожидаясь абстинентного синдрома. Доза - 40-120 мг/сут внутрь, в зависимости от особенностей выбранной схемы лечения. Клинический опыт показывает, что повышение дозы с 50-60 мг/сут до 100 мг/сут эффективности не прибавляет, но низкие дозы вызывают меньше побочных эффектов (запоры, снижение полового влечения и потенции, потливость) и легче поддаются отмене. По некоторым данным, более эффективны те схемы лечения, в которых больному предоставлена возможность самому (в известных пределах) выбрать дозу метадона: больные в этих случаях дольше воздерживаются от употребления "уличных" наркотиков, что препятствует распространению ВИЧ-инфекции через общие иглы.
Постоянный прием метадона назначают обычно амбулаторно, дополняя его различными реабилитационными мероприятиями. В первые 3 мес, а по возможности и дольше, больной должен ежедневно являться к врачу. Периодически, не предупреждая больного заранее, берут анализы мочи, чтобы выявить бесконтрольное употребление наркотиков. Устанавливают четкое расписание групповых и индивидуальных консультаций. Несмотря на все недостатки, постоянный прием метадона - самый распространенный метод лекарственного лечения наркомании. В США он регламентирован федеральной инструкцией, где определены показания, дозы, правила доставки наркотика и ведения документации, показания к взятию анализов мочи, стандарты социального обеспечения. Все новые программы лечения наркомании, которые предусматривают длительное назначение метадона, должны быть одобрены соответствующими службами.
Постоянный прием низких доз метадона (20-40 мг/сут внутрь) иногда назначают беременным с героиновой зависимостью. Цель - вызвать отказ от в/в инъекций, снизить риск абстинентного синдрома у новорожденного. Назначая низкие дозы метадона, надо убедиться, что они достаточны, иначе тяга к наркотику может возрасти. Резонны опасения, что отмена наркотика может привести к естественному аборту. Поэтому если отмену и проводят, то очень постепенно, после чего направляют больную в дом выздоровления для беременных. Если лечение успешно, то "отвыкание" плода от наркотика происходит еще во внутриутробном периоде, а мать в момент рождения ребенка уже не страдает наркотической зависимостью. Методы лечения наркомании у беременных пока исследуются.
В. В комплексных программах последовательно применяются полное воздержание в условиях стационара, постоянный прием метадона, отмена метадона с длительным амбулаторным лечением. Эти методы дополняются всеми описанными выше программами реабилитации и социального обеспечения. В комплексном лечении часто нуждаются больные, выбравшие путь полного воздержания, но у которых имеются сопутствующие психические и соматические расстройства, в частности депрессия и хроническая боль. Здесь очень важно подобрать эффективный, но не вызывающий лекарственной зависимости препарат.
Г. Другие методы медикаментозного лечения
1. Налтрексон - длительно действующий блокатор опиатных рецепторов. Стимулирующее действие на опиатные рецепторы у него выражено слабо, хотя у некоторых больных он и вызывает миоз. Налтрексон почти не влияет на тягу к наркотику, а сам по себе не вызывает эйфории. Налтрексон блокирует эффекты экзогенных опиоидов, однократного приема 50 мг препарата внутрь хватает более чем на 24 ч. Полагают, что после отмены наркотиков налтрексон можно назначать до тех пор, пока больной не откажется от наркотиков самостоятельно.
Налтрексон обычно назначают спустя 5-10 сут после полной отмены опиоидов и в отсутствие абстинентных симптомов; последние не должны появляться также после провокационного теста с налоксоном (вводят 0,2 мг налоксона в/в, если нет абстинентных симптомов, то еще 0,6 мг). После отмены метадона необходимо выждать 10-14 сут. Начальная доза налтрексона - 10 мг/сут, затем в течение 10 сут ее увеличивают до поддерживающей. Последняя обычно составляет 50 мг внутрь каждые 24 ч, в "опасные" дни (выходные) ее увеличивают до 100-150 мг. В некоторых случаях дают 100-150 мг препарата каждые 2-3 сут - на такое лечение больные соглашаются охотнее.
По мнению многих опытных врачей, постоянный прием налтрексона - это метод выбора при наркомании у врачей и других медицинских работников. Понятно, что наиболее эффективен налтрексон у больных с высокой мотивацией, у которых от лечения зависит профессиональная деятельность и социальное положение. Больные с невысокой мотивацией на лечение налтрексоном соглашаются редко. В некоторых случаях полезно привлечь к лечению юристов и работников полиции. Больному надо подробно рассказать о преимуществах и риске терапии налтрексоном. При этом особенно важно подчеркнуть, что налтрексон в корне отличается от метадона и у лиц с наркотической зависимостью может вызвать абстинентный синдром, трудно поддающийся лечению. Риск терапии налтрексоном особенно велик у больных с зависимостью от нескольких препаратов.
2. Левометадил - длительно действующий препарат, сходный с метадоном. Эффект его длится около 72 ч, поэтому достаточно 3 приемов в неделю (принимают внутрь). В экспериментальных программах левометадил используется уже несколько лет, недавно он разрешен для широкого использования под наблюдением врача. Критерии отбора больных такие же, как при лечении налтрексоном.
3. Другие экспериментальные методы лечения. Один из них - постоянный прием бупренорфина. Бупренорфин - это частичный агонист мю-рецепторов, по строению представляет собой гибрид эторфина и дипренорфина - соответственно агониста и антагониста мю-рецепторов. Препарат обладает длительным действием. Субъективные эффекты при однократном приеме - такие же, как у опиоидов, однако препарат практически не вызывает лекарственной зависимости. Абстинентный синдром при его отмене минимален, что обусловлено, вероятно, очень медленной диссоциацией комплекса лиганд-рецептор. Причина этого до конца не ясна. По имеющимся на сегодня данным, бупренорфин сочетает в себе преимущества метадона (больные охотно соглашаются на лечение) и налтрексона (подавляет героиновую эйфорию). Еще одно важное достоинство бупренорфина - уменьшение потребности в кокаине (на фоне постоянного приема метадона больные часто злоупотребляют кокаином).
Литература
Ba, J. C., Lange, W. R., et a. Reducing the risk of AIDS through methadone maintenance treatment. J. Heath. Soc. Behav. 29:214-226, 1988.
Be, J., Seres, V., et a. The use of serum methadone eves in patients receiving methadone maintenance. Cin. Pharmaco. Ther. 43:623-629, 1988.
Bicke, W. K., Johnson, R. E., et a. A cinica tria of buprenorphine: 1: Comparison with methadone in the detoxification of heroin addicts. II: Examination of its opioid bocking properties. Nat. Inst. Drug Abuse Res. Monogr. Ser. 76:182-188, 1987.
Cami, J., de Torres, S., et a. Efficacy of conidine and of methadone in the rapid detoxification of patients dependent on heroin. Cin. Pharmaco. Ther. 38:336-341, 1985.
Carin, I., Gass, L., et a. Neonata methadone withdrawa. Effects of two treatment regimens. Am. J. Dis. Chid. 137:1166-1169, 1983.
Charney, D. S., Heninger, G. R., Keber, H. D. The combined use of conidine and natrexone as a rapid, safe, and effective treatment of abrupt withdrawa from methadone. Am. J. Psychiatry 143:831-837, 1986.
Harding-Pink D. Methadone: One person's maintenance dose is another's poison. Lancet 341:665-666, 1993.
Jasinski, D. R., Johnson, R. E., Kocher, T. R. Conidine in morphine withdrawa: Differentia effects on signs and symptoms. Arch. Gen. Psychiatry 42: 1063-1066, 1985.
Johnson, R. E., Jaffe, J. H., Fudaa, P. J. A controed tria of buprenorphine for the treatment of opioid dependence. J.A.M.A. 267:2750-2755, 1992.
Keber, H. D., Riordan, C. E., et a. Conidine in outpatient detoxification from methadone maintenance. Arch. Gen. Psychiatry 42:391-394, 1985.
Kosten, T. R., Keber, H. D. Buprenorphine detoxification from opioid dependence: A piot study. Life Sci. 42:635-641, 1988.
Lerner, A. G., Siga, M., et a. Natrexone abuse potentia. J. Nerv. Ment. Dis. (Israe) 180:734-735, 1992.
Meo, N. K., Mendeson, J. H., Kuehne, J. C. Buprenorphine effects on human heroin sef-administration: An operant anaysis. J. Pharmaco. Exp. Ther. 223:30-39, 1982.
Pasternak, G. W. Opioid receptors. In H. Y. Metzer (ed.), Psychopharmacoogy: The third generation of progress. New York: Raven, 1987, pp. 281-288.
Peachy, J. E. The roe of drugs in the treatment of opioid addicts. Med. J. Austraia 145:395-399, 1986.
Rosen, M. I., Kosten, T. R. Buprenorphine: Beyond methadone? Hosp. Comm. Psychiatry 42:347-349, 1991.
Rounsavie, B. J., Gazer, W., et a. Short-term interpersona psychotherapy in methadone-maintained opiate addicts. Arch. Gen. Psychiatry 40:629-636, 1983.
Rounsavie, B. J., Keber, H. D. Untreated opiate addicts. Arch. Gen. Psychiatry 42:1072-1077, 1985.
Senay, E. C. Methadone maintenance treatment. Int. J. Addict. 20:803-821, 1985.
Stimme, B., Godberg, J., et a. Abiity to remain abstinent after methadone detoxification: A six-year study. J.A.M.A. 237:1216-1220, 1977.
Woods, J. H., Winger, G. Opioids, receptors, and abuse iabiity. In H. Y. Metzer (ed.), Psychopharmacoogy: The third generation of progress. New York: Raven, 1987, pp. 1555-1564.
Woody, G. E., McLean, A. T., et a. Tweve-month foow-up of psychotherapy for opiate dependence. Am. J. Psychiatry 144:590-596, 1987.
Авторы благодарят за ценные замечания Р. Мейера, участвовавшего в написании этой главы в первом издании "Психиатрии".

Глава 14. Экстренные соматические состояния. Отравление психотропными препаратами
Р. Шейдер, М. Мак-Кой, Дж. Тинтинелли, Д. Гринблат
До 80% психиатрических больных страдают соматическими заболеваниями. Спутанность сознания и деменция нередко бывают вызваны именно соматическими расстройствами, некоторые из которых излечимы (см. гл. 4). Люди с психическими болезнями часто злоупотребляют психотропными препаратами, что тоже приводит к соматическим осложнениям - интоксикации, абстинентному синдрому (см. гл. 12, гл. 13, гл. 20 и гл. 25, п. III.А-Г). Никакое соматическое обследование, конечно, не дает гарантии от развития экстренных и неотложных состояний. Поэтому врач, наблюдающий человека с психическим заболеванием, должен всегда иметь возможность срочной консультации специалиста и транспортировки больного в специализированный стационар. Цель данной главы - привлечь внимание к экстренным соматическим состояниям у психиатрических больных и кратко осветить основные принципы лечения этих состояний. Разумеется, она не может заменить ни специальной литературы, ни совершенствования практических навыков.
I. Соматическое обследование и переводной эпикриз
Провести полное соматическое обследование психически больного в непсихиатрических отделениях удается не всегда, особенно в экстренных ситуациях. В то же время психиатрические отделения часто не располагают персоналом и оборудованием, необходимым для соматического обследования. Поэтому должна быть договоренность о том минимальном обследовании, которое надо выполнить перед переводом больного в психиатрический стационар. В эпикризе для перевода в психиатрическое отделение обязательно надо указать: 1) данные анамнеза и физикального исследования, с акцентом на неврологическую симптоматику, описание психического статуса при поступлении и его динамику (см. гл. 2); 2) данные инструментальных и лабораторных методов исследования, в том числе токсикологического (результаты токсикологического исследования не всегда бывают готовы к моменту перевода); 3) проведенные экстренные мероприятия; 4) полный диагноз, включающий все сопутствующие заболевания; 5) рекомендации (снятие швов, обработка ран и т. п.); 6) список всех препаратов, которые получает больной (с указанием дозы), диету.
II. Экстренные и неотложные состояния у психически больных
А. Диагностика. Экстренные состояния - это состояния, представляющие прямую или потенциальную угрозу жизни и трудоспособности и требующие немедленного вмешательства. К ним относят и острую боль. При неотложных состояниях помощь должна быть оказана в течение часа. Самые частые проявления экстренных и неотложных состояний: 1) остановка кровообращения; 2) резкие отклонения от нормы основных физиологических показателей или их внезапные изменения; 3) боль в груди; 4) обморок и предобморочное состояние; 5) внезапное изменение психического статуса и двигательной активности; 6) эпилептические припадки; 7) травма. Для ведения больных с экстренными и неотложными соматическими состояниями в психиатрическом отделении необходимо, с одной стороны, чтобы врачи достаточно свободно ориентировались в дифференциальной диагностике, лечении этих состояний и профилактике их осложнений, с другой - чтобы и средний медицинский персонал был обучен навыкам ведения (в/в инъекциям и прочим процедурам) и наблюдения таких больных. Иметь в психиатрическом стационаре полный набор оборудования для интенсивной терапии экономически невыгодно. Однако персонал психиатрического отделения должен вовремя распознать экстренное (неотложное) состояние, начать лечение, обеспечить необходимые консультации и перевод больного в специализированный стационар.
Б. Экстренные консультации, лечение, транспортировка
1. Психиатрическая больница. При внезапной остановке кровообращения начинают основные реанимационные мероприятия и одновременно вызывают реанимационную бригаду скорой помощи для проведения специализированных реанимационных мероприятий. Навыками основных реанимационных мероприятий должны владеть все сотрудники психиатрических клиник. Поддерживать у персонала навыки специализированных реанимационных мероприятий сложно, так как случаи остановки кровообращения в психиатрических клиниках редки. Если персонал все же обучен специализированным реанимационным мероприятиям, то все действия должны соответствовать инструкциям Американской кардиологической ассоциации.
Если необходимы экстренные или неотложные диагностические и лечебные процедуры, то показан перевод больного в специализированное учреждение. Для транспортировки вызывают реанимационную бригаду скорой помощи.
2. Психиатрическое отделение многопрофильной больницы. Начинают основные реанимационные мероприятия и одновременно вызывают больничную бригаду реаниматологов. Сотрудники должны знать номера телефонов, по которым можно вызвать специалистов для экстренной или неотложной консультации, и процедуры оформления консультаций. Эту информацию обязательно доводят до сведения всех новых сотрудников; об изменениях персонал должен быть извещен незамедлительно. Если больной в связи с соматическим заболеванием нуждается в наблюдении, то его, как правило, переводят в соматическое отделение.

III. Лечение некоторых экстренных состояний
А. Основные реанимационные мероприятия. Признаки клинической смерти (остановки дыхания и кровообращения) - отсутствие дыхательных движений и пульса на крупных артериях. Основные реанимационные мероприятия позволяют искусственно поддерживать кровообращение и вентиляцию легких. Эти мероприятия делят на 10 этапов, которые можно объединить в 3 группы - поддержание проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения.
1. Поддержание проходимости дыхательных путей
а. Убедиться в том, что больной без сознания, для чего осторожно потрясти его.
б. Если сознание отсутствует, то вызвать реанимационную бригаду.
в. Положение реанимируемого - лежа на спине, на твердой плоской поверхности (если в кровати - то на щите).
г. Положение реаниматора - на коленях или стоя сбоку от реанимируемого, на уровне его плеч: так удобнее проводить ИВЛ рот в рот и непрямой массаж сердца.
д. Обеспечение проходимости дыхательных путей. В отсутствие травмы шейного отдела позвоночника - переразогнуть голову. При подозрении на травму шейного отдела позвоночника - выдвинуть вперед нижнюю челюсть, голову не запрокидывать.
2. Поддержание дыхания
а. Убедиться в том, что самостоятельного дыхания нет. Признаки самостоятельного дыхания - дыхательные движения и выдыхание воздуха, которое можно услышать или почувствовать ладонью.
б. ИВЛ предпочтительнее проводить с помощью маски, но возможно и методом рот в рот и рот в нос. Сначала делают два глубоких вдувания (продолжая поддерживать проходимость дыхательных путей), при этом должны появиться пассивные движения грудной стенки.
3. Поддержание кровообращения
а. Убедиться в том, что пульса нет, путем пальпации сонных артерий в течение 5 с.
б. Вызвать реанимационную бригаду.
в. Непрямой массаж сердца. Если реаниматор один, то на каждые 15 надавливаний на грудную клетку должно приходиться 2 вдувания, если реаниматоров двое, то соотношение - 5:1.
Б. Специализированные реанимационные мероприятия (необходимо быть в курсе последних рекомендаций).
В. Кома
1. Причины комы и других острых нарушений сознания можно разделить на 2 группы: диффузное токсическое или метаболическое поражение ЦНС и очаговое органическое поражение ЦНС. Установить этиологию комы надо без промедления, так как токсическое или метаболическое поражение ЦНС лечат терапевтически, а очаговое поражение может потребовать нейрохирургического вмешательства.
2. Первоочередные меры - это основные реанимационные мероприятия и стабилизация жизненно важных функций. С первых минут необходимо следить за температурой, частотой дыхания, ЧСС и сердечным ритмом, возможным появлением признаков шока. При подозрении на травму шейного отдела позвоночника иммобилизируют шею. После того как обеспечены проходимость дыхательных путей, вентиляция легких и оксигенация крови, устанавливают венозный катетер и берут кровь на общий, биохимический (глюкоза, электролиты, АМК, креатинин, газовый состав) и токсикологический анализ, в том числе на алкоголь. Регистрируют ЭКГ для выявления нарушений ритма и проводимости сердца. По возможности определяют уровень глюкозы с помощью тест-полосок. Если уровень глюкозы неизвестен или выявлена гипогликемия, вводят 50 мл 50% глюкозы в/в. При пониженном питании (при алкоголизме, алиментарных дистрофиях) для профилактики энцефалопатии Вернике вводят 100 мг тиамина в/м или в/в (см. гл. 20, п. IV.А.2.а). Вводят также налоксон, 2 мг в/в, а при необходимости (отравление бензодиазепинами) - антагонист бензодиазепинов флумазенил (см. гл. 14, п. V.Б.3).
3. Собирают анамнез у родственников, друзей, врачей скорой помощи, лечащего врача. Одежду, вещи, помещение осматривают на предмет ампул с лекарственными препаратами. Если инструкция по применению препарата написана не полностью или неразборчиво, необходимо связаться с аптекой и точно выяснить содержание этой инструкции. Выясняют, не было ли у больного неестественных движений, судорог, травм, какие лекарственные средства и пищу он принимал, какими хроническими заболеваниями страдает (сахарный диабет и т. п.).
4. В процессе физикального исследования налаживают мониторинг основных физиологических показателей, купируют нарушения ритма сердца, стабилизируют вентиляцию легких. Основные этапы физикального исследования:
а. Наружный осмотр: признаки травмы (ссадины, ушибы, раны, переломы), следы инъекций или других способов введения препаратов. Гиперемия кожи, пузыри разных размеров возможны при отравлении барбитуратами и угарным газом, а также в результате длительного сдавления. Проводят осмотр барабанных перепонок (при переломе основания черепа возможно скопление крови в среднем ухе).
б. Диагноз алкогольной комы нельзя ставить на основании одного только запаха алкоголя изо рта.
в. Сердечно-сосудистая система. Артериальная гипертония может быть как самостоятельным заболеванием, так и симптомом внутричерепной гипертензии (например, при внутричерепном кровоизлиянии) или передозировки адренергических средств. Расстройства сознания возможны при тахи- и брадиаритмиях, когда падает сердечный выброс. При тромбозе левого желудочка возможна эмболия мозговых сосудов.
г. При гепатомегалии и асците следует заподозрить печеночную энцефалопатию.
д. Необходимо также гинекологическое и пальцевое ректальное исследование (на предмет кровотечения, инородных тел, объемных образований, воспаления).
5. Неврологическое обследование. Определяют уровень сознания, глубину и ритм дыхания, диаметр, симметричность, форму и реакции зрачков, вестибулоокулярные рефлексы, двигательные рефлексы и спонтанные движения. Такое обследование позволяет довольно точно оценить состояние ЦНС, а иногда и заподозрить объемное образование.
При метаболической коме зрачки обычно узкие или средних размеров, на свет реагируют. Анизокория и асимметричность зрачковых реакций возможны в следующих случаях: 1) травма глаза; 2) закапывание препаратов, влияющих на диаметр зрачка; 3) состояние после операции на глазном яблоке; 4) объемное образование ЦНС. Односторонний постоянный мидриаз в сочетании с угнетением сознания - признак внутричерепного объемного образования. Точечные зрачки характерны для отравления опиоидами; в этом случае зрачки при введении налоксона должны стать шире.
6. План дополнительного исследования вырабатывают с учетом данных анамнеза, общего и неврологического обследований. Метод выбора при коме - КТ головного мозга, так как компьютерные томографы имеются почти во всех больницах. КТ позволяет быстро выявлять больных, которым требуется экстренное нейрохирургическое вмешательство. Если показана люмбальная пункция, то КТ обычно делают до нее. Однако при подозрении на менингит люмбальная пункция и введение антибиотиков должны быть проведены незамедлительно; в этих случаях (если нет очаговой неврологической симптоматики) можно и не дожидаться КТ.
Г. Острые инфекционные заболевания. Поскольку антимикробных средств очень много, а чувствительность микроорганизмов постоянно меняется, мы ограничимся лишь общими рекомендациями.
1. Пневмония. Проводят бактериологическое и серологическое исследования для определения возбудителя и его чувствительности к антибиотикам. Пока результаты не получены, антибиотикотерапию назначают против наиболее вероятных возбудителей. Учитывают возраст и состояние иммунитета (на него влияют сахарный диабет, злокачественные новообразования, ВИЧ-инфекция, прием иммунодепрессантов), время года (например, зимой и весной пневмония чаще возникает на фоне гриппа), возможное место заражения (дома, в больнице, в интернате). Следует исключить аспирационную пневмонию. Подтвердить диагноз пневмонии можно рентгенологически.
2. Инфекции мочевых путей. Лечение зависит от многих факторов: 1) выраженности воспаления, его локализации и распространенности (цистит, пиелонефрит); 2) пола и возраста; 3) сопутствующих заболеваний; 4) недавних диагностических и лечебных вмешательств на мочевых путях. В одних случаях можно ограничиться коротким курсом антибактериальной терапии внутрь, в других необходима госпитализация для введения антибиотиков в/в. Терапия должна быть направлена против того возбудителя, который чаще всего вызывает мочевые инфекции в данной социальной группе или в данном отделении; необходимо учитывать также чувствительность местных штаммов к антибиотикам.
3. Менингит и энцефалит. При подозрении на бактериальный менингит немедленно начинают антибактериальную терапию. Лечение менингита и энцефалита зависит от состояния на момент осмотра и до начала заболевания, от возраста, данных анамнеза (поездки в эндемические зоны, другие возможные пути заражения, недавние травмы и хирургические вмешательства) и соматического статуса. Важные результаты дает исследование СМЖ.
IV. Отравления психотропными препаратами
А. Тактика. В первую очередь проводят основные реанимационные мероприятия и стабилизируют жизненно важные функции, тем самым помогая естественным механизмам инактивации и выведения отравляющих веществ и их метаболитов. Лишь затем приступают к специфическому лечению отравления. Из этого правила есть исключения: так, введение налоксона (при отравлении опиоидами) и глюкозы - это меры первоочередные. Но чаще специфическая терапия является вторым и завершающим этапом лечения отравлений.
После стабилизации состояния подробно собирают анамнез (у родственников, друзей, врачей скорой помощи) и проводят полное физикальное исследование. При беседе с сопровождающими можно выяснить, чем вызвано отравление. Важно также расспросить о перенесенных заболеваниях и острых состояниях; это помогает предвидеть или объяснить возможные осложнения. При физикальном исследовании нередко удается выявить черепно-мозговую травму или характерные синдромы отравления - антихолинергический, опиоидный и др. После этого проводят токсикологическое исследование и начинают детоксикацию. К мерам детоксикации относят уменьшение всасывания отравляющего вещества и повышение его элиминации, а в ряде случаев - введение антидотов.
План дальнейшего ведения не менее важен, чем диагностика и экстренные лечебные мероприятия. Может потребоваться перевод в соматическое отделение или наблюдение в условиях психиатрического стационара. При выписке необходимо обеспечить амбулаторное наблюдение, дать больному и родственникам советы по предотвращению повторных отравлений.
Инструкции по диагностике и лечению отравлений должны быть легко доступны для персонала. О любом отравлении следует известить местный центр отравлений.
Б. Детоксикация. Цель детоксикации - уменьшить действие отравляющего вещества путем уменьшения всасывания и усиления элиминации. Способ детоксикации зависит от уровня сознания. Яды, как правило, принимают внутрь, поэтому первостепенная мера - их удаление из ЖКТ. Кроме того, бывает необходимо промыть глаза и кожу. Общее правило: если отравляющее вещество принято внутрь не более 1 ч назад, то в отсутствие противопоказаний вызывают рвоту или промывают желудок. Если прошло более часа, то дают активированный уголь.
1. Чтобы уменьшить всасывание отравляющего вещества в ЖКТ, назначают активированный уголь и слабительные.
а. Активированный уголь может связывать большие количества различных отравляющих веществ, тем самым предотвращая всасывание. Это средство выбора для удаления отравляющих веществ из желудка. Назначают 50-100 г активированного угля на один прием в виде водной взвеси (часто взбалтывать!) внутрь (в том числе - через зонд). Средняя общая доза - 1 кг. Активированный уголь нельзя назначать вместе с сиропом ипекакуаны, так как они ослабляют действие друг друга: активированный уголь абсорбирует ипекакуану и сам теряет способность абсорбировать отравляющее вещество. Активированный уголь, принятый вскоре после ипекакуаны, может ускорить рвоту. Первую дозу активированного угля часто дают с сорбитолом. Через 4 ч введение угля можно повторить, но без сорбитола. После введения активированного угля можно провести промывание желудка.
б. Слабительные используют в двух целях.
1) Масляные слабительные связывают жирорастворимые препараты (глутетимид, барбитураты короткого действия, диазепам), препятствуя их всасыванию.
2) Раздражающие слабительные теоретически ускоряют прохождение отравляющего вещества через ЖКТ, уменьшая время контакта этого вещества со слизистой. Однако их эффективность при отравлениях не доказана. Чаще всего применяют сорбитол и цитрат магния.
2. Опорожнение желудка. Чем больше времени прошло после приема отравляющего вещества, тем меньшее его количество можно вывести из желудка путем опорожнения. Через 1 ч оно, как правило, неэффективно. Опорожнение желудка противопоказано при отравлении углеводородами и щелочами.
а. Вызывание рвоты. Это традиционный способ опорожнения желудка, который, однако, широко применяется только в домашних условиях. В стационарах его используют все реже, поскольку с помощью рвоты можно вывести не более 30% отравляющего вещества, находящегося в желудке. Кроме того, в ожидании рвоты нельзя приступать к более эффективным способам удаления отравляющих веществ, а из-за опасности аспирации рвотных масс метод осуществим только у больных в ясном сознании и с сохранным рвотным рефлексом. Как уже говорилось, вызывание рвоты противопоказано при отравлениях углеводородами и едкими щелочами.
1) Сироп ипекакуаны (15-45 мл внутрь), в отличие от апоморфина, эффективен не всегда и вызывает рвоту только через 10-30 мин. Тем не менее он остается препаратом выбора у взрослых и детей старше 6 мес, так как не угнетает ЦНС. Давать вместе с ипекакуаной большие количества воды не следует: это не ускоряет и не усиливает действие ипекакуаны, но приводит к разведению отравляющего вещества и ускорению эвакуации желудочного содержимого в тонкую кишку, откуда отравляющее вещество всасывается быстрее. Через 20-30 мин после первого приема сироп ипекакуаны можно дать повторно. Жидкий экстракт ипекакуаны применять нельзя из-за кардиотоксичности.
2) В прошлом применяли и другие рвотные средства - апоморфин, лобелин, сульфат цинка, сульфат меди, антимонила-калия тартрат ("рвотный камень"), хлорид натрия, горчичный порошок и мыло. Преимущество апоморфина - быстрота действия, однако в связи с угнетением дыхания и ЦНС этот препарат сейчас не используют. Терапевтическое действие перечисленных препаратов слишком невелико по сравнению с их опасными побочными эффектами.
б. Промывание желудка занимает много времени и неприятно для больного. Путем промывания желудка невозможно удалить целые таблетки и крупные нерастворившиеся частицы отравляющего вещества. Как и вызывание рвоты, промывание желудка более чем через 1 ч после приема отравляющего вещества обычно малоэффективно. Промывание желудка проводят при угнетении сознания (когда рвота опасна), при неудачных попытках вызвать рвоту, а также если отравляющее вещество обладает противорвотным действием (например, нейролептики, трициклические антидепрессанты, M-холиноблокаторы). При отравлении углеводородами и щелочами промывать желудок нельзя.
1) Если больной в сознании, то его просят лечь на левый бок. Кончик толстого желудочного зонда (36 F или 40 F) смазывают вазелином и проводят к задней стенке глотки. Установив между задними коренными зубами роторасширитель, зонд без труда проводят в желудок. Затем больного кладут вполоборота на живот и просят опустить голову. Если истечения желудочного содержимого при этом не происходит, то надо проверить, правильно ли установлен зонд. Для этого по зонду вводят 50 мл воздуха, поставив над областью желудка фонендоскоп; если слышен шум выходящего воздуха, значит, зонд в желудке.
2) Если больной без сознания, то перед промыванием желудка производят интубацию трахеи, чтобы предотвратить рефлюкс и аспирацию желудочного содержимого. Во время установки желудочного зонда манжета эндотрахеальной трубки должна быть спущена, иначе возможен разрыв пищевода. Желудок промывают путем попеременного введения и отсасывания 250-300 мл воды или физиологического раствора, пока удаляемая жидкость не станет чистой. Использовать гипертонические растворы нельзя. Аспирированную жидкость направляют на токсикологический анализ.
3. Усиление выделения отравляющего вещества с мочой. Некоторые психотропные средства практически полностью выводятся с мочой в неизмененном виде. Это, в частности, фенобарбитал, мепробамат, транилципромин, амфетамины, литий. Эти препараты хорошо растворимы в воде (гидрофильны) и слабо связываются с белками плазмы. Доля препарата, выводимая с мочой, зависит от диуреза и pH мочи. Жирорастворимые препараты (глутетимид, барбитураты короткого действия, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты) связываются с белками плазмы и перед выведением из организма подвергаются биотрансформации; лишь небольшая их часть выводится почками в неизмененном виде.
Ускорить выведение гидрофильных препаратов можно путем форсированного диуреза. Устанавливают постоянный катетер Фоли и ежечасно измеряют диурез. Для стимуляции диуреза, как правило, достаточно в/в введения жидкостей. Электролитный состав вводимых растворов и концентрацию в них глюкозы определяют с учетом исходного состояния гидратации, электролитного состава сыворотки, наличия сопутствующих заболеваний и эффективности инфузионной терапии. В последние 15 лет форсированный диурез стали использовать реже.
4. Перитонеальный диализ позволяет вывести из организма гидрофильные препараты, слабо связанные с белками (фенобарбитал, мепробамат, литий). Перитонеальный диализ эффективнее форсированного диуреза только в том случае, когда сеансы диализа повторяют много раз в течение длительного времени. При этом повышается риск инфекций и метаболических расстройств. Поэтому преимущества перитонеального диализа по сравнению с форсированным диурезом, как правило, незначительны.
5. Гемодиализ и гемосорбция. Гемодиализ в настоящее время для экстренной терапии отравлений психотропными препаратами не применяют; исключение - тяжелые отравления, при которых неэффективны остальные методы. Показания к гемодиализу следующие: 1) прием смертельных доз препаратов, которые могут удаляться из крови путем диализа; очень высокие сывороточные концентрации таких препаратов; 2) отравление препаратом, который выводится почками, у больного с почечной недостаточностью; 3) не поддающиеся лечению артериальная гипо- и гипертония, нарушения дыхания, кислотно-щелочного равновесия, концентрирующей функции почек, электролитного баланса и терморегуляции. В настоящее время гемодиализ применяют в основном при таких тяжелых отравлениях хлоралгидратом, литием и фенобарбиталом, когда одних только симптоматических мероприятий бывает недостаточно. Гемодиализ может понадобиться также при отравлениях метанолом и этиленгликолем.
Гемосорбция на активированном угле тоже позволяет ускорить выведение отравляющего вещества из организма; ее эффективность зависит от фармакокинетики отравляющего вещества. Ее применяют нечасто; она показана в первую очередь при отравлении липофильными веществами или теми, которые в значительной степени связываются с белками - эти вещества имеют малый объем распределения и плохо диализируются.
В. Синдромы отравлений
1. Лекарственная дистония. Нейролептики обладают антидофаминергической активностью и потому часто вызывают различные двигательные расстройства. Лекарственная дистония проявляется непроизвольными движениями и мышечными спазмами и возникает по типу идиосинкразии. Возможно вовлечение любых мышц, но чаще отмечаются спастическая кривошея, спазмы лицевой мускулатуры и опистотонус. Лечение: дифенгидрамин, 50 мг в/м или в/в, либо бензатропин, 2 мг в/м или в/в; улучшение наступает в интервале от нескольких секунд до 15-30 мин. Возможно повторное введение препаратов в той же дозе через 30 мин после первой инъекции. Даже если прием нейролептиков прекращен и дистония купирована, необходимо еще в течение 3-21 сут продолжать прием дифенгидрамина или бензатропина внутрь, поскольку возможен рецидив.
2. Злокачественный нейролептический синдром - редкое, опасное для жизни состояние, которое может возникнуть в любой момент во время терапии нейролептиками, но чаще - в начале лечения или при изменении дозы. Злокачественный нейролептический синдром вызывают фенотиазины, бутирофеноны, замещенные бензамиды и тиоксантены. Выраженную гипертермию могут вызвать также ингибиторы МАО. Основные симптомы: гипертермия, мышечная ригидность, угнетение сознания и вегетативная лабильность. Температура может превышать 40°C. Мышечная ригидность бывает местной (как при окулогирном кризе) или генерализованной, вплоть до опистотонуса. Больные дезориентированы, возбуждены, затем может развиться сопор и кома. Симптомы вегетативной нестабильности: тахикардия, колебания АД. Летальность - около 30%. Основная причина столь высокой смертности - неверная оценка симптоматики врачом, запоздалое и недостаточно интенсивное лечение. При подозрении на злокачественный нейролептический синдром немедленно отменяют нейролептики и переводят больного в реанимационное отделение. Для уменьшения гипертермии проводят искусственное охлаждение; нередко требуются интубация и меры по поддержанию гемодинамики. При мышечной ригидности вводят бензодиазепины. Препарат выбора при развернутом злокачественном нейролептическом синдроме - дантролен. Начальная доза - 1 мг/кг в/в; инъекции можно повторять каждые 5 мин до общей дозы 10 мг/кг. Дантролен выпускают во флаконах, содержащих 20 мг препарата и 3 г маннитола. Содержимое флакона разводят в 60 мл стерильной воды; полученный раствор имеет pH 9,5, так что при попадании его в подкожную клетчатку возможен некроз. Бромокриптин выпускают только в таблетках, поэтому для лечения тяжелых форм злокачественного нейролептического синдрома его не используют. Начальная доза - 5 мг внутрь, затем 2,5 мг каждые 8 ч до полного исчезновения симптоматики.
3. Антихолинергический синдром могут вызывать трициклические антидепрессанты, антипаркинсонические средства, фенотиазины и H1-блокаторы. Все они обладают антихолинергической активностью; клиническая картина отравления зависит от выраженности блокады M- и N-холинорецепторов.
а. Симптомы - сухость кожи и слизистых, жажда, нечеткость зрения, мидриаз, тахикардия, артериальная гипертония, сыпь, гиперемия кожи, гипертермия, угнетение перистальтики, задержка мочи и императивные позывы на мочеиспускание. Блокада центральных холинорецепторов вызывает тревожность, сонливость, спутанность сознания, галлюцинации, атаксию, кому, эпилептические припадки, угнетение дыхания, падение АД. При классическом антихолинергическом синдроме картина довольно характерна: сухая и гиперемированная кожа, высокая температура, нечеткость зрения, психоз. На ЭКГ - обычно только синусовая тахикардия, однако возможны АВ-блокада, удлинение комплекса QRS, желудочковая и предсердная тахикардия.
б. Лечение: основные реанимационные мероприятия, симптоматическая терапия, установка венозного катетера, мониторинг ЭКГ, ЧСС и АД. При делирии может потребоваться фиксация (см. гл. 4, п. II. и гл. 8). После того как обеспечена проходимость дыхательных путей, назначают активированный уголь и слабительные. Артериальная гипертония лечения, как правило, не требует; при необходимости назначают обычную терапию (нитропруссид натрия, антагонисты кальция). Гипертермию и эпилептические припадки тоже лечат по общей схеме. Нарушения ритма сердца также обычно лечат по общей схеме, однако выбор антиаритмического средства иногда зависит от того, какой именно препарат вызвал отравление. При тревоге назначают бензодиазепины.
Возможно назначение ингибитора АХЭ физостигмина (третичный амин), который проникает через гематоэнцефалический барьер и подавляет антихолинергические эффекты и на периферии, и в ЦНС. К сожалению, физостигмин небезопасен: он может усугубить эпилептические припадки, нарушения ритма сердца, а также токсическое действие трициклических антидепрессантов. Показания: устойчивая к лечению симптоматика (особенно нарушения ритма сердца, артериальная гипотония и эпилептические припадки), злокачественная артериальная гипертония, кома. Назначение физостигмина лучше рассматривать как последнюю меру. Начальная доза - 0,5-2 мг в/в за 5-10 мин. Поскольку действие физостигмина кратковременно, инъекции иногда приходится повторять каждые 30-60 мин. Физостигмин противопоказан при заболеваниях сердца, бронхоспазме, кишечной непроходимости, обструкции мочевых путей, заболеваниях периферических сосудов и АВ-блокаде. Больных с легким отравлением антихолинергическими средствами наблюдают не менее 6-8 ч, при отравлениях средней тяжести и тяжелых показана госпитализация в реанимационные отделения.
4. Антихолинэстеразный синдром. Хотя ингибиторы АХЭ не относятся к психотропным средствам, при острых отравлениях всегда приходится исключать антихолинэстеразный синдром. Чаще всего этот синдром вызывают фосфорорганические инсектициды, несколько реже - карбаматные инсектициды.
а. Механизм действия. Фосфорорганические соединения образуют с АХЭ ковалентную связь, которая самостоятельно не разрушается. Эту связь можно разорвать с помощью лекарственных средств, но при условии, что еще не произошло структурных изменений АХЭ с ее необратимой инактивацией (то есть в первые 24-36 ч после отравления). Связь АХЭ с карбаматами разрывается спонтанно через 6-8 ч.
б. Симптоматика обусловлена стимуляцией M- и N-холинорецепторов.
1) Стимуляция периферических M-холинорецепторов сопровождается поносом, учащенным мочеиспусканием, миозом, брадикардией, бронхореей, рвотой, слезо- и слюнотечением. Возможна также артериальная гипо- и гипертония.
2) Стимуляция N-холинорецепторов сопровождается фасцикуляциями и болезненными спазмами в мышцах, мышечной слабостью и параличами, цианозом, остановкой кровообращения. На ранней стадии возможны тахикардия и артериальная гипертония, обусловленные стимуляцией N-холинорецепторов симпатических ганглиев.
3) Изменения ЭКГ - самые разнообразные, от асистолии до синусовой тахикардии. На начальной стадии чаще отмечается синусовая тахикардия, обусловленная активацией N-холинорецепторов симпатических ганглиев. Позднее начинает преобладать парасимпатическая активность, что приводит к синусовой брадикардии и АВ-блокаде.
4) Лабораторные данные позволяют выявить снижение холинэстеразной активности в плазме (псевдохолинэстераза) и эритроцитах (АХЭ). Считают, что холинэстеразная активность эритроцитов сильнее коррелирует с тяжестью интоксикации, хотя исследование уровня псевдохолинэстеразы технически проще.
5) Удаление токсического вещества. Больного полностью раздевают и протирают кожу; чтобы избежать отравления, персонал должен быть в защитной одежде и перчатках. Промывают желудок, дают активированный уголь и слабительные. В последнее время активированный уголь все чаще назначают многократно; его можно добавлять в раствор для промывания желудка.
в. Лечение. Симптоматическое лечение направлено прежде всего на поддержание дыхания и проходимости дыхательных путей, так как у больных развиваются обильная бронхорея, бронхоспазм, параличи дыхательной мускулатуры и рвота. Налаживают мониторинг ЭКГ и устанавливают венозный катетер.
1) Тактика. Если нет клинической картины отравления и активность псевдохолинэстеразы выше 50% нормы, больных наблюдают в течение 6-8 ч. При развитии антихолинэстеразного синдрома необходима госпитализация и введение антидотов. Если лечение начато вовремя, то рецидивы редки, однако уровень АХЭ эритроцитов иногда нормализуется лишь спустя месяцы. После тяжелых отравлений некоторое время могут сохраняться головная боль, снижение памяти, спутанность сознания, депрессия, нейропатии.
2) Атропин - конкурентный блокатор M-холинорецепторов. Он устраняет повышенную активацию этих рецепторов, обусловленную накоплением ацетилхолина. Начальная доза для взрослых - 1-2 мг в/в, для детей - 0,05 мг/кг в/в. Инъекции повторяют каждые 15 мин до появления симптомов атропинизации (мидриаз, тахикардия, гиперемия лица).
3) Пралидоксим устраняет активацию N-холинорецепторов. В первые 24-36 ч после отравления препарат, кроме того, реактивирует холинэстеразу. В отсутствие клинической картины отравления пралидоксим не показан. Режим введения: начальная доза - 1 г (20-50 мг/кг) в/в за 15-30 мин, следующую дозу вводят через 1-2 ч после первой, затем - каждые 12 ч (при необходимости). Некоторые рекомендуют постоянную инфузию со скоростью около 500 мг/ч вплоть до стойкого улучшения; при этом поддерживается терапевтическая концентрация в плазме (4 мкг/мл).
5. Холинергический синдром - противоположность антихолинергическому. Психотропные препараты данный синдром не вызывают, но он возможен при смешанных отравлениях. Холинергический синдром развивается также при отравлениях некоторыми грибами.
а. Клиническая картина обусловлена стимуляцией M- и N-холинорецепторов и сходна с антихолинэстеразным синдромом. Холинэстеразная активность обычно в норме.
б. Симптоматическое лечение такое же, как при отравлении ингибиторами АХЭ.
6. Для острых отравлений нейролептиками характерны экстрапирамидные расстройства. Нейролептики вызывают блокаду дофаминовых рецепторов, а также некоторых других (адренорецепторов, M-холинорецепторов, рецепторов гистамина и серотонина). Пимозид - нейролептик из группы дифенилбутилпиперидина - блокирует потенциалзависимые кальциевые каналы. В основе как терапевтического, действия нейролептиков, так и их побочных экстрапирамидных эффектов лежит блокада дофаминовых рецепторов.
а. Клиническая картина: спастическая кривошея, повышение мышечного тонуса, тремор, тризм, ларингоспазм, дисфагия, дисфония, окулогирные кризы. При остром отравлении развивается резкое угнетение ЦНС, вплоть до комы. Возможны нарушения терморегуляции: обычно - гипотермия, реже - гипертермия. Если препарат обладает M-холиноблокирующим действием, то возможен антихолинергический синдром (но для отравления фенотиазинами характерен миоз). Поскольку многие нейролептики блокируют альфа-адренорецепторы, то нередко развивается артериальная гипотония.
б. Лечение
1) После выполнения основных реанимационных мероприятий проводят меры по удалению токсического вещества из ЖКТ (промывание желудка, активированный уголь).
2) Артериальную гипотонию, как правило, удается устранить введением солевых растворов в/в. Вводят 250-500 мл 0,9% NaC за 30 мин (можно и быстрее, если нет сердечной недостаточности). Если эффект недостаточен или отсутствует, показан перевод в реанимационное отделение.
3) Угрожающие жизни нарушения ритма сердца выявляют и лечат согласно официальной схеме специализированных реанимационных мероприятий или рекомендациям Американской кардиологической ассоциации по СЛР и интенсивной терапии.
4) Для выявления расстройств терморегуляции (гипо- или гипертермия) необходимо измерять температуру ядра тела, то есть проводить измерения в прямой кишке или мочевом пузыре.
При легкой гипотермии (32-35°C) вначале дают теплый увлажненный кислород и оборачивают больного теплыми одеялами. Специальные согревающие устройства и термостаты для подогрева инфузионных растворов, как правило, в психиатрических отделениях отсутствуют. Если ректальная температура ниже 32°C, необходим перевод в специализированное отделение.
При гипертермии исключают сепсис и злокачественный нейролептический синдром. Больных с ректальной температурой свыше 40°C переводят в специализированное отделение. При менее выраженной гипертермии больного оборачивают специальными охлаждающими одеялами, мокрыми холодными простынями и вводят жаропонижающие средства.
5) Причины эпилептических припадков разнообразны, и у больного с передозировкой нейролептиков припадки могут быть вызваны несколькими причинами. Прежде всего исключают метаболическое, токсическое и органическое поражение ЦНС. Противосудорожные средства показаны, когда припадки повторяются, не проходят при детоксикационной терапии и устранении сопутствующих расстройств, угрожают жизни и здоровью. Обычно вводят бензодиазепины в/в (например, лоразепам, 1 мг). Эпилептические припадки - показание для срочной консультации невропатолога.
6) Лечение лекарственной дистонии - см. гл. 14, п. IV.В.1.
7. Опиоидный синдром. Классические признаки отравления опиоидами - точечные зрачки и гиповентиляция (см. гл. 13, п. II.А). Другие симптомы - сонливость или возбуждение, артериальная гипотония. Диагноз подтверждается положительным эффектом налоксона. В кустарно приготовленных наркотиках нередко имеется примесь сахарозы, талька и пищевой соды, что может повлиять на картину интоксикации. По медицинским же показаниям опиоиды часто назначаются в виде комбинированных препаратов с аспирином, парацетамолом, кофеином и другими средствами, и это тоже меняет клиническую картину. С отравлениями опиоидами (в том числе в комбинации с другими препаратами) постоянно сталкиваются врачи приемных отделений, особенно в крупных городах.
а. Удаление токсического вещества. Если препарат был принят внутрь, то промывают желудок и дают активированный уголь, особенно при подозрении на смешанное отравление (см. гл. 14, п. IV.Б).
б. Блокатор опиатных рецепторов налоксон быстро устраняет кому и угнетение дыхательного центра при отравлении опиоидами (введенными как внутрь, так и в/в). Средняя разовая доза - 0,4-2 мг в/в для взрослых, 0,01 мг/кг в/в для детей. При отравлении пентазоцином (глубокое угнетение ЦНС) и декстропропоксифеном (глубокое угнетение дыхательного центра) с первой инъекцией вводят более высокую дозу (2-10 мг). У большинства опиоидов время действия больше, чем у налоксона (особенно это касается метадона, который действует несколько суток), и поэтому часто бывают необходимы постоянная инфузия или повторные в/в инъекции. Обычно инфузию проводят со скоростью 0,4 мг/ч (для этого 2 мг налоксона разводят в 500 мл 0,9% NaC или 5% глюкозы и вводят со скоростью 100 мл/ч). Скорость и продолжительность инфузии регулируют, ориентируясь на состояние больного.
в. Симптоматическая терапия должна быть направлена против всех тех проявлений, которые не устраняются налоксоном. При артериальной гипотонии может потребоваться введение солевых растворов, при смешанных отравлениях - лечение интоксикации другими препаратами.
г. После стабилизации состояния больной должен оставаться в стационаре для наблюдения, так как возможен рецидив симптомов отравления, а также развитие абстинентного синдрома.
д. Возможны осложнения постоянного применения наркотиков: инфекции (абсцессы, инфекционный эндокардит, пневмония, столбняк), поражения печени и ЖКТ, нейропатии.
8. Адренергический синдром. Основные медиаторы симпатической нервной системы - это катехоламины: адреналин, норадреналин и дофамин. Основные же рецепторы, на которые действуют эти медиаторы, - это адренорецепторы. Существует 2 типа адренорецепторов (альфа и бета); те, в свою очередь, подразделяются на подтипы. Альфа1-адренорецепторы - преимущественно периферические, постсинаптические, их активация стимулирует сокращение гладких мышц; альфа2-адренорецепторы - преимущественно центральные, пресинаптические, вызывают эффекты, противоположные активации альфа1-адренорецепторов; бета1-адренорецепторы локализованы преимущественно в сердечно-сосудистой системе, их стимуляция оказывает положительный эффект на сердце; активация бета2-адренорецепторов вызывает расслабление гладких мышц, увеличение секреции инсулина, усиление глюконеогенеза.
Синтетические адренергические средства, как правило, структурно сходны с природными катехоламинами. Поэтому клиническая картина отравления этими средствами стереотипна: психомоторное возбуждение, эпилептические припадки, артериальная гипертония, тахикардия, гипертермия, тошнота, рвота, понос, обильный пот. Кокаин и близкие к нему препараты блокируют обратный захват норадреналина, серотонина и дофамина; амфетамины усиливают выделение эндогенных катехоламинов.

а. Лечение
1) Удаление токсического вещества: промывание желудка и активированный уголь внутрь. Вызывать рвоту нельзя, так как можно спровоцировать эпилептический припадок.
2) Мониторинг ЭКГ.
3) При эпилептических припадках - лоразепам (1 мг в/в), перевод в соматическое отделение.
4) При возбуждении обычно достаточно лечебно-охранительного режима, хотя иногда приходится вводить лоразепам (1-2 мг в/в).
5) Гипертермия. Исключают сепсис и злокачественный нейролептический синдром. Лечение - оборачивание охлаждающими одеялами, мокрыми простынями, введение жаропонижающих средств. При температуре тела выше 40°C показан перевод в соматическое отделение.
6) Артериальная гипертония. При диастолическом АД 120 мм рт. ст. и выше необходима экстренная терапия. Предпочтительнее нитропруссид натрия в/в - он оказывает быстрое прямое сосудорасширяющее действие на артериолы и вены. Скорость введения регулируют таким образом, чтобы диастолическое АД стало ниже 120 мм рт. ст.; начинают с 0,5 мг/кг/ч. При менее высоком диастолическом АД назначают нифедипин - антагонист кальция, который вызывает расширение коронарных и периферических артерий и обладает слабым отрицательным инотропным действием. Дают 10-20 мг препарата внутрь или под язык, предварительно проколов капсулы, чтобы ускорить всасывание. Максимальный гипотензивный эффект наблюдается в первые 20 мин, продолжительность действия - 4-5 ч. Бета-адреноблокаторы использовать нельзя, так как на их фоне начинает преобладать активность альфа-адренорецепторов и АД становится еще выше.
б. Наблюдение. Поскольку в настоящее время имеются препараты длительного действия и особо мощные средства (например, метамфетамин), больного наблюдают не менее 24 ч. В случае легкой интоксикации больной может быть выписан уже через 6 ч; при выписке необходимо дать рекомендации по психиатрическому и терапевтическому наблюдению по месту жительства. При внезапной отмене кокаина и амфетаминов может развиться абстинентный синдром (депрессия, резкое повышение аппетита, тошнота, понос, мышечные спазмы, беспокойство, головная боль), поэтому за такими больными необходимо наблюдать 2-3 сут.
9. Абстинентные синдромы. После внезапной отмены некоторых препаратов может развиться сложный симптомокомплекс, сходный с острым психозом. К таким препаратам относятся барбитураты, бензодиазепины, кокаин, амфетамины, опиоиды, а также алкоголь. О синдромах отмены алкоголя, опиоидов, снотворных и транквилизаторов - см. гл. 12, п. II.А, гл. 13, пп. III.А-Б, гл. 20, п. II и гл. 25, п. IV.Г.2.з.3. Симптоматика абстинентных синдромов разнообразна: понос, артериальная гипертония, мидриаз, тахикардия, бессонница, гипертермия, слезотечение, галлюцинации, мышечные спазмы, зевота, гусиная кожа, депрессия, тревога, эпилептические припадки. Лечение зависит от вида препарата. Общие мероприятия - установка венозного катетера, мониторинг ЭКГ, ЧСС и АД, лечение гипертермии и артериальной гипертонии. При эпилептических припадках вводят лоразепам в/в (обычно 1 мг, в некоторых случаях - до 4 мг). При нетяжелых абстинентных синдромах иногда достаточно наблюдения. При нарушениях ритма сердца, галлюцинациях, гипертермии, эпилептических припадках, тяжелой артериальной гипертонии показана госпитализация в соматическое отделение.
10. Рецидивы. Симптоматика отравлений, уменьшившись на фоне лечения, через некоторое время может возобновиться. Так могут протекать отравления практически любыми психотропными препаратами, чаще всего - глутетимидом, мепробаматом и трициклическими антидепрессантами. Глутетимид и мепробамат в последние несколько десятилетий используются мало. Однако в связи с тем, что в некоторых странах сейчас стараются меньше назначать бензодиазепины, применение мепробамата и глутетимида вновь возросло.
а. Причины рецидивов неясны. Возможны следующие механизмы:
1) Отравляющее средство и его активные метаболиты вначале удерживаются в печеночно-кишечном кругообороте, но затем вновь проникают в системный кровоток.
2) При артериальной гипотонии чревный кровоток резко снижен, и отравляющее средство всасывается не полностью. После нормализации АД чревный кровоток восстанавливается, и остаток отравляющего вещества быстро всасывается.
3) Жирорастворимые препараты (глутетимид, барбитураты короткого действия) вначале накапливаются в жировых депо вне головного мозга. На фоне восстановления сердечного выброса перфузия жировых депо улучшается, и препарат вновь попадает в системный кровоток.
б. Клиническая картина: нарастание неврологических, гемодинамических, дыхательных расстройств. Возможно повышение концентрации препарата в сыворотке. Рецидиву обычно предшествует светлый промежуток, длящийся несколько часов или суток после приема отравляющего вещества.
в. Тактика. После первоначального улучшения продолжают наблюдение. При рецидиве проводят симптоматические мероприятия.
V. Отравления отдельными психотропными препаратами
А. Нейролептики (см. также гл. 14, пп. IV.В.1-3 и гл. 27, п. VI.Б.5)
1. Общие сведения. Наиболее часты отравления хлорпромазином. Прием 3-4 г препарата приводит к тяжелому отравлению. Летальные исходы редки. Точных данных о значениях терапевтической и токсической сывороточной концентрации препарата нет. Пиперазиновые фенотиазины (фторфеназин, перфеназин, трифторперазин) обладают более сильным действием и вызывают отравление в меньших дозах. Часты случайные отравления у детей.
2. Клиническая картина зависит от типа нейролептика.
а. Алифатические фенотиазины и тиоксантены, а также пиперидиновые фенотиазины (хлорпромазин, хлорпротиксен, тиоридазин, мезоридазин) оказывают тормозящее действие на ЦНС. Большие дозы вызывают угнетение сознания вплоть до комы. Возможны эпилептические припадки. Поскольку нейролептики влияют на терморегуляцию, возможна как гипо-, так и гипертермия. Блокада M-холинорецепторов, альфа-адренорецепторов, дофаминовых рецепторов приводит к тахикардии, задержке мочи, парезу кишечника, артериальной гипотонии. Изменения на ЭКГ - от минимальных (удлинение интервала QT, небольшие изменения сегмента ST и зубца T) до угрожающей жизни желудочковой тахикардии.
б. Пиперазиновые фенотиазины и тиоксантены, а также бутирофеноны (фторфеназин, перфеназин, трифторперазин, тиотиксен и галоперидол) могут вызывать возбуждение ЦНС: психомоторное возбуждение, спутанность сознания и делирий, повышение мышечного тонуса и мышечные спазмы, судорожные подергивания мышц, гиперрефлексию, эпилептические припадки. Двигательные расстройства могут протекать по типу лекарственной дистонии. Препараты этих групп тоже могут вызвать нарушение терморегуляции, функций вегетативной нервной системы, ритма сердца.
3. Лечение
а. Большинство фенотиазинов (кроме, возможно, мезоридазина и тиоридазина) и некоторые другие нейролептики обладают противорвотным действием. Поэтому рвоту часто вызвать не удается, и тратить время на это не следует. Необходимо как можно быстрее промыть желудок.
б. У всех больных налаживают мониторинг ЭКГ, поскольку возможны нарушения ритма сердца. Лечение этих нарушений проводят по общим принципам.
в. При артериальной гипотонии проводят инфузионную терапию. Из вазопрессорных средств можно применять только альфа-адреностимуляторы (норадреналин, метараминол). Катехоламины, стимулирующие бета-адренорецепторы (изопреналин, адреналин), могут еще больше снизить АД.
г. При дистонии вводят дифенгидрамин в/в со скоростью 25 мг/мин, максимальная доза - 100 мг.
д. Лечение гипо- и гипертермии симптоматическое.
е. Форсированный диурез и диализ малоэффективны.
Б. Бензодиазепины - одни из наиболее распространенных лекарственных средств. К ним относятся многочисленные транквилизаторы, противосудорожные и снотворные препараты (см. также гл. 12, п. IV, гл. 21, п. II.Б.1 и гл. 25, п. IV.Г.2.в.1).
1. Общие сведения. Максимальные однократно принятые дозы хлордиазепоксида, описанные в литературе, - 2,25-3 г, диазепама - 1,5-2 г. Сывороточная концентрация хлордиазепоксида при передозировке достигает 40-60 мкг/мл. Терапевтические сывороточные концентрации бензодиазепинов приведены в табл. 14.1. Показатели значительно разнятся, что связано с индивидуальными особенностями фармакодинамики, метаболизма, накопления и толерантности. Отравления одними только бензодиазепинами редко бывают смертельными.
2. Клиническая картина: мышечная слабость и снижение мышечного тонуса, атаксия, дизартрия, сонливость, но сознание обычно сохранено. Очень большие дозы бензодиазепинов могут вызвать кому, угнетение дыхания, артериальную гипотонию и гипотермию.
3. Лечение, как правило, симптоматическое. Форсированный диурез неэффективен, гемодиализ тоже. Основной способ лечения - активированный уголь внутрь (1 г/кг). Флумазенил - блокатор бензодиазепиновых рецепторов. Вводят до 1 мг препарата в/в в течение 5 мин, по мере необходимости повторно. Осложнения редки (эпилептические припадки, нарушения ритма сердца).
В. Антидепрессанты (кроме ингибиторов МАО) - см. также гл. 14, п. IV.В.3 и гл. 22, п. VIII.Б.1.
1. Общие сведения. Передозировка антидепрессантов опаснее, чем передозировка нейролептиков. Чаще всего встречаются отравления амитриптилином и имипрамином. Тяжелое отравление у взрослых развивается при одномоментном приеме 1,5-2 г этих препаратов, что соответствует их сывороточной концентрации выше 1000 нг/мл. Прием более 2 г часто приводит к летальному исходу. Все чаще сообщают о случайных отравлениях у детей.
2. Клиническая картина - угнетение или возбуждение ЦНС; возможно сочетание симптомов угнетения и возбуждения, а также смена одних другими.
а. Симптомы возбуждения ЦНС: психомоторное возбуждение, спутанность сознания и делирий, галлюцинации, судорожные подергивания мышц, гиперрефлексия, клонусы, повышение мышечного тонуса, эпилептические припадки.
б. M-холиноблокирующие эффекты выражены. Многие симптомы возбуждения ЦНС обусловлены именно блокадой центральных M-холинорецепторов. Блокада периферических M-холинорецепторов вызывает тахикардию, задержку мочи, парез кишечника, мидриаз, гипертермию.
в. Нарушения ритма сердца при отравлениях трициклическими антидепрессантами нередко приводят к смерти. При передозировке других антидепрессантов (тразодон, флуоксетин и др.) они возникают реже.
г. Угнетение ЦНС (кома, артериальная гипотония, угнетение дыхания) развивается при очень большой передозировке. Амитриптилин вызывает кому несколько чаще, чем имипрамин. Оба препарата опаснее нортриптилина, дезипрамина и новых антидепрессантов (тразодона, флуоксетина).
3. Лечение
а. Промывание желудка, затем - активированный уголь. Вызвать рвоту, как правило, не удается.
б. Форсированный диурез и диализ малоэффективны.
в. Мониторинг ЭКГ.
г. При эпилептических припадках, нарушениях ритма сердца и артериальной гипотонии методом выбора является защелачивание крови путем гипервентиляции и введения бикарбоната натрия. Необходимо поддерживать pH крови не ниже 7,5.
д. При проявлениях M-холиноблокирующего эффекта (делирий, гипертермия, эпилептические припадки) можно назначить физостигмин (1-2 мг в/в), хотя данные о его применении противоречивы. Препарат может вызвать брадикардию и асистолию.
е. При передозировке трициклических антидепрессантов противопоказаны прокаинамид, дизопирамид, хинидин, бета-адреноблокаторы - препараты, удлиняющие интервал QT на ЭКГ и ухудшающие АВ- и внутрижелудочковую проводимость.
Г. Ингибиторы МАО
1. Общие сведения. Ингибиторы МАО (фенелзин, транилципромин, изокарбоксазид, селегилин) высокотоксичны. Смертельные отравления транилципромином возможны при превышении терапевтической дозы всего в 3-4 раза, фенелзином - в 5-6 раз. В последние 10 лет ингибиторы МАО стали использовать чаще, участились и отравления. Сочетание ингибиторов МАО с некоторыми другими препаратами, в частности с петидином, может вызвать гипертонический криз.
2. Клиническая картина. Латентный период длится до 12 ч. Затем быстро появляются симптомы возбуждения ЦНС: спутанность сознания, делирий, психомоторное возбуждение, потливость, тахикардия, гиперрефлексия, повышение мышечного тонуса, эпилептические припадки. Смертельное осложнение - злокачественная гипертермия.
3. Лечение
а. Лечение надо начать уже в латентный период.
б. Схема лечения - см. табл. 14.2.
Д. Литий
1. Общие сведения. Отравление развивается при сывороточной концентрации лития выше 2 мэкв/л. Чем выше концентрация лития, тем тяжелее отравление. Возможно как постепенное развитие интоксикации на фоне постоянного приема лития, так и острое отравление при одномоментном приеме. Лечение литием осложняется интоксикацией в следующих случаях: отсутствие мониторинга сывороточной концентрации лития, одновременное назначение диуретиков, недостаток натрия в пище, дегидратация (см. также гл. 23, п. IV.Б.1).
2. Клиническая картина. Ранние симптомы - тошнота, тремор, сонливость, жажда, повышение возбудимости мышц. При тяжелом отравлении развиваются фасцикуляции, судорожные подергивания мышц, мышечная ригидность, гиперрефлексия, клонусы, эпилептические припадки, гипертермия, угнетение сознания от оглушенности до комы.
3. Лечение. Литий не связывается с белками и, разумеется, не подвергается биотрансформации. Поэтому эффективен форсированный диурез, который вызывают немедленно путем введения физиологического раствора в/в. Высокоэффективные методы - гемодиализ и гемофильтрация, особенно при сывороточной концентрации лития выше 3 мэкв/л.
Е. Барбитураты. Прием большого количества барбитуратов до сих пор является одним из распространенных способов самоубийства.
1. Общие сведения
а. После разработки новых принципов лечения летальность при отравлениях барбитуратами снизилась до 1% и менее. Однако в США от отравлений барбитуратами все еще умирают несколько тысяч человек в год.
б. Тяжелые отравления вызывают в основном барбитураты короткого действия (секобарбитал, пентобарбитал) в дозе 2-3 г (в 10-30 раз выше терапевтической). Сывороточная концентрация 35 мкг/мл и выше, как правило, смертельна (терапевтическая сывороточная концентрация - 0,5-5 мкг/мл).
в. Барбитураты длительного действия (в частности, фенобарбитал) имеют более высокий порог токсического действия. Смертельное отравление вызывает доза 5 г и более (в 50 раз выше средней суточной). Сывороточная концентрация фенобарбитала, равная 100-120 мкг/мл, соответствует тяжелому или смертельному отравлению (терапевтическая концентрация - 15-40 мкг/мл).
2. Клиническая картина отравления одинакова для всех групп барбитуратов. Для ранней стадии характерны сонливость, нистагм, атаксия, дизартрия. В легких случаях симптоматика этим и ограничивается, в тяжелых - нарастает угнетение ЦНС, развивается глубокая кома, арефлексия, падение мышечного тонуса, артериальная гипотония, гипотермия и апноэ. Барбитураты, принятые одномоментно в большой дозе, могут образовывать конкременты в кишечнике.
3. Лечение
а. При отравлении барбитуратами короткого действия лечение, как правило, только симптоматическое. Форсированный диурез неэффективен. Секобарбитал и фенобарбитал плохо диализируются, так что даже гемодиализ не позволяет удалить эти препараты из крови. Однако при тяжелом отравлении фенобарбиталом гемодиализ все же является одним из основных методов детоксикации.
б. При отравлении фенобарбиталом немедленно вызывают форсированный щелочной диурез, что позволяет значительно ускорить выведение препарата. Перитонеальный диализ лишь немногим эффективнее; гораздо большее количество фенобарбитала можно вывести с помощью гемодиализа.
Ж. Глутетимид в настоящее время назначают редко, принимают его в основном с целью самоубийства.
1. Общие сведения. Поскольку глутетимид жирорастворим и имеет большой объем распределения, его концентрация в плазме слабо коррелирует с глубиной комы. Терапевтическая сывороточная концентрация - 5-15 мкг/мл. Умеренная и тяжелая интоксикация развивается при концентрации 20 мкг/мл, а при концентрации 40-50 мкг/мл практически всегда наступает глубокая кома. Тяжелое отравление развивается после одномоментного приема 10 г и более (в 10-20 раз выше снотворной дозы). Угнетение ЦНС может быть вызвано также полярным, гидроксилированным метаболитом глутетимида.
2. Клиническая картина. Глутетимид вызывает дозозависимое угнетение ЦНС, сходное по проявлениям с отравлением барбитуратами. Он обладает также M-холиноблокирующей активностью и часто вызывает тахикардию, парез кишечника и мидриаз. Часто развиваются артериальная гипотония и отек легких. Как и барбитураты, глутетимид может образовывать конкременты в кишечнике.
3. Лечение почти всегда симптоматическое. Некоторые рекомендуют промывать желудок раствором касторового масла, а также вводить в ЖКТ вазелиновое масло. При артериальной гипотонии инфузионную терапию проводят с осторожностью, так как возможен отек легких.
З. Метиприлон структурно сходен с глутетимидом, но лучше растворим в воде.
1. Общие сведения. Тяжелое отравление развивается при одномоментном приеме 6 г метиприлона и более. Однако описан случай выздоровления после приема 30 г. Сывороточная концентрация 40-50 мкг/мл соответствует тяжелому отравлению (терапевтическая концентрация - 4-10 мкг/мл).
2. Клиническая картина такая же, как при отравлении барбитуратами.
3. Обычно достаточно симптоматического лечения, так как метиприлон быстро превращается в неактивные метаболиты. Форсированный диурез малоэффективен.
И. Метаквалон одно время часто использовали наркоманы и самоубийцы. В США с 1984 г. он запрещен.
1. Общие сведения. Отравления метаквалоном чаще встречаются в Европе, где используют комбинированный снотворный препарат Мандракс (каждая таблетка Мандракса содержит 250 мг метаквалона и 25 мг дифенгидрамина). Сведений о сывороточной концентрации метаквалона при отравлении мало; по-видимому, тяжелое отравление развивается при концентрации более 8 мкг/мл.
2. Клиническая картина
а. При отравлении Мандраксом возможен выраженный антихолинергический синдром (мидриаз, тахикардия, повышение мышечного тонуса, судорожные подергивания мышц, гиперрефлексия, эпилептические припадки).
б. Изолированное отравление метаквалоном напоминает отравление барбитуратами, однако возможно и возбуждение ЦНС (как при отравлении Мандраксом).
3. Лечение симптоматическое.
К. Этхлорвинол может вызвать тяжелое отравление, однако этот препарат редко принимают с целью самоубийства.
1. Общие сведения. Тяжелое отравление развивается после приема более 15 г препарата и при сывороточной концентрации более 100 мкг/мл (терапевтическая концентрация - 1-6 мкг/мл).
2. Клиническая картина: длительная кома, гипотермия, артериальная гипотония, угнетение дыхания. От биологических жидкостей больного исходит характерный запах этхлорвинола (для сравнения можно вскрыть капсулу препарата).
3. Лечение. Поскольку этхлорвинол плохо связывается с белками плазмы, то в крови преобладает его свободная фракция (особенно при передозировке). В связи с этим его выведение можно ускорить путем форсированного диуреза.
Л. Мепробамат
1. Общие сведения. Тяжелое отравление развивается после одномоментного приема 20 г препарата. Сообщалось о летальных исходах при дозе 12 г, но описаны случаи выздоровления после приема 40 г. Средняя суточная доза - 1,6 г, средняя терапевтическая сывороточная концентрация - 8-24 мкг/мл. Тяжелое отравление развивается при сывороточной концентрации около 100 мкг/мл. При передозировке мепробамат может образовывать конкременты в ЖКТ.
2. Клиническая картина такая же, как при отравлении барбитуратами.
3. Лечение. Мепробамат слабо связывается с белками плазмы, поэтому как можно раньше начинают форсированный диурез.
М. Хлоралгидрат. Отравление хлоралгидратом встречается редко. Однако там, где меньше назначают бензодиазепины, шире применяется хлоралгидрат и чаще встречается его передозировка. Отравление хлоралгидратом может протекать очень тяжело. Иногда оно напоминает отравление опиоидами.
1. Клиническая картина: артериальная гипотония, нарушения ритма сердца, угнетение дыхания, некардиогенный отек легких, миоз. Иногда быстро, за 30 мин, развивается глубокая кома.
2. Лечение. Дают активированный уголь. При тяжелых отравлениях может потребоваться интубация трахеи, промывание желудка и введение налоксона (2 мг в/в). При артериальной гипотонии вводят солевые растворы, а при их неэффективности - дофамин или норадреналин. При желудочковой экстрасистолии и тахикардии назначают лидокаин (1 мг/кг в/в), а при его неэффективности - пропранолол (1 мг в/в; при необходимости повторно до общей дозы 5 мг). При пируэтной желудочковой тахикардии применяют изопреналин, атропин, сульфат магния и учащающую ЭКС. При нарушениях дыхания терапия симптоматическая. Угнетение дыхания, артериальную гипотонию и миоз, вызванные хлоралгидратом, можно устранить введением флумазенила, однако при этом иногда развивается желудочковая тахикардия. Флумазенил при отравлении хлоралгидратом применяют редко и с осторожностью.
Н. Опиоиды (см. также гл. 14, п. IV.В.7 и гл. 13)
1. Общие сведения. Отравление опиоидами, как правило, непреднамеренно. Оно обычно случается у наркоманов при случайной передозировке. Возможен и другой механизм отравления у наркоманов: при снижении дозы наркотика снижается и толерантность к нему, и симптомы отравления развиваются при резком возвращении к прежней дозе, ранее хорошо переносимой.
2. Клиническая картина
а. При остром отравлении опиоидами дыхание становится поверхностным (возможно апноэ), развиваются цианоз, выраженный миоз, кома. При осмотре обычно находят след недавней или старых инъекций.
б. При в/в введении опиоидов может развиться героиновый отек легких, даже на фоне ясного сознания. Он обусловлен, видимо, местным токсическим действием героина - повышением проницаемости легочных капилляров в отсутствие нарушений гемодинамики (некардиогенный отек легких).
3. Лечение
а. Немедленно начинают ИВЛ. Если введение налоксона начато быстро (см. гл. 14, п. V.Н.3.в), то интубации трахеи обычно удается избежать. Если немедленное введение налоксона невозможно, то производят интубацию трахеи.
б. При выходе из интоксикации нередко развивается возбуждение и агрессивность, и больные могут нанести вред себе и окружающим. Поэтому перед введением налоксона больного желательно зафиксировать (см. гл. 8).
в. Устанавливают венозный катетер и вводят налоксон (начальная доза 0,4-0,8 мг) и 50 мл 50% глюкозы. При рецидивах апноэ и комы инъекции налоксона в первые 24 ч повторяют каждые 4 ч (см. гл. 14, п. IV.В.7.б).
г. При отеке легких ограничиваются ингаляцией кислорода и ИВЛ. Традиционное лечение отека легких (диуретики, кровопускание, венозные жгуты) неэффективно и не показано, так как нет ни левожелудочковой недостаточности, ни перегрузки объемом.
д. Всех больных госпитализируют и наблюдают в течение 24 ч. В этот период апноэ и кома нередко рецидивируют, так как налоксон выводится быстрее, чем героин.
е. Важно помнить, что уже через 6 ч после введения последней дозы наркотика могут появиться первые признаки абстинентного синдрома.
О. Кокаин (см. также гл. 14, п. IV.В.8). Симптоматика обусловлена перевозбуждением симпатической нервной системы.
1. Клиническая картина: психомоторное возбуждение, тахикардия, артериальная гипертония, потливость, тахипноэ, эпилептические припадки, гипертермия.
2. Лечение. При выраженном возбуждении назначают бензодиазепины; при кокаиновом отравлении они осложнений не дают. Иногда они позволяют также снизить АД и ЧСС. Если нормализовать АД с помощью бензодиазепинов не удается, то применяют нитропруссид натрия. Бета-адреноблокаторы противопоказаны, так как на их фоне преобладает активность альфа-адренорецепторов, что усугубляет артериальную гипертонию. При гипертермии применяют обтирания ледяной водой и обдувание холодным воздухом. Нарушения ритма сердца, ишемию и инфаркт миокарда лечат по стандартной схеме, предварительно устранив возбуждение.
3. Осложнения: ишемия и инфаркт миокарда, миокардит, сердечная недостаточность, предсердные и желудочковые аритмии. На ЭКГ - удлинение интервала QT, расширение комплекса QRS. Возможны бронхоспазм, пневмония, пневмоторакс, пневмомедиастинум, ишемические повреждения органов и кровоизлияния, почечная недостаточность и инфаркт почки, тромбофлебит, абсцессы, токсическое поражение печени, заражение ВИЧ, остеомиелит.
П. Галлюциногены. Это синтетические и природные соединения, которые можно разделить на две группы: 1) вещества, вызывающие галлюцинации (восприятие несуществующих объектов), и 2) вещества, вызывающие иллюзии (нарушение восприятия реальных объектов). В последнем случае критика к своему состоянию частично сохранена. Иллюзии вызывают фенциклидин, ЛСД, мескалин, яды некоторых грибов, дурмана, амфетамины.
1. Клиническая картина: возбуждение (при отравлении фенциклидином может быть крайне выражено), артериальная гипертония, нистагм, эпилептические припадки, гипертермия, рабдомиолиз, тахикардия, галлюцинации, психоз, кома.
2. Лечение. При возбуждении - фиксация и бензодиазепины. При гипертермии - охлаждение ледяной водой и обдувание холодным воздухом. При подозрении на смешанное отравление назначают активированный уголь и слабительные. Некоторые рекомендуют закисление мочи, чтобы ускорить выведение галлюциногена; однако больших его количеств таким способом вывести не удается. Напротив, закисление мочи может привести к усугублению метаболического ацидоза и закупорке почечных канальцев миоглобином. При сердечно-сосудистых нарушениях, эпилептических припадках, выраженном возбуждении, почечной недостаточности, гипертермии показан перевод в соматическое отделение, хотя в большинстве случаев необходимости в этом не возникает. После выписки обеспечивают наблюдение по месту жительства.
Р. Спирты
1. Этанол - самый распространенный наркотик в человеческом обществе. Его угнетающее действие на ЦНС обусловлено в первую очередь стимуляцией рецепторов ГАМК. При отравлении этанолом развивается гликогенолиз; характерны тошнота, рвота и дегидратация. Типичен дефицит тиамина, обусловленный нарушением всасывания. Подробнее о диагностике и лечении алкогольного опьянения и абстинентного синдрома - см. гл. 20.
2. Метанол (древесный спирт) - широко распространенный растворитель. Он окисляется в печени до формальдегида и муравьиной кислоты. Накопление этих метаболитов приводит к ацидозу с повышенным анионным интервалом - это характерный признак отравления метанолом. Формиатный ацидоз вызывает слепоту и атаксию.
а. Клиническая картина: зрительные нарушения, атаксия, угнетение ЦНС, боль в животе, тошнота и рвота, липкий пот, эпилептические припадки, метаболический ацидоз. Нарушения зрения варьируют от нечеткости до полной слепоты, на глазном дне - гиперемия и отек диска зрительного нерва.
б. Лечение. Введение 50% глюкозы, налоксона и тиамина. Для коррекции метаболического ацидоза вводят бикарбонат натрия в/в (1 мэкв/кг). Вводят 10% этанол в/в: вначале 10 мл/кг струйно, затем путем постоянной инфузии со скоростью 1,5 мл/кг/ч. Этанол конкурентно ингибирует окисление метанола до формальдегида и муравьиной кислоты, так как обладает большим, чем метанол, сродством к алкогольдегидрогеназе. Другой конкурентный ингибитор окисления метанола - 4-метилпиразол. Назначают также фолиевую кислоту в дозе 1 мг/сут. При сывороточной концентрации метанола выше 25 мг%, а также при развитии ацидоза, зрительных нарушений и почечной недостаточности проводят гемодиализ.
3. Этиленгликоль (антифриз) тоже метаболизируется с участием алкогольдегидрогеназы. Один из этапов метаболизма этиленгликоля - превращение глиоксиловой кислоты в глицин - характеризуется быстрым насыщением, и при высокой концентрации глиоксиловой кислоты большая ее часть превращается в щавелевую кислоту. Последняя взаимодействует с ионами кальция, что приводит к выпадению в почках нерастворимых кристаллов оксалата кальция; развивается канальцевый некроз и почечная недостаточность. Возможно отложение оксалата кальция в капиллярах головного мозга.
а. Клиническая картина: тошнота, рвота, в том числе кофейной гущей, запах алкоголя изо рта.
б. Лечение - как при отравлении метанолом (см. гл. 14, п. V.Р.2.б).
С. Смешанные отравления лекарственными препаратами не менее распространены, чем изолированные. Диагностика и лечение в этих случаях затруднены, прогноз хуже. О смешанных отравлениях никогда нельзя забывать. Наиболее распространены из них следующие.
1. Этанол и снотворные - очень опасное сочетание, так как при этом происходит суммация (а возможно, и взаимное усиление) угнетающего действия на ЦНС (см. гл. 13 и гл. 20, IV.Б). При алкоголизме возможно замедление метаболизма других веществ, угнетающих ЦНС (в частности, хлоралгидрата).
2. Фенотиазины и трициклические антидепрессанты нередко назначают одновременно, существуют и специальные комбинированные препараты. Для отравления данной комбинацией характерен выраженный антихолинергический синдром. Лечение зависит от того, какой именно препарат вызвал отравление. Поскольку и фенотиазины, и трициклические антидепрессанты обладают сходными побочными эффектами (хинидиноподобное действие на сердце, M-холиноблокирующее действие), то при их совместном назначении побочные эффекты суммируются.
Литература
American Heart Association. Standards and guideines for cardiopumonary resuscitation and emergency care. J.A.M.A. 255: 2841-3044, 1986.
Beomo, R., Boyce, N. Current approaches to the treatment of severe ithium intoxication. Lithium 3: 245-248, 1992.
Bowyer, K., Gasser, S. P. Chora hydrate overdose and cardiac arrhythmias. Chest 77:232-235, 1980.
Brett, A. S. Impications of discordance between cinica impression and toxicoogy anaysis in drug overdose. Arch. Intern. Med. 148:437-441, 1988.
Chazan, J. A., Garea, S. Gutethimide intoxication. Arch. Intern. Med. 128: 215-219, 1971.
Drugs for the treatment of cardiac arrest. Med. Lett. Drugs Ther. 866: March 30, 1992.
Emergency Cardiac Care Committee and Subcommittees, American Heart Association. Guideines for cardiopumonary resuscitation and emergency care. J.A.M.A. 268: 2171-2298, 1992.
Graham, S. R., Day, R. O., et a. Overdose with chora hydrate: A pharmacoogica and therapeutic review. Med. J. Austraia 149: 686-688, 1988.
Greenbatt, D. J., Shader, R. I. Acute poisoning with psychotropic drugs. In R. I. Shader, A. DiMascio, et a. Psychotropic drug side effects: Cinica and theoretica perspectives. Batimore: Wiiams & Wikins, 1970, pp. 214-223.
Hoffman, R. S. Diagnostic errors in the evauation of behaviora disorders. J.A.M.A. 248:964-967, 1982.
Johnson, M. K., Vae, J. A., et a. Praidoxime for organophosphorus poisoning. Lancet 340:64, 1992.
Kuig, K. Initia management of ingestions of toxic substances. N. Eng. J. Med. 326:1677-1681, 1992.
Matthew, H (ed.). Acute barbiturate poisoning. Amsterdam: Excerpta Medica, 1971.
Neuvonen, P. J., Okkoa, K. T. Ora activated charcoa in the treatment of intoxications: Roe of singe and repeated doses. Med. Toxico. Adverse Drug Exp. 3: 33-58, 1988.
Neuvonen, P. J., Vartiainan, M., Tokoa, O. Comparison of activated charcoa and ipecac syrup in prevention of drug absorption. Eur. J. Cin. Pharmaco. 24: 557-562, 1983.
Pond, S. M. The initia assessment and management of drug overdose patients by the genera practitioner. Austraian Practitioner 16(1): 9-16, 1993.
Rosenberg, M. R., Green, M. Neuroeptic maignant syndrome: A review of response to therapy. Arch. Intern. Med. 149: 1927-1929, 1989.
Schou, M., Amdisen, A., Trap-Jensen, J. Lithium poisoning. Am. J. Psychiatry 125:520-527, 1968.
Smikstein, M. J. A rationa approach to the unknown ingestion. Emerg. Med. 25: 73-74, 79, 82, 87-88, 1993.
Textbook of Advanced Cardiac Life Support. Daas: American Heart Association, 1987.
The choice of antibacteria drugs. Med. Lett. Drugs Ther. 34: 49-56, 1992.
Tintinai, J. E., Krome, R. L., Ruiz, E. (eds.). American Coege of Emergency Physicians. Emergency Medicine. A comprehensive study guide (3rd ed.). New York: McGraw-Hi, 1992.
Votey, S. R., Bosse, G. M., et a. Fumazeni: A new benzodiazepine antagonist. Ann. Emerg. Med. 20: 181-188, 1991.
Wikinson, G. R. Treatment of drug intoxication: A review of some scientific principes. Cin. Toxico. 3: 249-265, 1970.
Wrenn, K., Smith, B. A., Sovis, C. M. Profound akaemia during treatment of tricycic antidepressant overdose: A potentia hazard of combined hyperventiation and intravenous bicarbonate. Am. J. Emerg. Med. 10: 553-555, 1992.
 
Таблица 14.1. Терапевтические сывороточные концентрации бензодиазепиновПрепаратКонцентрация, нг/млАлпразолам10-60Диазепам300-1000 (для диазепама и десметилдиазепама)Квазепам5-200 (в виде дезалкилфлуразепама(б))Клоназепам10-70<Клоразепат300-1000 (в виде десметилдиазепама(б))<Лоразепам10-80Оксазепам200-1000Темазепам10-700Триазолам0,5-10Флуразепам5-200 (в виде дезалкилфлуразепама(б))Хлордиазепоксид(а)500-2000Эстазолам1-50(а) Эффекты могут быть обусловлены также неучтенными метаболитами. (б) Основной метаболит.
Таблица 14.2. Схема лечения отравлений ингибиторамиМАО1. Общие мероприятияа. Мониторинг основных физиологических показателей, уровня сознания, реакций на раздражители, диаметра и реакций зрачков, сухожильных и надкостничных рефлексов, диуреза; своевременное выявление осложнений и введение лекарственных средств.б. Обеспечение проходимости дыхательных путей и вентиляции легких; при необходимости - интубация иИВЛ.в. Лечение шока: приподнятое положение ножного конца кровати, инфузионная терапия. При артериальной гипотонии, особенно с олигурией, - норадреналин; необходима осторожность, так как ингибиторыМАОусиливают действие норадреналина.г. Поддержание водно-электролитного баланса (инфузионная терапия, учет поступления и выделения жидкости).д. Период наблюдения - не меньше 24 ч после приема ингибитораМАО: симптомы отравления могут развиться спустя 12 ч и позже.2. Предотвращение всасывания препарата (если после приема препарата прошло несколько часов)а. В первый час после приема препарата - опорожнение желудка: промывание желудка или вызывание рвоты с помощью сиропа ипекакуаны (15-30 мл).б. После опорожнения желудка дают 25-75 г активированного угля (внутрь, при необходимости - через зонд); после этого желудок уже не промывают.3. Лечение артериальной гипертонииа. Предпочтительны альфа-адреноблокаторы (фентоламин, 5 мгв/в, при необходимости повторно; феноксибензамин, 10 мг внутрь).б. ИзмерениеАДне реже чем каждые 5 мин.4. Лечение гипертермии и повышенной нервно-мышечной возбудимостиа. Внешнее охлаждение (холодные обтирания, обдувание холодным воздухом).б. Дантролен, 50-400 мг/сутв/вза 1-4 инъекции.5. В стойких случаяха. При гипертермии - клизмы с ледяной водой.б. При гипертермии, артериальной гипертонии, тахикардии и тахипноэ - бета-адреноблокаторы.в. При повышенной нервно-мышечной возбудимости - суксаметоний.г. При эпилептических припадках - бензодиазепины (например, лоразепам, 1 мгв/в).д. При коме - физостигмин.6. Противопоказаныа. Непрямые симпатомиметики (амфетамины, фенилэфрин).б. Петидин.в. Метилдофа и резерпин.г. Закисление мочи.K. White, G. M. Simpson. Management of MAOI overdoses and hyperthermic crises. In R. I. Shader (ed.), MAOI Therapy, New York: Audio Visua Medica Marketing, 1988.


Глава 15. Электросудорожная терапия
Ч. Пирлмен, Р. Шейдер
Около двух десятилетий, с конца 30-х до середины 50-х годов нашего века, электросудорожную терапию (ЭСТ) применяли охотно и успешно, даже неоправданно широко. Затем наступил столь же длительный период неприятия электросудорожной терапии. Отчасти это было обусловлено появлением других, не менее эффективных методов лечения, но в первую очередь - отрицательным отношением общественности и прессы. Сыграли здесь свою роль и "сенсационные" кинофильмы, где электросудорожную терапию изображали в искаженном свете, и кампания очернительства, развернутая "Церковью сайентологии". Утверждалось, в частности, что электросудорожная терапия вызывает потерю памяти и что используют ее не в целях лечения, а как наказание. Предубеждение против электросудорожной терапии, недоверие к ней сохраняется и поныне, хотя в последние годы интерес к электросудорожной терапии возродился: вновь появились научные работы на эту тему, обсуждаются методики, показания, противопоказания, эффективность и риск электросудорожной терапии. Однако из-за долгого забвения сейчас мало осталось психиатров, которые владеют этим методом; по-прежнему распространены представления о высоком риске электросудорожной терапии, о повышенной ответственности врача, назначившего этот метод лечения. Поэтому используют сейчас электросудорожную терапию значительно реже, чем раньше, даже при неэффективности медикаментозного лечения.
В данной главе рассмотрены лишь некоторые вопросы электросудорожной терапии. Нашей целью было составить у читателя представление об электросудорожной терапии, ее технике и преимуществах. Эта глава - не руководство по электросудорожной терапии. Дозы препаратов и другие цифры - ориентировочные, приведены они в качестве примеров. Интересующемуся читателю можно посоветовать ознакомиться с указаниями по проведению электросудорожной терапии Американской психиатрической ассоциации (APA Task Force. The Practice of Eectroconvusive Therapy: Recommendations for Treatment, Training, and Privieging. Washington, DC: American Psychiatric, 1990) и Королевского общества психиатров (Roya Coege of Psychiatrists. The Practica Administration of Eectroconvusive Therapy (ECT). London: Gaske, 1989), где указаны стандарты этого метода лечения, принятые соответственно в США и Великобритании. Электросудорожную терапию можно сравнить с малой хирургической операцией. Поэтому, прежде чем применять ее, врач должен под руководством опытного специалиста научиться накладывать электроды, наблюдать за припадком, устранять осложнения.
I. Показания
А. Депрессия. При аффективных расстройствах, особенно при депрессивных приступах (см. гл. 22, п. VIII.Б.6), электросудорожная терапия наиболее действенна. Есть мнение, что она оказывает эффект быстрее, чем антидепрессанты, - вероятно, из-за того, что электросудорожная терапия быстрее устраняет вегетативные проявления депрессии. Как бы то ни было, электросудорожная терапия - это, видимо, метод выбора в случае неоднократных попыток самоубийства или упорного отказа от еды - когда неэффективная терапия антидепрессантами приведет к недопустимой потере времени. Электросудорожная терапия - единственный метод лечения депрессии, предупреждающий также и маниакальные приступы, поэтому она полезна у тех больных с МДП, у которых антидепрессанты увеличивают частоту смены депрессивных и маниакальных приступов. Развитие вторичной гипомании на фоне курса электросудорожной терапии - благоприятный прогностический признак, а не указание на развивающийся маниакальный приступ, требующий смены лечения.
При психотической форме депрессии антидепрессанты мало или вообще не помогают. Электросудорожная терапия в этом случае дает лучшие результаты, ее эффективность примерно такая же, как у сочетания антидепрессантов с нейролептиками. При устойчивости к антидепрессантам можно добавить к ним литий, но можно и попытаться провести курс электросудорожной терапии. Кроме того, курс электросудорожной терапии дешевле, чем лечение антидепрессантами.
Наконец, в некоторых случаях деменции (см. гл. 4, п. III) электросудорожная терапия позволяет устранить наслоившуюся депрессию, а также опасные для жизни отказы от еды. Нормализация поведения при этом, вопреки опасениям, не сопровождается еще большим снижением интеллекта.
Заканчивают курс электросудорожной терапии сразу по достижении стойкого эффекта. Обычно для этого необходимо 8-12 сеансов (см. гл. 15, пп. III.Е и III.З). Напротив, терапию антидепрессантами после достижения эффекта продолжают еще 6-12 мес. Однако через несколько недель после окончания курса электросудорожной терапии возможен рецидив. Некоторые тотчас по завершении электросудорожной терапии назначают антидепрессанты, однако нередко это не помогает (вероятно, потому, что на фоне улучшения трудно подобрать препарат и дозу). Все чаще прибегают к поддерживающему курсу электросудорожной терапии: если вероятно обострение, то сеансы продолжают с частотой 1 раз в 1-4 нед, нередко амбулаторно. Длительность курса при этом увеличивают до 6 мес. В редких случаях лечение становится постоянным.
Пока неизвестно, могут ли электросудорожная терапия и антидепрессанты действовать как синергисты. Исследования однозначных результатов не дали; современные антидепрессанты сами по себе могут оказывать достаточный эффект. Принято за 1-3 нед до курса электросудорожной терапии отменять трициклические антидепрессанты (считая, что они недостаточно эффективны) и ингибиторы МАО (из опасений их взаимодействия со средствами, применяемыми во время общей анестезии). Однако сейчас такую практику подвергают сомнению, так как получены неплохие результаты сочетанной терапии. Флуоксетин, как сказано в инструкции к препарату, может удлинять припадок, однако последние исследования это не подтвердили.
Предсказывать результаты электросудорожной терапии при депрессии пока не удается (так же, впрочем, как и эффективность антидепрессантов). Если имеются атипичные черты - высокая реактивность настроения, выраженная тревожность, - то результаты чаще плохие. Однако множество исключений из этого правила все-таки позволяет рекомендовать электросудорожную терапию в тех случаях, когда другие методы лечения не действуют.
Б. Мания. Эффективность электросудорожной терапии при маниакальном приступе такая же, как у лития (см. гл. 23, п. IV.Б.1) и нейролептиков. Однако электросудорожную терапию обычно держат в резерве на случай неуспеха медикаментозного лечения. Сразу ее назначают только при спутанной мании, а также если во время предыдущих приступов приходилось больного фиксировать или назначать ему высокие дозы лития и нейролептиков. Показанием к электросудорожной терапии может быть также затянувшийся маниакальный приступ, обременительный для медицинского персонала, а для больного и его семьи просто опасный. Электросудорожная терапия - самый дешевый способ лечения мании, однако для его проведения необходимы специальное оборудование и обученный персонал. Использование электросудорожной терапии после маниакального приступа изучено недостаточно. Продолжение сеансов эффективно в тех случаях, когда маниакальный приступ рецидивирует, несмотря на назначение нормотимиков (лития, карбамазепина, вальпроевой кислоты). Электросудорожная терапия, однако, не влияет на течение МДП с частыми приступами.
В. Кататония. Этиология кататонии неизвестна. Существует несколько ее вариантов: 1) двигательная заторможенность, неподвижность, сопротивление пассивным движениям, восковая ригидность (приданная поза сохраняется не менее 15 с) - кататонический ступор; 2) возбуждение со стереотипными, бесцельными движениями или действиями, не зависящими от внешних раздражителей; 3) снижение спонтанной активности и реакций на окружающее; 4) мутизм; 5) причудливые, неуклюжие, неудобные позы, манерность. Кататония может возникать как сама по себе (обычно при очень сильных стрессовых воздействиях), так и при психических (шизофрения, МДП) и соматических заболеваниях (СКВ, тяжелые инфекции, например брюшной тиф). Острая кататония, независимо от этиологии, лучше поддается лечению электросудорожной терапией, чем нейролептиками. То же касается и кататонии после маниакального возбуждения. При кататоническом ступоре иногда помогают бензодиазепины в/в (лоразепам, 2 мг каждые 2 ч в течение 4-8 ч, диазепам, 10-20 мг). Однако если не приняты меры против основного заболевания (чаще всего это шизофрения или МДП), то действие бензодиазепинов обычно временное. При их неэффективности показана электросудорожная терапия, особенно когда состояние больного ухудшается или угрожает жизни. Следует помнить, что бензодиазепины, введенные перед сеансом электросудорожной терапии, затрудняют проведение последнего, так как снижают возбудимость нейронов.
Г. Атипичные психозы. В эту разнородную группу заболеваний входят изолированные бредовые состояния и галлюцинозы, как эпизодические, так и рецидивирующие. При этих заболеваниях нейролептики могут быть неэффективны, и тогда в некоторых случаях помогает электросудорожная терапия.
Д. Шизофрения. Место электросудорожной терапии в лечении шизофрении до конца не ясно. В большинстве случаев достаточно нейролептиков. Как отмечено в гл. 15, п. I.В, наиболее эффективна электросудорожная терапия при кататонии; она показана также при высоком риске самоубийства. Некоторые полагают, что электросудорожная терапия и нейролептики действуют как синергисты, но эти предположения пока не подтверждены.
Е. Другие заболевания. Клинические наблюдения показывают, что электросудорожная терапия, как ни парадоксально, иногда эффективна при тяжелой эпилепсии. Это может быть обусловлено одним из эффектов электросудорожной терапии - противосудорожным. Прежде чем этот эффект был выявлен, существовали вполне понятные опасения, что электросудорожная терапия может спровоцировать отсроченные эпилептические припадки и облегчение судорожной активности (снижение судорожного порога, удлинение и увеличение степени генерализации судорожной активности) вплоть до спонтанных припадков. Однако, по данным эпидемиологических исследований, у больных, получавших электросудорожную терапию, частота припадков не выше, чем среди населения в целом. Электросудорожная терапия может быть эффективна также при фенциклидиновом психозе, не поддающемся лечению нейролептиками. Электросудорожная терапия при болезни Паркинсона - см. гл. 15, п. V.

II. Осложнения и достоинства метода
А. Летальность. Анестезиологи сейчас пришли к заключению, что оценки летальности при электросудорожной терапии весьма преувеличены. Риск умереть от электросудорожной терапии такой же, как от любой малой хирургической операции, проводимой под общей анестезией. Он зависит от состояния больного (которое оценивают по специальным шкалам, например по классификации Американского общества анестезиологов), а также от эффективности лечения сопутствующих соматических заболеваний. Чтобы снизить риск, перед каждым сеансом тщательно обследуют и готовят больного.
Б. Соматические осложнения. Основные осложнения при правильном проведении электросудорожной терапии обусловлены повышением АД и ВЧД. Хотя, по сегодняшним представлениям, абсолютных противопоказаний к электросудорожной терапии не существует, ее все же желательно избегать у тех больных, для которых указанные эффекты могут быть опасны.
В. Ухудшение памяти - отсроченное осложнение электросудорожной терапии. Хотя усовершенствование метода позволило значительно снизить частоту и тяжесть этого осложнения, оно все же продолжает встречаться (см. гл. 15, пп. III.Ж и III.К). В то же время ухудшение памяти может быть следствием старения, деменции и осложняющей ее депрессии, аффективных расстройств, приема препаратов для лечения депрессии (лития, амитриптилина и др.); поэтому определить, насколько снижение памяти обусловлено именно электросудорожной терапией, подчас бывает сложно.
Г. Электросудорожная терапия у пожилых и беременных. Большинство нейролептиков и нормотимиков обладают серьезными побочными эффектами (ортостатическая гипотония, нейротоксичность, M-холиноблокирующее действие), которые не всегда могут быть вовремя устранены. В этом отношении электросудорожная терапия имеет преимущества: ее действие кратковременно, и она проводится в условиях, позволяющих незамедлительно устранять острые осложнения. Это оправдывает назначение электросудорожной терапии пожилым и - особенно - при мании женщинам в I или III триместре беременности, когда литий и карбамазепин противопоказаны.
III. Методика
Абсолютных противопоказаний к электросудорожной терапии нет, однако при ее назначении надо учитывать целый ряд факторов (см. табл. 15.1). Схема обследования перед электросудорожной терапией такая же, как перед любой другой процедурой, проводимой под общей анестезией. Выясняют, нет ли у больного побочных реакций на барбитураты и холиноблокаторы, не было ли у него и его родственников аномальных реакций на суксаметоний (взаимодействие с другими лекарственными средствами, длительное апноэ, злокачественная гипертермия). Если выявлено любое из относительных противопоказаний, перечисленных в табл. 15.1, следует сопоставить риск и целесообразность электросудорожной терапии. При артериальной гипертонии назначают гипотензивные средства.
А. Получить письменное согласие от больного тяжелым психическим заболеванием бывает сложно: мешают необоснованные страхи и ложные представления, недоверие, отсутствие критики к своему состоянию. Больному сообщают предполагаемое количество сеансов, описывают их, рассказывают о показаниях, других методах лечения, возможных осложнениях. План лечения обсуждают с больным или с дееспособным членом его семьи, при необходимости проводят консилиум с другими психиатрами; иногда, если больной недееспособен, проведение электросудорожной терапии должен разрешить суд. Для больных, находящихся под влиянием антипсихиатрической пропаганды или художественных фильмов, существуют обучающие видеофильмы об электросудорожной терапии [5].
Б. Обстановка. Электросудорожную терапию проводят в помещении, предназначенном для кратковременной общей анестезии и снабженном реанимационным оборудованием. Чтобы успокоить больного перед сеансом, в кабинет электросудорожной терапии его должна сопровождать хорошо знакомая медсестра.
В. Премедикация. Для седативного эффекта, как правило, достаточно за час перед электросудорожной терапией ввести 50-100 мг пентобарбитала в/м. Бензодиазепины не назначают, так как они снижают эффективность электросудорожной терапии. Если больной уже получает бензодиазепины, то те препараты, которые он принимает, заменяют на препарат короткого действия, не имеющий активных метаболитов; при этом после последнего приема до сеанса электросудорожной терапии должно пройти не менее 8 ч. Если больной получает бензодиазепин, имеющий активные метаболиты, то его отменяют, а электросудорожную терапию в течение хотя бы первых 10 сут после отмены проводят с билатеральным наложением электродов.
Иногда до или во время сеанса развивается выраженный подъем АД - как у нормотоников, так и у больных с преходящей или стойкой артериальной гипертонией. Инсульты, инфаркты миокарда, сердечная недостаточность как осложнения электросудорожной терапии не описаны, однако из предосторожности тахикардию и артериальную гипертонию, вызванную электросудорожной терапией, все же необходимо устранить. Назначают бета-адреноблокаторы короткого действия (лабеталол, 5-10 мг в/в) немедленно после начала припадка. Реже применяют вазодилататоры (например, гидралазин, 10 мг в/в перед сеансом электросудорожной терапии), особенно в отсутствие тахикардии. Пока не развился седативный эффект пентобарбитала, можно дать больному нифедипин, 10 мг внутрь (капсулу разгрызть и проглотить).
Электрический ток стимулирует блуждающие нервы, что компенсируется активацией симпатоадреналовой системы во время припадка. Из опасений, что перевозбуждение блуждающих нервов может вызвать асистолию, раньше вводили M-холиноблокаторы - атропин, 0,4 мг в/м или в/в, гликопиррония бромид, 0,4 мг в/м или в/в. По современным представлениям, эти препараты показаны только больным, получающим бета-адреноблокаторы (поскольку у них при подпороговой электростимуляции возможна асистолия), а также при неполной АВ-блокаде и обильной пене изо рта. M-холиноблокаторы вызывают повышение АД, а у пожилых усугубляют спутанность сознания после сеанса электросудорожной терапии. Поэтому их назначают строго индивидуально.
Г. Для общей анестезии обычно используют метогекситал, 0,5-1 мг/кг в/в; допустимо использование тиопентала натрия, 1,5-3,5 мг/кг в/в. При аллергии к барбитуратам применяют этомидат, 0,2-0,35 мг/кг в/в. Для миорелаксации применяют суксаметоний, 40-70 мг в/в. После введения суксаметония развивается преходящая гиперкалиемия, которая клинического значения, как правило, не имеет, кроме нескольких состояний, указанных в табл. 15.1. Больным с недавними переломами и с риском патологических переломов необходима полная миорелаксация, для чего вводят суксаметоний, 80-100 мг в/в. Однако при электросудорожной терапии даже на фоне миорелаксации возникает тризм, поэтому между зубами кладут резиновые валики, чтобы предотвратить повреждение зубов. Резиновые валики и марлевые подушечки (для беззубых) должны входить в стандартный набор оборудования для электросудорожной терапии. Во время припадка минимальная мышечная активность все же сохраняется, что приводит к образованию углекислого газа. В послеприпадочном периоде гиперкапния может спровоцировать нарушения ритма сердца, устраняют ее путем гипервентиляции.
Как при любой операции под общей анестезией, необходим непрерывный мониторинг ЭКГ. Мониторинг ЭЭГ проводят не всегда. Он показан в следующих случаях: 1) полная миорелаксация; 2) электросудорожная терапия у детей, когда выявить затянувшуюся судорожную активность мозга можно только с помощью ЭЭГ; 3) в тех редких случаях, когда разряд вызвал длительный бессудорожный припадок (судорожную активность мозга, не сопровождающуюся двигательными реакциями).
Д. Оптимальные параметры стимуляции пока не установлены. В настоящее время припадок вызывают почти исключительно короткоимпульсным током; требуемая мощность при этом гораздо меньше, чем при использовании синусоидального тока. Однако для короткоимпульсных аппаратов очень важно обеспечить низкое сопротивление контактов между электродами и кожей головы. Прилегание электродов проверяют дважды: перед введением в анестезию и непосредственно перед разрядом. Иногда для лучшего контакта электроды прижимают к голове вручную. В то же время, когда межэлектродное сопротивление невелико (например, при билатеральной стимуляции у больного с узким черепом), для превышения судорожного порога разряд необходим более длительный.
Считают, что электросудорожная терапия проведена правильно, если припадок продолжается около 25 с. Припадок - обязательный признак эффективности электросудорожной терапии. Однако укорочение припадка не означает снижения эффективности электросудорожной терапии. Длительность припадка имеет большее значение при монолатеральной стимуляции (см. гл. 15, п. III.Ж). В исследованиях на животных и человеке показано, что длительность припадка коррелирует с энергией разряда. Удлинить припадок можно с помощью кофеина или путем гипероксигенации сразу после разряда.
Е. Частота сеансов. Оптимальная частота сеансов электросудорожной терапии также не установлена. В США издавна принято проводить их 3 раза в неделю, в Европе - 2 раза в неделю. В одном из исследований сравнили эти два режима и значимых различий в результатах лечения (длительность - 4 нед) не выявили. В другом исследовании были получены примерно такие же результаты (пока предварительные), но все же при 3 сеансах в неделю улучшение наступало несколько быстрее. Сообщалось также, что если проводить сеансы 4 раза в неделю, то улучшение наступает быстрее, чем при 2 сеансах в неделю. Недавно проведено исследование электросудорожной терапии при мании: проводили 5 и 3 сеанса в неделю, и оба режима оказались одинаково эффективны; некоторые авторы отмечают хорошую эффективность и 2 сеансов в неделю.
Ж. Моно- и билатеральная электросудорожная терапия. Спор о том, какой способ электросудорожной терапии эффективнее, недавно разрешился. Исследования показали, что монолатеральная стимуляция на уровне судорожного порога малоэффективна. Определить у больного судорожный порог само по себе непросто; не установлено пока и то, насколько выше судорожного порога должна быть энергия монолатеральной стимуляции, чтобы эффект лечения был таким же, как при билатеральной стимуляции. Кроме того, сопутствующий прием бензодиазепинов снижает эффективность монолатеральной стимуляции сильнее, чем билатеральной.
Точка зрения, что монолатеральная стимуляция предпочтительна всегда, кроме случаев низкой эффективности лечения, признана неверной. Курс электросудорожной терапии начинают с билатеральной стимуляции короткоимпульсным током (энергия несколько выше пороговой), а при появлении положительной динамики либо при нарушении когнитивных функций переходят на монолатеральную стимуляцию. Если в первую очередь необходимо избежать снижения памяти, то можно начать с монолатеральной стимуляции правого (недоминирующего) полушария; энергия стимуляции при этом должна быть намного выше пороговой, так чтобы припадок длился 40-120 с. У мужчин энергия стимуляции в среднем выше, чем у женщин, у пожилых - выше, чем у молодых. Если через 2 нед лечения эффекта нет, то переходят на билатеральную электросудорожную терапию. Если сеансы проводят 2 раза в неделю, то когнитивные функции страдают меньше, чем при более частых сеансах.
З. Продолжительность лечения. Как и при лечении антидепрессантами, эффект электросудорожной терапии у разных больных развивается в разное время: в среднем - через 3-4 нед, у некоторых - после 1-2 сеансов, иногда - после 20 сеансов и более. Если 12 сеансов электросудорожной терапии результатов не дали, то и новые сеансы, скорее всего, тоже будут безуспешны. После достижения стойкого улучшения обострений депрессии обычно не бывает.
И. Осложнения одного сеанса обычно нетяжелые. Так, из-за преходящей внутричерепной гипертензии возможна головная боль. Такая боль хорошо устраняется ненаркотическими анальгетиками (парацетамолом) либо проходит самостоятельно. Редкие, но серьезные побочные эффекты - аллергические реакции на используемые при общей анестезии препараты, бронхоспазм, нарушения ритма сердца, длительное апноэ вследствие низкой активности псевдохолинэстеразы. Лечение этих осложнений проводят с участием анестезиолога. При затянувшихся припадках обеспечивают оксигенацию крови и вводят бензодиазепины в/в (диазепам, 5-10 мг, или мидазолам, 1-2 мг).
Иногда после припадка развивается выраженное возбуждение или спутанность сознания. Тогда больного фиксируют (см. гл. 8) либо вводят бензодиазепины в/в (диазепам, 5-10 мг, или мидазолам, 1-2 мг) с последующим наблюдением (бензодиазепины, хотя и редко, вызывают угнетение дыхания). Данное осложнение у одних возникает редко, у других в ходе курса электросудорожной терапии становится все чаще и тяжелее, поэтому эффективность его лечения оценить трудно.
К. Расстройства памяти и интеллекта. Долгое время считали, что электросудорожная терапия повреждает головной мозг, поэтому вызванные электросудорожной терапией расстройства памяти и интеллекта исследовали очень широко. Они развиваются в среднем после шести сеансов, хотя здесь имеется большой разброс. Возможна амнезия, касающаяся только данного сеанса электросудорожной терапии, а также избирательное, "пятнистое" выпадение памяти, например на имена или аналогичную фактическую информацию. Описана спутанность сознания в промежутке между сеансами. Показано, что все эти осложнения развиваются в тех случаях, когда при МРТ еще до лечения были выявлены очаги повышенной интенсивности в подкорковом белом веществе и в структурах стриатума. Расстройства памяти обычно проходят через несколько недель. Некоторые жалуются на стойкое снижение памяти, однако при формальном тестировании выявить изменения памяти у них не удается. Путем исследования автобиографической памяти до и после электросудорожной терапии показано, что билатеральная синусоидальная стимуляция может вызвать стойкую амнезию на некоторые события, происшедшие с больным за 1-2 года до лечения. При короткоимпульсной стимуляции данное расстройство встречается реже, а при односторонней стимуляции недоминирующего полушария практически отсутствует. Нарушения памяти, по-видимому, обусловлены расстройствами закрепления и извлечения. У животных его можно устранить с помощью ноотропных препаратов (пирацетам), у человека применение этих препаратов с данной целью пока не исследовали.
Выявить повреждение головного мозга при электросудорожной терапии пытались разными методами (до и после сеанса проводили МРТ, КТ, исследования активности мозговых ферментов, мозгового кровотока и метаболизма). Единственное изменение, которое находили более или менее постоянно, - это преходящее повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера.
Л. Амбулаторная электросудорожная терапия. После того как проявления депрессии стали менее острыми, в отсутствие суицидального или другого опасного для жизни поведения электросудорожную терапию можно продолжать амбулаторно. При этом, однако, должны быть соблюдены следующие условия: 1) на сеанс и обратно больного должны сопровождать его родственники и друзья; 2) осложнения электросудорожной терапии и обострения основного заболевания должны быстро выявляться; 3) должна быть возможность повторной госпитализации.
IV. Механизмы действия электросудорожной терапии.
Механизмы действия электросудорожной терапии активно исследуются. Основная сложность, как и в случае психотропных средств, - отсутствие экспериментальной модели. Кроме того, интерпретация результатов затруднена из-за широкого спектра эффектов электросудорожной терапии (антидепрессивный, антиманиакальный, антипсихотический). В ряде исследований на грызунах вызывали припадки по схеме, аналогичной электросудорожной терапии. При этом влияние припадка на норадренергические системы мозга было такое же, как у антидепрессантов. Вызванные стимуляцией припадки у самцов крыс приводят к повышению числа рецепторов 5-HT2 - у большинства антидепрессантов эффект противоположный. Еще менее понятно, почему данный эффект наблюдается только у самцов. При повторных припадках снижается число M-холинорецепторов - антидепрессанты же таким действием не обладают. Предполагают, что именно с этим связаны нарушения памяти, вызванные электросудорожной терапией. У животных введением ноотропных препаратов можно устранить амнезию, возникшую после инъекции скополамина или однократного вызванного электростимуляцией припадка. Подобно психостимуляторам (но в отличие от большинства антидепрессантов), электросудорожная терапия усиливает дофаминергическую передачу. В другом исследовании выявлены изменения опиоидных и других пептидных рецепторов, а также систем вторых посредников (цАМФ, фосфоинозитола).
Согласно одной из гипотез, электросудорожная терапия стимулирует гипоталамус и структуры лимбической системы, увеличивая секрецию неизвестных пока пептидов (например, гипотетического пептида эутимезина), участвующих в регуляции настроения. Их влияние на настроение можно объяснить с помощью концепции частичных агонистов. Когда базальный выброс медиаторов (эндогенных агонистов) низок, частичные агонисты действуют именно как агонисты. Если же выброс медиаторов высок, то частичные агонисты конкурируют с ними за связывание с рецепторами, выступая в роли антагонистов. Однако есть и теория действия электросудорожной терапии на уровне внутриклеточных механизмов, и она позволяет обойтись без гипотетических пептидных регуляторов настроения.
V. Дополнительные замечания.
Способность электросудорожной терапии усиливать дофаминергическую передачу может быть использована при болезни Паркинсона: на фоне электросудорожной терапии у этих больных нередко улучшаются настроение и двигательная активность. Возможный механизм - усиление эффектов, опосредуемых D2-рецепторами, путем активации D1-рецепторов. С другой стороны, электросудорожная терапия препятствует психотомиметическому действию некоторых дофаминергических средств. При болезни Паркинсона, однако, эффективность электросудорожной терапии различна: у одних больных наблюдается устойчивое улучшение двигательной активности при минимальном снижении когнитивных функций, у других - спутанность сознания после сеансов и лишь незначительное влияние на двигательную активность. У животных вызванные электростимуляцией припадки, в отличие от нейролептиков, не повышают чувствительность дофаминовых рецепторов стриатума, а также не приводят к поздним гиперкинезам. Вероятно, заслуживает также внимания длительная электросудорожная терапия как самостоятельный или дополнительный метод лечения шизофрении и шизоаффективного психоза.
Тактика при неэффективности электросудорожной терапии пока не ясна. По некоторым наблюдениям, симптомы депрессии могут в таких случаях сохраняться 6 мес и более несмотря на терапию антидепрессантами. По другим данным, у таких больных медикаментозное лечение (кломипрамин, антидепрессанты в сочетании с литием), наоборот, оказывается эффективным. Не во всех этих случаях есть уверенность в диагнозе: больные, у которых была диагностирована монополярная депрессия или атипичный психоз, могут на самом деле иметь пограничную психопатию или сочетание нескольких заболеваний. Если у больного депрессией электросудорожная терапия перестала оказывать действие, то могут быть эффективны психостимуляторы (например, метилфенидат) и ингибиторы МАО. Во всех длительных исследованиях не учитываются данные анамнеза, в частности предшествующая терапия. Один из примеров: больному депрессией были назначены антидепрессанты амбулаторно, после этого - 20 сеансов электросудорожной терапии, затем в течение года он получал антидепрессанты и психотерапию в стационаре, однако все было безрезультатно. Но когда ему вновь назначили электросудорожную терапию, то эффект наступил после шестого сеанса.
Психиатр, проводящий электросудорожную терапию, должен иметь полную информацию о больном, систематически и тщательно отслеживать течение болезни, сообщать больному и его семье о ходе лечения, вновь и вновь сопоставлять эффективность и риск. За лечение должен отвечать один врач, иначе падает эффективность лечения, учащаются ошибки. Если смена врача все же неизбежна (например, если лечащий врач не владеет методикой электросудорожной терапии), то необходим постоянный и подробный обмен информацией.
Литература
APA Task Force. The practice of eectroconvusive therapy: Recommendations for treatment, training, and privieging. Washington, DC: American Psychiatric, 1990.
Benbow, M. S. ECT in ate ife. nt. J. Geriatric Psychiatry 6: 401-406, 1991.
Figie, G. S., Hassen, M. A., et a. ECT-induced deirium in depressed patients with Parkinson's disease. J. Neuropsychiatry Cin. Neurosci. 3: 405-411, 1991.
Fink, M. Combining drugs and eectroconvusive therapy: Safe and/or effective? J. Cin. Psychopharmaco. 13: 85-86, 1993.
Fink, M. Informed ECT for patients and famiies (videotape). Lake Buff, IL: Somatics, Inc., 1986.
Grunhaus, L., Wah, L. B. Eectroconvusive Therapy: ECT, the treatment, the questions, and the answers, (videotape). Lake Oswego, OR: MECTA Corp., 1990.
Kapheke, M. K. Potentia drug-ECT interactions: Parts 1 and 2. Bio. Ther. Psychiatry. Newsett. 14: 33-40, 1991.
Knos, G. B., Sing, Y. Anesthetic management of the high-risk medica patient receiving eectroconvusive therapy. In A. Stoudemire, B. S. Foge (eds.), Medica psychiatric practice (vo. 1). Washington, DC: American Psychiatric, 1991, pp. 99-144.
Messer, G. J., Stoudemire, A., et a. Eectroconvusive therapy and the chronic use of pseudochoinesterase inhibitor (echothiophate iodine) eye drops for gaucoma: A case report. Gen. Hosp. Psychiatry 14: 56-60, 1992.
Pearman, C. Eectroconvusive therapy: Current concepts. Gen. Hosp. Psychiatry 13:128-137, 1991.
Roya Coege of Psychiatrists. The practica administration of eectroconvusive therapy (ECT). London: Gaske, 1989.
Авторы благодарят К. Салцмана, написавшего эту главу для первого издания "Психиатрии". Большую помощь оказали М. Финк, Дж. Смолл и А. Смолл.
 
Таблица 15.1. Некоторые состояния и электросудорожная терапияГолова, глаза, ЛОР-органыВнутричерепная гипертензияОтносительное противопоказаниеАневризма церебральных артерий, недавний инсультНе допускать повышенияАДво время судорогЭпилепсияВ день сеанса электросудорожной терапии противосудорожные препараты давать после сеанса, в обычной суточной дозеПеренесенная операция по поводу отслойки сетчаткиКонсультация офтальмолога перед сеансом электросудорожной терапии - возможно повреждение сетчатки при повышении внутриглазного давленияЗакрытоугольная глаукома (подтвержденная методом бокового освещения)Консультация офтальмолога перед сеансом электросудорожной терапииВыпавшие или поврежденные зубыИспользовать резиновые и марлевые валикиСердечно-сосудистая системаНедавний инфаркт миокарда, сердечная недостаточностьОтносительное противопоказаниеНарушения ритма сердцаПеред сеансом электросудорожной терапии - ингаляция кислородаИмплантированный электрокардиостимуляторКонсультация кардиолога перед сеансом электросудорожной терапииАневризма сердца, протезы клапанов и аортыНе допускать артериальной гипертонии во время судорогИнверсия зубца T во время электросудорожной терапииОпасности не представляет, может быть ошибочно принята за субэндокардиальный инфаркт миокардаДыхательная система ИнфекцииОтложить электросудорожную терапию до излеченияХОЗЛПроверить уровень теофиллина в сыворотке; высокий уровень теофиллина способствует удлинению судорогБронхиальная астмаПодготовить теофиллин и адреналинЖКТЖелудочно-кишечное кровотечениеОтносительное противопоказаниеЖелудочно-пищеводный рефлюкс в положении лежа на спинеНичего не давать внутрь, перед сеансом электросудорожной терапии назначить H2-блокаторыМочеполовая система Аденома предстательной железыПеред сеансом электросудорожной терапии убедиться, что в мочевом пузыре нет мочиОпорно-двигательная система Риск патологических переломовПовысить дозу суксаметония, чтобы добиться полной миорелаксацииРевматоидный артритПеред курсом электросудорожной терапии - рентгенография шейного отдела позвоночника для выявления возможной эрозии зубовидного отросткаКровь Низкий уровень псевдохолинэстеразы у больного или его родственниковВместо суксаметония использовать атракурийЭндокринная система Сахарный диабетЕсли сеанс проводится в первой половине дня, то до сеанса инсулин не давать, если во второй половине, то до сеанса ввести 1/3 утренней дозыФеохромоцитомаОтносительное противопоказание; назначить альфа- и бета-адреноблокаторыОсобые случаи БеременностьНаладить наблюдение за основными физиологическими показателями плодаНижняя параплегия, повреждения мышц, обширные ожогиСуксаметоний может вызвать гиперкалиемию, поэтому вместо него используют атракурийГемодиализСеанс электросудорожной терапии - на следующий день после сеанса гемодиализа, когда уровень K+ вернется к нормеМедикаментозное лечение ЭхотиофатПрекратить прием за 3 нед до курса электросудорожной терапии либо вместо суксаметония использовать атракурийИнгибиторыМАО, сердечные гликозиды, хинидин, некоторые антибиотики, действующие на грамотрицательные микроорганизмы, циклофосфамидМогут удлинить время действия суксаметония. ОбеспечитьИВЛ, при последующих сеансах использовать атракурийЛитиевая нейротоксичностьЕсли возможно, отменить литий за 48 ч до сеансаБарбитураты, бензодиазепиныМогут снижать эффективность электросудорожной терапииКофеин, теофиллинУдлиняют судороги; если возможно - отменить за 12 ч до сеансаЛидокаин (укорочение судорог)Может снижать эффективность электросудорожной терапииАнтикоагулянты (повышенный риск кровотечения)ПоддерживатьПВв 1,5-2 раза выше нормы или перейти на гепарин; проводить электросудорожную терапию на фоне минимальной сывороточной концентрации антикоагулянтаРезерпин (выраженная артериальная гипотония)Отменить резерпин за 48 ч до сеанса


Глава 16. Лекарственные взаимодействия психотропных средств
Д. Сироло, Р. Шейдер, Д. Гринблат
I. Общие сведения
Взаимодействие лекарственных средств - это изменение терапевтических и токсических эффектов одного препарата под влиянием другого. Взаимодействие двух препаратов более выражено в тех случаях, когда один из них имеет узкий терапевтический диапазон (например, трициклические антидепрессанты, литий, противосудорожные нормотимические средства). Механизм взаимодействия в одних случаях понятен, а само взаимодействие легко предсказуемо (например, усугубление угнетающего влияния транквилизаторов на ЦНС под действием алкоголя). Нередко, однако, взаимодействие лекарственных средств предсказать невозможно, и оно выявляется случайно или при крупных клинических испытаниях (так было установлено, что хлоралгидрат усиливает действие непрямых антикоагулянтов). Непредвиденное взаимодействие лекарственных средств может привести к тяжелым осложнениям, вплоть до смертельного исхода.
Механизмы взаимодействия лекарственных средств различны. Например, один препарат может менять биодоступность другого (скорость и степень всасывания в ЖКТ), влияя на его растворимость, pH желудочного и кишечного содержимого, моторику кишечника. Возможен антагонизм на уровне рецепторов, когда одно лекарственное вещество препятствует связыванию с рецептором другого. Если лекарственное вещество выделяется почками, то на его экскрецию и сывороточную концентрацию могут влиять препараты, изменяющие клубочковую фильтрацию, канальцевую реабсорбцию и секрецию, а также pH мочи. Лекарственные вещества могут конкурировать за путь метаболизма в печени и за связывание с сывороточными белками. Взаимодействие лекарственных веществ (синергизм или антагонизм) наиболее предсказуемо, когда механизмы их действия независимы.
Эффекты одних препаратов зависят от активности ферментов печени; другие сами могут усиливать или тормозить печеночный метаболизм лекарственных веществ. Данные о превращениях лекарственных средств в печени постоянно обновляются, и полностью рассмотреть их здесь невозможно. Мы остановимся лишь на некоторых примерах. Так, в процессе ацетилирования участвует N-ацетилтрансфераза. Этот фермент обладает полиморфизмом, то есть его ген имеет многочисленные аллели (наименее распространенный аллель встречается менее чем у 1% людей). Лица с невысокой активностью N-ацетилтрансферазы (с низкой скоростью ацетилирования) среди черных и белых жителей США составляют 50%, среди азиатов - 10%, среди эскимосов - 5%. Тот аллель "медленного ацетилирования", который наиболее распространен среди белых, не встречается у японцев. Путем ацетилирования осуществляется метаболизм клоназепама и фенелзина. Окислительный метаболизм лекарственных веществ происходит с участием многочисленных изоферментов цитохрома P450. Например, в метаболизме алпразолама, мидазолама и триазолама участвуют изоферменты IIIA. Все выпускаемые на сегодняшний день ингибиторы обратного захвата серотонина, по-видимому, снижают активность изофермента IIIA4. При систематическом употреблении алкоголя происходит индукция изофермента IIE1. В метаболизме диазепама и десметилдиазепама участвует изофермент IIC9. Он обладает полиморфизмом: его активность снижена у 3% белых и 20% азиатов. Изофермент IID6 отсутствует или малоактивен у 5-10% белых и 1% азиатов. Он участвует в метаболизме многих психотропных средств (амитриптилина, кломипрамина, дезипрамина, имипрамина, нортриптилина, перфеназина, тиоридазина). Многие из них являются одновременно конкурентными ингибиторами этого изофермента (имипрамин, нортриптилин, тиоридазин). Галоперидол ингибирует изофермент IID6, не являясь его субстратом. При этом галоперидол, например, ингибирует O-деметилирование кодеина и препятствует превращению последнего в активный метаболит - морфин. Многие препараты имеют альтернативные или взаимодополняющие пути метаболизма (например, в деметилировании амитриптилина участвует также изофермент IIC8).
Данные о взаимодействии лекарственных средств получены в основном за несколько последних десятилетий. К сожалению, нередко распространяется и неверная информация. Часто первые, предварительные данные о возможном взаимодействии лекарственных средств основаны на единичных клинических наблюдениях. И, хотя они и публикуются в рубриках, посвященных случаям из практики, многие нередко воспринимают их как доказанные факты. При более массовых исследованиях оказывается, что описанные эффекты были обусловлены случайным совпадением или их вообще не было. Другой источник неверной информации - исследования на животных. Взаимодействие, которое в эксперименте не вызывает сомнения, может не иметь никакого значения у человека. Наконец, пытаются предсказывать взаимодействие лекарственных средств на основе фармакокинетики и биохимии. Однако эти прогнозы, сделанные теоретически или по данным опытов in vitro, могут не подтверждаться действительностью. Таким образом, главный источник ложных представлений о взаимодействии лекарственных средств - это некритичное отношение к сообщениям об отдельных случаях, к исследованиям на животных и in vitro, к умозрительным прогнозам.
Здесь представлен краткий обзор взаимодействий психотропных средств. Мы попытались критически оценить достоверность имеющихся данных, отбросив недоказанные предположения. Приведены примеры на самых распространенных препаратах. Описываемые взаимодействия иногда характерны для всего класса препаратов, иногда - только для данного средства. Цель настоящей главы - привлечь внимание к взаимодействиям лекарственных средств, но для более подробной информации необходимо читать инструкции изготовителей, а также изучать базы данных по лекарственным средствам. Каждой крупной группе психотропных препаратов посвящен отдельный раздел.
II. Нейролептики
У препаратов этого класса (производных фенотиазина, бутирофенона и др.), как правило, широкий терапевтический диапазон, так что изменение их метаболизма обычно не приводит ни к снижению терапевтического эффекта, ни к нарастанию токсического. Однако если и дальше будет сохраняться тенденция использовать минимальные дозы нейролептиков, то будет важным любой фактор, способствующий снижению их сывороточной концентрации. Некоторые нейролептики влияют на метаболизм других препаратов (трициклических антидепрессантов, фенитоина), что в ряде случаев имеет клиническое значение. Однако чаще приходится сталкиваться с токсическими эффектами, обусловленными фармакодинамическими взаимодействиями нейролептиков с другими лекарственными средствами.
А. Чтобы уменьшить вероятность экстрапирамидных расстройств, иногда вместе с нейролептиками назначают антипаркинсонические средства из группы центральных M-холиноблокаторов (бензатропин, бипериден, тригексифенидил) (см. гл. 27, п. VI.Б.5.в). Если при этом используются относительно слабые нейролептики (хлорпромазин, тиоридазин и др.), то суммация M-холиноблокирующих эффектов может привести к интоксикации (психоз, паралитическая непроходимость кишечника). Пока не ясно, влияют ли M-холиноблокаторы на эффективность нейролептиков - скорее всего, нет.
Б. Противосудорожные нормотимические средства. Карбамазепин вызывает индукцию микросомальных ферментов печени и снижает сывороточную концентрацию нейролептиков. В результате может уменьшиться и эффект последних, однако прямой зависимости здесь нет; важное значение имеет доза нейролептика, наличие у него активных и токсических метаболитов, характер заболевания, сопутствующая терапия. Вальпроевая кислота замедляет метаболизм хлорпромазина, но не влияет на метаболизм галоперидола. Хлорпромазин замедляет метаболизм фенитоина. Такое же влияние на метаболизм фенитоина оказывают прохлорперазин и тиоридазин, хотя далеко не всегда. Галоперидол не влияет на сывороточную концентрацию фенитоина, однако фенитоин может снизить сывороточную концентрацию галоперидола и клозапина. Нейролептики (в частности, локсапин) могут снижать порог судорожной готовности и, таким образом, выступать в качестве антагонистов фенитоина.
В. Трициклические антидепрессанты и флуоксетин повышают сывороточную концентрацию некоторых нейролептиков. Имипрамин и нортриптилин повышают сывороточную концентрацию хлорпромазина. Флуоксетин замедляет метаболизм галоперидола и, вероятно, других нейролептиков, поскольку все они метаболизируются по окислительному пути. Кроме того, флуоксетин через непрямые механизмы может угнетать дофаминергическую передачу, на которую и действуют нейролептики (непрямой синергизм); это усиливает экстрапирамидные побочные эффекты.
Галоперидол, тиотиксен, хлорпромазин, перфеназин и флуоксетин ингибируют метаболизм имипрамина, дезипрамина и нортриптилина. Тиоридазин повышает сывороточную концентрацию дезипрамина. Сочетание антидепрессантов с нейролептиками используют обычно при психотической форме депрессии, а также при шизофрении с выраженной депрессивной симптоматикой. Повышение уровня трициклических антидепрессантов может сопровождаться M-холиноблокирующими эффектами (запоры, паралитическая кишечная непроходимость, удлинение интервалов PQ и QT на ЭКГ), поэтому желательно следить за уровнем антидепрессантов в крови. Нейролептики, как правило, имеют широкий терапевтический диапазон, поэтому повышение их уровня не так опасно. Исключение составляет флуоксетин, с которым нейролептики могут взаимодействовать на фармакодинамическом уровне.
Г. Описано два типа осложнений, обусловленных взаимодействиями между нейролептиками и гипотензивными средствами: острая спутанность сознания и усиление либо подавление гипотензивного действия. Хлорпромазин - мощный блокатор альфа1-адренорецепторов - может усилить гипотензивный эффект каптоприла (вероятно, и других ингибиторов АПФ), пропранолола и метилдофы. При взаимодействии галоперидола с пропранололом тоже возможна выраженная артериальная гипотония. При сочетании хлорпромазина и метилдофы возможна как гипотония, так и гипертония. При введении хлорпромазина может уменьшаться гипотензивный эффект гуанетидина, так как хлорпромазин блокирует обратный захват норадреналина. У галоперидола и тиотиксена этот эффект выражен меньше, у молиндона - отсутствует. Бетанидин, дебризохин и гуанадрел, механизм действия которых такой же, как у гуанетидина, могут взаимодействовать с нейролептиками аналогичным образом.
Д. Самое опасное осложнение одновременного применения нейролептиков и бензодиазепинов - это угнетение дыхания, возникающее при сочетании с бензодиазепинами клозапина. При применении других нейролептиков подобных осложнений не развивается, и в комбинации с бензодиазепинами их используют часто. При сочетании алпразолама с фторфеназином или галоперидолом может повыситься концентрация последних в сыворотке. Если необходимо усилить седативный эффект нейролептиков, то лучше не повышать их дозу, а добавить к лечению препарат группы бензодиазепинов.
Е. При сочетании с нейролептиками лития возможна энцефалопатия - сонливость, гипертермия, спутанность сознания, экстрапирамидная и мозжечковая симптоматика. В большинстве известных случаев энцефалопатия развивалась при сочетании лития с галоперидолом, но описана и при сочетании лития с тиоридазином, перфеназином и тиотиксеном. Большое количество сообщений об энцефалопатии при комбинации лития с галоперидолом, возможно, связано с тем, что именно эта комбинация используется чаще других. Как бы то ни было, назначать литий в сочетании с галоперидолом следует с осторожностью, хотя многие больные хорошо переносят эту комбинацию.
Ж. Другие средства. Антацидные средства, циметидин, противодиарейные средства могут ухудшить всасывание нейролептиков в ЖКТ. Циметидин снижает метаболизм клозапина, что может приводить к интоксикации. Буспирон может вызывать повышение сывороточной концентрации галоперидола. Этанол усиливает седативный эффект некоторых нейролептиков, а иногда усугубляет экстрапирамидную симптоматику.
III. Ингибиторы МАО
Все ингибиторы МАО, разрешенные к использованию в США (фенелзин, транилципромин, изокарбоксазид, селегилин), в антидепрессивных дозах неизбирательно ингибируют МАО обоих типов (A и B). Это надо учитывать при одновременном назначении ингибиторов МАО с другими средствами, влияющими на метаболизм биогенных аминов.
А. Комбинация ингибиторов МАО с антидепрессантами других групп нежелательна; назначать ее необходимо с осторожностью и при условии постоянного наблюдения. Замечено, что некоторые сочетания особенно неблагоприятны, но эффект данного сочетания у данного больного не всегда можно предугадать. При сочетании ингибиторов МАО с другими антидепрессантами возможны беспокойство, психомоторное возбуждение, мышечная ригидность, гипертермия, угнетение дыхания, кома, острая сердечная недостаточность. Нередки летальные исходы. Особенно неблагоприятно сочетание ингибиторов МАО с ингибиторами обратного захвата серотонина (флуоксетин, сертралин, пароксетин, флувоксамин) и другими серотонинергическими средствами (кломипрамин, некоторые другие трициклические антидепрессанты). Исключение составляет тразодон: есть сообщения, что его сочетание с фенелзином безопасно. Не описаны осложнения при сочетании амитриптилина с транилципромином и фенелзином, а также тримипрамина с фенелзином и изокарбоксазидом. Комбинация нортриптилина в низких дозах с ингибиторами МАО тоже, по-видимому, безопасна. Осложнения наблюдаются в первую очередь при комбинации ингибиторов МАО с имипрамином, поэтому ее следует избегать. Нежелательно сочетание ингибиторов МАО и с дезипрамином.
Хотя безопасные сочетания ингибиторов МАО с другими антидепрессантами и найдены, они, возможно, не повышают эффективность лечения. В то же время такие сочетания (с осторожностью) можно назначать при неэффективности других методов. Если препараты назначаются внутрь, то лучше с самого начала принимать их одновременно, но в дозах ниже обычных. Кроме того, низкие дозы, например, тразодона или тримипрамина можно назначить при нарушении засыпания на фоне приема ингибиторов МАО.
Б. Гипотензивные средства. При сочетании ингибиторов МАО с резерпином возможны резкое повышение симпатического тонуса, делирий, возбуждение и артериальная гипертония. Ингибиторы МАО блокируют гипотензивное действие гуанетидина и, возможно, клонидина. Некоторые считают, что назначать одновременно с ингибиторами МАО пропранолол либо не следует вовсе, либо - только в низких дозах в связи с возможным повышением АД. Ингибиторы МАО могут усилить гипотензивное действие тиазидных диуретиков. Описан случай галлюцинаций у больного, одновременно принимавшего метилдофу и паргилин (ингибитор МАО, используемый при артериальной гипотонии). Однако обычно больные хорошо переносят такую комбинацию, хотя в опытах на животных она вызывает психомоторное возбуждение.
В. Нейролептики. Дроперидол может усилить артериальную гипотонию у больных, принимающих ингибиторы МАО. Хлорпромазин и другие нейролептики могут устранить тираминовую реакцию.
Г. Транквилизаторы и снотворные
1. Ингибиторы МАО могут удлинить седативный и другие эффекты барбитуратов.
2. Бензодиазепины. Имеются единичные сообщения о развитии хореиформного гиперкинеза и отеков. Ингибиторы МАО в сочетании с бензодиазепинами используют очень часто, не получая при этом осложнений.
3. У некоторых больных, которым к ингибиторам МАО добавляли буспирон, развивалась артериальная гипертония; в других случаях такого осложнения не отмечено. Тем не менее при таком сочетании необходимо следить за АД. В инструкции производителя комбинация буспирона с ингибиторами МАО не рекомендуется.
Д. Паргилин может вызвать антабусную реакцию на этанол. С другими ингибиторами МАО алкогольные напитки, не содержащие тирамин, видимо, не взаимодействуют.
Е. Женьшень, входящий в состав многих фитопрепаратов, при одновременном приеме с ингибиторами МАО может вызывать бессонницу, головную боль, тремор, гипоманию.
Ж. Ингибиторы МАО могут усилить действие инсулина и пероральных сахаропонижающих средств.
З. Между наркотическими анальгетиками и ингибиторами МАО возможно два типа взаимодействий. При первом типе возникает артериальная гипотония (реже - гипертония), возбуждение, потливость, мышечная ригидность, гиперрефлексия, затем может развиться гипертермия и кома с летальным исходом. Этот синдром развивается при одновременном назначении петидина или декстрометорфана (или их структурных аналогов) и ингибиторов МАО. Такие сочетания противопоказаны. Второй тип взаимодействия - усиление эффекта наркотических анальгетиков (фентанила, морфина и кодеина). Эти средства не вызывают таких грозных осложнений, как петидин и его аналоги. Некоторые врачи снижают их дозу при сочетании с ингибиторами МАО в 2-5 раз.
И. Суксаметоний. Фенелзин может снижать сывороточную концентрацию псевдохолинэстеразы. Описан случай длительного апноэ после введения суксаметония на фоне фенелзина. Суксаметоний, как правило, можно заменить на атракурий, который к подобным осложнениям не приводит (см. гл. 15).
К. Ингибиторы МАО усиливают гипертензивное действие адреностимуляторов (адреналина, норадреналина, изопреналина - средств, действующих непосредственно на адренорецепторы), что может привести к гипертоническому кризу. Однако чаще гипертонические кризы развиваются при сочетании ингибиторов МАО с симпатомиметиками (амфетаминами, эфедрином, фенилпропаноламином, псевдоэфедрином, резерпином и др.). Нежелательно также сочетание ингибиторов МАО с леводофой.
Л. Триптофан используют для усиления терапевтического действия ингибиторов МАО. Однако такое сочетание может вызвать гипоманию, возбуждение, миоклонии и спутанность сознания.
IV. Трициклические антидепрессанты и антидепрессанты смешанных групп
А. Наркотические анальгетики. Антидепрессанты с серотонинергическим действием (амитриптилин, имипрамин, тразодон) применяют при головной боли, при синдроме височно-нижнечелюстного сустава, при других хронических болях. В этих случаях иногда одновременно назначают наркотические анальгетики. Как показано в эксперименте и клинике, антидепрессанты могут усиливать их анальгетический эффект. Хотя наиболее эффективны в этом отношении, видимо, именно антидепрессанты с серотонинергическим действием, дезипрамин в эксперименте тоже усиливает анальгетический эффект морфина.
Б. Средства для ингаляционной анестезии и миорелаксанты. Галотан и панкуроний могут вызвать нарушения сердечного ритма у больных, получающих антидепрессанты с M-холиноблокирующим действием (например, амитриптилин).
В. Антикоагулянты. Имеется сообщение об одном больном, у которого при одновременном приеме тразодона и варфарина ПВ снизилось на 30%.
Г. Гипотензивные средства. Антидепрессанты, ингибирующие обратный захват норадреналина, подавляют гипотензивный эффект гуанетидина, бетанидина и дебризохина. Таким действием (в разной степени) обладают почти все трициклические антидепрессанты; наименее выражено оно у доксепина и тримипрамина. Более новые антидепрессанты - флуоксетин, сертралин, пароксетин, нефазодон, амфебутамон и тразодон - практически не блокируют обратный захват норадреналина и поэтому на гипотензивное действие гуанетидина и его аналогов не влияют. Исключение составляет венлафаксин.
Некоторые антидепрессанты подавляют действие клонидина. Дезипрамин, имипрамин и амитриптилин снижают гипотензивный эффект клонидина у человека, в опытах на животных подобное действие показано и для других трициклических антидепрессантов. Амфебутамон с клонидином не взаимодействует.
Метилдофа у человека не взаимодействует с антидепрессантами, хотя в опытах на животных антидепрессанты иногда уменьшают ее гипотензивное действие. С тиазидными диуретиками антидепрессанты тоже не взаимодействуют.
Влияние антидепрессантов на гипотензивный эффект бета-адреноблокаторов не описано. Пропранолол может снижать антидепрессивный эффект, а также замедлять метаболизм нортриптилина, мапротилина и, возможно, их аналогов, однако на этот счет есть только единичные сообщения.
Д. Барбитураты вызывают индукцию микросомальных ферментов печени и усиливают инактивацию антидепрессантов, метаболизируемых по окислительному пути.
Е. Карбамазепин, по имеющимся данным, может ускорять метаболизм имипрамина, дезипрамина, нортриптилина и амфебутамона. Вероятно, карбамазепин вызывает индукцию микросомальных ферментов печени. Сообщается о синергическом кардиотоксическом действии антидепрессантов и карбамазепина.
В опытах на животных показано, что имипрамин и дезипрамин могут замедлять метаболизм карбамазепина, тем самым повышая риск его токсического действия. При этом повышается сывороточная концентрация 10,11-эпоксидного метаболита карбамазепина. Имеется и одно клиническое сообщение о таком взаимодействии. Вилоксазин - антидепрессант с противосудорожной активностью, в США не применяемый, - тоже может усилить токсичность карбамазепина за счет повышения его сывороточной концентрации.
Некоторые не рекомендует сочетать карбамазепин с ингибиторами МАО, хотя клинический опыт показывает, что комбинация карбамазепина с фенелзином или транилципромином безопасна и не влияет на сывороточную концентрацию карбамазепина.
Ж. Циметидин замедляет метаболизм дезипрамина, доксепина, амитриптилина, нортриптилина и других антидепрессантов, метаболизируемых по окислительному пути; ранитидин и фамотидин таким эффектом не обладают.
З. Тразодон способствует повышению сывороточной концентрации дигоксина.
И. Дисульфирам замедляет метаболизм имипрамина, дезипрамина и других антидепрессантов, метаболизируемых по окислительному пути. Сообщалось о случаях делирия при сочетании дисульфирама и амитриптилина. По-видимому, дисульфирам усиливает действие амитриптилина; механизм неизвестен.
К. Эстрогены. У женщин, длительно принимающих комбинированные пероральные контрацептивы, а также получающих заместительную терапию эстрогенами, может быть снижен клиренс имипрамина. Доза имипрамина в таких случаях должна быть уменьшена, иначе возможна интоксикация.
Л. Этанол. Антидепрессанты усиливают действие этанола; исключение составляют ингибиторы обратного захвата серотонина (см. гл. 16, п. V) и амфебутамон. При однократном употреблении этанол замедляет метаболизм большинства антидепрессантов, при систематическом употреблении алкоголя (в отсутствие цирроза печени), напротив, метаболизм лекарственных средств усиливается.
М. Антидепрессанты с M-холиноблокирующим действием могут затруднить всасывание леводофы в ЖКТ.
Н. Лиотиронин может усилить эффект антидепрессантов при стойкой депрессии, особенно у женщин.
О. Метилфенидат может замедлять метаболизм имипрамина и других антидепрессантов, метаболизируемых по окислительному пути. При стойкой депрессии добавление к антидепрессантам психостимуляторов типа метилфенидата или пемолина иногда дает хороший эффект.
П. Антидепрессанты с M-холиноблокирующим действием могут затруднить всасывание фенилбутазона в ЖКТ.
Р. По некоторым данным, имипрамин, нортриптилин и тразодон повышают сывороточную концентрацию фенитоина.
С. Резерпин ранее использовали для усиления эффекта антидепрессантов, что иногда приводило к мании. Такое сочетание нередко приводит к серьезным осложнениям.
Т. Сообщается о развитии гипогликемии при сочетании производных сульфанилмочевины с доксепином, нортриптилином и, вероятно, с другими антидепрессантами, метаболизируемыми по окислительному пути.
У. У больных, принимающих антидепрессанты, нередко усилен эффект адреностимуляторов, однако это проявляется в основном при в/в введении последних. Прессорный эффект симпатомиметиков (эфедрина, псевдоэфедрина, тирамина) на фоне трициклических антидепрессантов и мапротилина может быть снижен, так как эти антидепрессанты угнетают обратный захват норадреналина.

V. Ингибиторы обратного захвата серотонина
В настоящее время в США применяются флуоксетин, сертралин и пароксетин. И флуоксетин, и особенно его метаболит норфлуоксетин ингибируют цитохром P450 IIIA4, чем и обусловлены особенности взаимодействия данного препарата с другими. У сертралина и пароксетина этот эффект менее выражен. Флуоксетин, кроме того, подавляет активность цитохрома P450 IID6. Другие ингибиторы обратного захвата серотонина влияют на активность этого фермента гораздо слабее; в частности, сертралин понижает клиренс антипирина и дезипрамина в меньшей степени, чем флуоксетин.
А. Флуоксетин и норфлуоксетин подавляют метаболизм других антидепрессантов. При сочетании флуоксетина с дезипрамином клиренс последнего снижается в 10 раз, а T1/2 возрастает в 4 раза; при сочетании флуоксетина с имипрамином клиренс имипрамина падает в 4 раза. Наиболее вероятный механизм - ингибирование цитохрома P450 IID6. Флуоксетин замедляет метаболизм и других антидепрессантов, в частности амфебутамона, что повышает риск токсического действия. При сочетании флуоксетина с амфебутамоном может развиться психоз, по клинической картине аналогичный психозу при отравлении психостимуляторами; кроме того, снижение порога судорожной готовности (один из побочных эффектов амфебутамона) происходит в этом случае уже при дозе амфебутамона 400 мг/сут и ниже.
Комбинацию трициклических антидепрессантов с флуоксетином используют в следующих случаях: 1) стойкая депрессия; 2) устойчивость к антидепрессивному действию флуоксетина; 3) бессонница вследствие депрессии или приема флуоксетина (в этом случае назначают тразодон).
Б. Флуоксетин замедляет метаболизм некоторых нейролептиков, приводя к повышению их сывороточной концентрации. Однако клиническое значение этого эффекта мало, поскольку терапевтический диапазон нейролептиков достаточно широк. В то же время иногда повышение дофаминергической активности приводит к экстрапирамидным расстройствам.
В. Барбитураты и бензодиазепины. Флуоксетин замедляет метаболизм барбитуратов и триазолобензодиазепинов (алпразолама, триазолама), усиливая седативное действие и двигательную заторможенность. Этот эффект опосредован ингибированием цитохрома P450: в случае барбитуратов - изофермента IID6, в случае триазолобензодиазепинов - изофермента IIIA4.
Г. Флуоксетин может подавлять анксиолитическое действие буспирона. По данным одного неконтролируемого испытания, буспирон может усиливать эффект флуоксетина при неврозе навязчивых состояний; контролируемых испытаний не проводили.
Д. Противосудорожные нормотимические средства. Флуоксетин усиливает токсичность карбамазепина, повышая его сывороточную концентрацию. Сообщалось также о повышении сывороточной концентрации вальпроевой кислоты, но без клинических проявлений.
Е. Ципрогептадин используют для устранения аноргазмии у больных, принимающих флуоксетин. Ципрогептадин может уменьшить антидепрессивное и анорексигенное действие флуоксетина.
Ж. Этанол. Флуоксетин (и, видимо, другие ингибиторы обратного захвата серотонина) не влияет на эффекты и метаболизм этанола. Ингибиторы обратного захвата серотонина снижали потребление алкоголя (в исследованиях со свободным предоставлением алкоголя) как у животных, так и у человека.
З. Фенфлурамин используют для усиления действия флуоксетина при неврозе навязчивых состояний - в тех случаях, когда эффект одного только флуоксетина недостаточен.
И. Литий может усиливать как антидепрессивное, так и токсическое действие флуоксетина. При сочетании лития с флувоксамином (ингибитор обратного захвата серотонина, в США пока не используется) иногда развиваются судороги и гипертермия. Возможно, это вариант серотонинового синдрома (см. гл. 22, п. VIII.Б.1.г.7); тогда описанные эффекты следует ожидать от сочетания лития с любым ингибитором обратного захвата серотонина.
К. При использовании триптофана в сочетании с высокими дозами флуоксетина, сертралина и пароксетина возможны беспокойство, возбуждение, бессонница, агрессивность, головная боль, озноб, тошнота, схваткообразная боль в животе, понос. Возможно, это вариант серотонинового синдрома.
Л. В опытах на животных флуоксетин усиливает анальгетический эффект наркотических анальгетиков, однако клинических данных на этот счет мало.
М. Сообщалось о трех больных, у которых комбинация флуоксетина с антагонистами кальция дала нежелательные результаты - очевидно, из-за повышения сывороточной концентрации антагонистов кальция. Двое из этих больных получали верапамил: у первого появились отеки, у второго - головная боль; у третьего больного, получавшего нифедипин, появились тошнота и приливы.
 VI. Литий
Так как литий не подвергается биотрансформации, то механизмы его взаимодействия с другими препаратами не связаны с индукцией или ингибированием печеночных ферментов. Из организма литий выводится преимущественно почками. Поэтому те препараты, которые влияют на функцию почек, в частности на реабсорбцию натрия, могут повлиять на сывороточную концентрацию лития. Терапевтический диапазон лития узок, и небольшое повышение сывороточной концентрации лития может привести к интоксикации. Взаимодействие лития с другими препаратами возможно и на фармакодинамическом уровне: так, энцефалопатия, вызванная комбинацией лития с галоперидолом, развивается на фоне терапевтической сывороточной концентрации лития (см. гл. 23, п. IV.Б.1.д и гл. 27, п. VI.Б.6.з).
А. Аминофиллин и теофиллин повышают экскрецию лития. Раньше их использовали при литиевой интоксикации, но в настоящее время применяют осмотические средства, бикарбонат натрия в/в и гемодиализ (см. гл. 14, п. IV.Б.5). У больных с легочными заболеваниями, принимающих литий в сочетании с аминофиллином или теофиллином, обязателен мониторинг сывороточной концентрации лития, при необходимости - увеличение дозы лития.
Б. По отдельным сообщениям, некоторые антимикробные средства (в частности, спектиномицин, тетрациклин и метронидазол) повышают сывороточную концентрацию лития. Целенаправленное изучение данного взаимодействия не проводилось. В опытах на животных тетрациклин, ампициллин и метронидазол на клиренс лития не влияли.
В. Литий может усилить терапевтическое действие антидепрессантов всех групп. При этом, однако, возрастает и риск интоксикации. При МДП данную комбинацию используют осторожно, так как литий не предотвращает способность антидепрессантов вызывать манию.
Г. Гипотензивные средства. О диуретиках - см. гл. 16, п. VI.Л. Ингибиторы АПФ могут повысить сывороточную концентрацию лития, что приводит к литиевой интоксикации. У некоторых людей СКФ зависит от уровня ангиотензина II; интоксикация при назначении лития в сочетании с ингибиторами АПФ у них развивается чаще. Поэтому больным, принимающим литий, лучше назначать гипотензивные средства других групп. Метилдофа в сочетании с литием может вызвать спутанность сознания, тремор, дизартрию, нечеткость зрения, заторможенность и дисфорию. Сывороточная концентрация лития при этом может оставаться в пределах терапевтической. У больных с МДП, принимающих литий, снижен гипотензивный эффект клонидина. Бета-адреноблокаторы и празозин, по-видимому, с литием не взаимодействуют и поэтому являются препаратами выбора при артериальной гипертонии у больных, получающих литий.
Д. НПВС. Под действием индометацина, диклофенака, фенилбутазона и ибупрофена сывороточная концентрация лития повышается и может развиться интоксикация. Аспирин и сулиндак на сывороточную концентрацию лития не влияют.
Е. Нейролептики - см. гл. 16, п. II.Е.
Ж. Антитиреоидные средства. Литий усиливает тиреостатическое действие тиамазола и карбимазола; литий добавляют также к препаратам радиоактивного йода для повышения их эффективности при тиреотоксикозе.
З. Бензодиазепины. Описан случай гипотермии до 30°C и комы со снижением рефлексов, расширением зрачков, артериальной гипотонией, брадикардией, угнетением пилоэрекции при сочетании лития с диазепамом. Видимо, это осложнение было обусловлено идиосинкразией. В другой работе сообщалось, что сывороточная концентрация лития повысилась на 3% после того, как к лечению был добавлен алпразолам (эффект клинически не был значим).
По данным опытов на животных, литий с бензодиазепинами все же взаимодействует, хотя клиническое значение этого взаимодействия пока не установлено. Например, в нескольких работах сообщалось о снижении плотности бензодиазепиновых рецепторов в лобной коре крыс, получавших литий в течение 4 нед. Сочетание лития с бензодиазепинами (клоназепамом, лоразепамом) очень часто используют при маниакальном возбуждении у больных с МДП. Такое сочетание, видимо, безопасно и повышает эффективность лечения.
И. Сердечные гликозиды. Описан случай, когда сочетание лития с дигоксином вызвало спутанность сознания и синусовую брадикардию с замещающим узловым ритмом, перемежающуюся с мерцательной аритмией; сывороточная концентрация лития при этом оставалась терапевтической. Некоторые считают, что при надлежащем наблюдении данная комбинация не опасна.
К. У крыс одновременное введение дисульфирама и лития нередко вызывает летальный исход; у человека взаимодействие этих препаратов, по-видимому, клинически не проявляется.
Л. Диуретики делят на семь классов: 1) осмотические средства; 2) ингибиторы карбоангидразы; 3) тиазидные диуретики; 4) петлевые диуретики; 5) антагонисты альдостерона; 6) калийсберегающие диуретики; 7) метилксантины. Осмотические средства (например, мочевина) и ингибиторы карбоангидразы (например, ацетазоламид) усиливают выведение лития. К тиазидным диуретикам относят собственно тиазиды, а также препараты с иным строением, но со сходным механизмом действия (в частности, сульфаниламидные диуретики хлорталидон, хинетазон, метолазон и индапамид). Все они уменьшают выведение лития; имеется много сообщений о литиевой интоксикации, которая развивалась в тех случаях, когда доза лития после добавления тиазидных диуретиков не была снижена. Интоксикация, как правило, развивается быстро, через 2-10 сут после назначения данной комбинации. При назначении гидрофлуметиазида в дозе 25 мг/сут или бендрофлуметиазида в дозе 2,5 мг/сут почечный клиренс лития снижается в среднем на 24%; у некоторых больных, однако, клиренс лития не меняется. При назначении хлортиазида в дозе 500, 750 и 1000 мг/сут клиренс лития падает соответственно на 40, 58 и 68%. Поэтому чтобы поддержать концентрацию лития на прежнем уровне, при назначении хлортиазида в дозе 500 мг/сут дозу лития надо снизить на 40%. У здоровых добровольцев, принимавших в сутки 900 мг карбоната лития и 50 мг гидрохлортиазида, сывороточная концентрация лития повышалась на 35%; при назначении данной комбинации рекомендуют использовать литий в половинной дозе. Тиазиды помимо лечения артериальной гипертонии у больных с МДП используют также при вызванном литием нефрогенном несахарном диабете.
Петлевые диуретики (фуросемид, буметанид) у отдельных больных якобы вызывали литиевую интоксикацию, что, однако, при массовых исследованиях подтверждено не было. По данным одного из исследований, после введения 40-80 мг фуросемида клиренс лития снижался на 11%. В другом исследовании 6 добровольцам, принимавшим карбонат лития в дозе 900 мг/сут внутрь, однократно вводили 40 мг фуросемида; при этом у 5 человек сывороточная концентрация лития не изменилась, а у шестого добровольца (женщины) сывороточная концентрация лития увеличилась с 0,44 до 0,72 мэкв/л (это совпало с предменструальным периодом). Эффекты фуросемида на фоне лития менее предсказуемы, чем тиазидных диуретиков. Возможно, это обусловлено способом применения: фуросемид часто назначают однократно, в то время как тиазидные диуретики принимают длительно, и при этом менее выражены колебания соотношения ионов калия и лития в сыворотке. При одновременном назначении лития и фуросемида необходимо следить за сывороточной концентрацией лития.
Этакриновая кислота не оказывает клинически значимого влияния на клиренс лития. Антагонист альдостерона спиронолактон при однократном введении тоже существенно на клиренс лития не влияет, но при длительном назначении спиронолактона в дозе 100 мг/сут возможно повышение сывороточной концентрации лития.
Взаимодействие лития с калийсберегающими диуретиками (триамтерен, амилорид) изучено недостаточно. Описан случай, когда после назначения триамтерена сывороточная концентрация лития увеличилась с 0,85 до 0,95 мэкв/л. Амилорид при вызванной литием полиурии на сывороточную концентрацию лития существенно не влиял, хотя у одного больного и описано ее повышение с 0,8 до 2,0 мэкв/л. По-видимому, калийсберегающие диуретики уменьшают клиренс лития только при значительном снижении ОЦК и СКФ.
Метилксантины (аминофиллин, теофиллин и кофеин) могут повысить клиренс и уменьшить сывороточную концентрацию лития.
М. Этанол. Литий снимает алкогольную эйфорию, уменьшает тягу к спиртному и вызванные алкоголизмом когнитивные расстройства. При алкогольном абстинентном синдроме литий неэффективен. Пока не ясно, облегчает ли литий воздержание от алкоголя.
Н. Фенитоин, карбамазепин и вальпроевая кислота. При сочетании лития с фенитоином возможна интоксикация, проявляющаяся грубым тремором, сонливостью, атаксией, желудочно-кишечными нарушениями и угнетением сознания, вплоть до комы. Описаны три подобных случая, в двух из них сывороточная концентрация лития оставалась в пределах терапевтической. Риск интоксикации может быть повышен после черепно-мозговой травмы или на фоне иных органических поражений головного мозга. В большинстве же случаев данное сочетание при надлежащем наблюдении безопасно.
Сочетание лития с карбамазепином используют при стойком МДП (см. гл. 23, п. IV.Б.2.а). Изредка происходит взаимное усиление токсических эффектов - вероятно, при быстром увеличении дозы карбамазепина. Оба препарата вызывают гипотиреоз, поэтому во время лечения необходимо следить за функцией щитовидной железы. Литий может уменьшить лейкопению и нейтропению, вызванную карбамазепином, но средством профилактики угнетения кроветворения литий не является. В свою очередь, карбамазепин обладает антидиуретическим действием, однако при вызванном литием нефрогенном несахарном диабете он неэффективен. Литий может уменьшить гипонатриемию, вызванную карбамазепином. Вальпроевая кислота иногда повышает эффективность лития при стойком МДП.
О. Электросудорожная терапия и общая анестезия (см. также гл. 15, п. III.Г). Возможны различные лекарственные взаимодействия между литием и средствами, применяемыми при общей анестезии. Ингаляционный анестетик метоксифлуран противопоказан, так как нефротоксичен и, следовательно, может ухудшить экскрецию лития. Некоторые считают, что больным, принимающим литий, барбитуратная анестезия либо противопоказана, либо дозы барбитуратов должны быть снижены. Эта точка зрения основана на данных опытов, в которых литий у мышей удлинял вызванный барбитуратами сон. Данный эффект - скорее, проявление острого действия лития; у мышей, получающих литий длительно, он не развивался. Сообщалось также, что у крыс определенной линии после амобарбиталовой анестезии развивалась олигурия и снижался почечный клиренс лития. О взаимодействии барбитуратов и лития у человека сообщений нет.
Больным, получающим литий, противопоказаны некоторые миорелаксанты. Сообщалось об одной больной, которой на фоне терапии литием было выполнено кесарево сечение. При анестезии использовали панкуроний, тиопентал натрия и суксаметоний. В послеоперационном периоде развилось апноэ длительностью 4 ч, потребовавшее ИВЛ. Другой больной, получавшей литий, выполняли торакотомию; использовали тиамилал, суксаметоний и панкуроний. Для устранения блокады нервно-мышечного проведения после операции потребовалось введение атропина и неостигмина. Литий взаимодействует с миорелаксантами и в опытах на животных. В частности, он может удлинить блокаду нервно-мышечного проведения, вызванную суксаметонием, декаметонием и панкуронием. С учетом всех этих данных перед проведением плановой анестезии литий следует заблаговременно отменить.
В одном сообщении было описано замедление пробуждения от анестезии после электросудорожной терапии на фоне приема лития. В связи с этим было проведено ретроспективное исследование 17 больных, которым провели в общей сложности 78 сеансов электросудорожной терапии. Оказалось, что длительность анестезии литий не увеличивает. В то же время имеются сообщения, что у больных, получающих литий, на фоне электросудорожной терапии чаще развивается снижение памяти, спутанность сознания, очаговая неврологическая симптоматика. Кетамин - препарат для в/в введения, вызывающий диссоциированную анестезию, - больным, принимающим литий, противопоказан, так как может увеличить длительность судорог во время электросудорожной терапии.
VII. Бензодиазепины
А. Аминофиллин, теофиллин и кофеин могут ослаблять эффекты диазепама, лоразепама и, вероятно, остальных бензодиазепинов. Возможный механизм - угнетение ГАМКергической передачи вследствие конкуренции за бензодиазепиновые рецепторы; возможно участие и аденозиновых рецепторов.
Б. Миорелаксанты. По некоторым данным, диазепам усиливает блокаду нервно-мышечного проведения, вызванную галламином; при применении суксаметония эффект обратный. Эти данные, однако, в дальнейшем не подтвердились. Мидазолам не влияет на блокаду нервно-мышечного проведения, вызванную панкуронием и суксаметонием.
В. Антацидные средства. Превращение клоразепата в десметилдиазепам происходит в кислой среде, поэтому антацидные средства замедляют скорость образования десметилдиазепама в желудке. Однако при длительном применении клоразепата антацидные средства, как правило, на стационарную сывороточную концентрацию десметилдиазепама не влияют. Антацидные средства могут снизить скорость (но не степень) всасывания диазепама и хлордиазепоксида. Если на фоне приема антацидных средств бензодиазепиновый препарат назначают однократно, то наступление анксиолитического эффекта может быть замедлено.
Г. Противосудорожные средства. Вальпроевая кислота вдвое увеличивает фракцию диазепама, не связанную с белками плазмы, что теоретически должно кратковременно усилить его эффект. По некоторым данным, вальпроевая кислота замедляет метаболизм диазепама. На метаболизм клоназепама она, видимо, не влияет, хотя у некоторых больных данная комбинация вызывает сильный седативный эффект и способствует появлению абсансов. Сообщается и о выраженном седативном действии при сочетании вальпроевой кислоты с нитразепамом.
По некоторым данным, диазепам может повысить сывороточную концентрацию фенитоина; сообщалось и об обратном эффекте. Хлордиазепоксид, клоназепам и в меньшей степени нитразепам тоже повышают сывороточную концентрацию фенитоина. Фенитоин увеличивает клиренс диазепама, клоназепама, оксазепама и, вероятно, других бензодиазепинов.
Карбамазепин вызывает индукцию ферментов метаболизма клоназепама, алпразолама и, вероятно, других бензодиазепинов, метаболизируемых по окислительному пути.
Д. Противотуберкулезные средства. Изониазид снижает клиренс диазепама, триазолама и, вероятно, всех других бензодиазепинов, метаболизм которых осуществляется путем деметилирования и гидроксилирования. Рифампицин вызывает индукцию ферментов окислительного метаболизма, а потому повышает клиренс диазепама и других бензодиазепинов, метаболизируемых по окислительному пути. После недельного курса рифампицина в дозе 600-1200 мг/сут клиренс диазепама увеличивается в 3 раза.
Е. При сочетании барбитуратов с бензодиазепинами происходит усиление седативного действия. Барбитураты могут вызывать индукцию ферментов метаболизма бензодиазепинов.
Ж. Курение. По данным одного ретроспективного исследования, у курильщиков седативный эффект диазепама снижен. Однако в контролируемых испытаниях показано, что курение не влияет на метаболизм хлордиазепоксида, лоразепама и триазолама; во многих исследованиях, хотя и не во всех, то же самое показано и для диазепама. Относительно клоразепата данные противоречивы. Прием бензодиазепинов на фоне курения, скорее всего, клинических последствий не имеет. Производители никотиновых пластырей совершенно напрасно предупреждают о взаимодействии никотина и оксазепама: взаимодействие табака и бензодиазепинов практически полностью обусловлено углеводородами, которые содержатся только в табачном дыме и активируют окислительный метаболизм бензодиазепинов.
З. Клозапин - см. гл. 16, п. II.Д.
И. Дигоксин. Диазепам может несколько увеличить T1/2 дигоксина. Описан случай, когда такой же эффект оказал алпразолам, однако при массовом исследовании это не подтвердилось.
К. Дисульфирам замедляет метаболизм хлордиазепоксида, диазепама и, вероятно, других бензодиазепинов, метаболизируемых путем деметилирования и гидроксилирования. На метаболизм лоразепама и оксазепама, который происходит путем конъюгации (в частности, с глюкуроновой кислотой), дисульфирам не влияет.
Л. Этанол. Сочетание бензодиазепинов с этанолом вызывает выраженную психическую и двигательную заторможенность, угнетение дыхания. По некоторым данным, наименее выражен этот эффект у темазепама. Фармакокинетическое взаимодействие этанола с бензодиазепинами сложно, механизмы его не вполне ясны; здесь важен характер употребления алкоголя (при однократном употреблении - ингибирование метаболизма бензодиазепинов, при систематическом - активация), а также путь метаболизма конкретного препарата.
М. H2-блокаторы. Циметидин замедляет метаболизм хлордиазепоксида, диазепама, дезалкилфлуразепама (активного метаболита флуразепама), нитразепама, алпразолама и триазолама. Сведения о взаимодействии с мидазоламом противоречивы. Циметидин не влияет на метаболизм оксазепама, лоразепама и темазепама, но может замедлить всасывание лоразепама в ЖКТ. Если необходимо одновременно назначить бензодиазепины и H2-блокаторы, то предпочтительнее фамотидин или ранитидин. Циметидин слабее взаимодействует с теми бензодиазепинами, которые метаболизируются путем конъюгации с глюкуроновой кислотой (например, лоразепам).
Н. Гепарин. У здоровых, нормально питающихся людей на фоне введения гепарина возможно увеличение свободной фракции диазепама, хлордиазепоксида и оксазепама (но не лоразепама). Клинически этот эффект, как правило, не проявляется, поскольку усиление эффекта бензодиазепинов кратковременно.
О. Имеются единичные сообщения о том, что бензодиазепины могут ослабить антипаркинсоническое действие леводофы.
П. Пероральные контрацептивы снижают клиренс диазепама и хлордиазепоксида. По данным одного из исследований, клиренс триазолама и алпразолама у женщин, принимавших пероральные контрацептивы, не меняется, однако T1/2 алпразолама возрастает на 29%. Сведения о препаратах, метаболизируемых путем конъюгации с глюкуроновой кислотой (лоразепам, оксазепам, темазепам), противоречивы.
Р. Трициклические антидепрессанты. При назначении алпразолама может возрасти сывороточная концентрация имипрамина. Взаимодействий с другими антидепрессантами не описано.
С. Бета-адреноблокаторы. Пропранолол может снизить клиренс диазепама, но не алпразолама и лоразепама. Метопролол тоже снижает клиренс диазепама, атенолол - нет. Взаимодействие с бета-адреноблокаторами более выражено у бензодиазепинов, метаболизируемых путем N-деметилирования и N-деалкилирования (диазепам, флуразепам).
VIII. Карбамазепин
Карбамазепин обладает многими особенностями, предрасполагающими к лекарственным взаимодействиям. Он вызывает индукцию цитохрома P450 и может усилить свой собственный метаболизм. Карбамазепин метаболизируется только в печени, поэтому все вещества, влияющие на активность печеночных ферментов, могут повлиять и на метаболизм карбамазепина. У него имеется активный метаболит - карбамазепин-10,11-эпоксид, поэтому при оценке взаимодействий карбамазепина надо учитывать эффекты как основного препарата, так и его метаболитов, которые могут быть более токсичны.
А. Средства для общей анестезии и миорелаксанты. У больных, принимающих карбамазепин, доза фентанила, необходимая для анестезии, как правило, выше. Описана тахиаритмия на фоне анестезии галотаном у 8-летней девочки, принимавшей карбамазепин. Эффект панкурония и векурония на фоне приема карбамазепина укорачивается.
Б. Бензодиазепины - см. гл. 16, п. VII.Г.
В. Антимикробные средства. Эритромицин и тролеандомицин ингибируют метаболизм карбамазепина. Макролиды на фоне карбамазепина назначают осторожно. Карбамазепин ускоряет метаболизм доксициклина (антибиотика тетрациклинового ряда), но, видимо, не влияет на метаболизм тетрациклина, метациклина, окситетрациклина, демеклоциклина и хлортетрациклина. Демеклоциклин ингибирует АДГ-зависимую аденилатциклазу и может уменьшить гипонатриемию, которая иногда развивается на фоне приема карбамазепина. Нет данных о взаимодействии карбамазепина с миноциклином - антибиотиком тетрациклинового ряда, который частично метаболизируется в печени. Изониазид замедляет метаболизм карбамазепина, что может сопровождаться нейротоксическими эффектами.
Г. Антикоагулянты. У лиц, принимающих карбамазепин, метаболизм варфарина повышен, а его антикоагулянтный эффект снижен. Назначать или отменять карбамазепин на фоне варфарина следует под контролем ПВ.
Д. Противосудорожные средства. Вальпроевая кислота замедляет метаболизм карбамазепина и его эпоксидного производного, а также вытесняет карбамазепин из связи с белками плазмы. Сочетание вальпроевой кислоты с карбамазепином иногда оказывает нейротоксическое действие, несмотря на то что сывороточная концентрация карбамазепина остается терапевтической (нейротоксичность может быть обусловлена активным эпоксидным метаболитом карбамазепина, а также вытеснением карбамазепина из соединения с белками). Карбамазепин снижает сывороточную концентрацию вальпроевой кислоты и повышает содержание ее метаболита - 2-пропил-4-пентановой кислоты, обладающей гепатотоксическим и тератогенным действием. Несмотря на это, невропатологи при эпилепсии часто используют сочетание карбамазепина с вальпроевой кислотой. Накапливается опыт применения этого сочетания и в психиатрии, в частности при стойком МДП или при форме с частыми приступами.
Фенитоин ускоряет метаболизм карбамазепина, в меньшей степени - его эпоксидного производного. Влияние карбамазепина на сывороточную концентрацию фенитоина вариабельно. Описано развитие синоатриальной блокады у пожилой женщины, получавшей фенитоин в сочетании с карбамазепином.
На сывороточную концентрацию фенобарбитала карбамазепин не влияет, хотя фенобарбитал ускоряет метаболизм карбамазепина и, в меньшей степени, - его эпоксидного производного. Карбамазепин снижает сывороточную концентрацию примидона, но повышает сывороточную концентрацию его метаболита - фенобарбитала. Примидон снижает сывороточную концентрацию карбамазепина.
Е. Антидепрессанты. Накапливаются данные, что карбамазепин может ускорять метаболизм имипрамина, дезипрамина, нортриптилина, амфебутамона и, возможно, других антидепрессантов. Сообщалось и о синергическом кардиотоксическом действии карбамазепина и антидепрессантов. По данным опытов на животных (имеется также сообщение об одном клиническом случае), имипрамин и дезипрамин подавляют метаболизм карбамазепина, что может привести к интоксикации карбамазепином. Вилоксазин - антидепрессант с противосудорожной активностью - тоже повышает сывороточную концентрацию карбамазепина и способствует интоксикации. Таким же действием обладает флуоксетин.
Некоторые не рекомендуют сочетать карбамазепин с ингибиторами МАО. Клинический опыт, однако, свидетельствует, что комбинация карбамазепина с фенелзином или транилципромином безопасна и на сывороточную концентрацию карбамазепина не влияет.
Ж. Антагонисты кальция. Дилтиазем и верапамил ингибируют метаболизм карбамазепина и тем самым повышают риск нейротоксичности; нифедипин и нимодипин таким действием не обладают.
З. Карбамазепин ускоряет метаболизм циклоспорина, поэтому доза последнего должна быть увеличена.
И. При сочетании карбамазепина с дигоксином возможна брадикардия. В одном сообщении описано снижение сывороточной концентрации дигоксина под действием карбамазепина, а также возрастание сывороточной концентрации карбамазепина под действием дигоксина, но эти данные пока не подтверждены.
К. Даназол - синтетический андроген, используемый при фиброзно-кистозной мастопатии и эндометриозе, - снижает клиренс карбамазепина и способствует интоксикации карбамазепином.
Л. Кортикостероиды. Карбамазепин ускоряет метаболизм дексаметазона, преднизолона и метилпреднизолона. На фоне лечения карбамазепином возможны ложноположительные результаты дексаметазонового теста, обусловленные, вероятно, усилением метаболизма дексаметазона либо непосредственным влиянием карбамазепина на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему.
М. H2-блокаторы. Циметидин может вызвать временное повышение уровня карбамазепина, что, однако, не имеет клинического значения. Ранитидин и, вероятно, фамотидин с карбамазепином не взаимодействуют.
Н. Литий - см. гл. 16, п. VI.Н.
О. Наркотические анальгетики. Карбамазепин может ускорять метаболизм метадона и снижать его сывороточную концентрацию, вызывая легкую форму абстинентного синдрома. Декстропропоксифен может тормозить метаболизм карбамазепина, повышая его сывороточную концентрацию и провоцируя нейротоксичность. При хронической боли карбамазепин используют для усиления эффекта гидроморфона.
П. У женщин, принимающих пероральные контрацептивы, карбамазепин может вызвать маточные кровотечения прорыва; возможна нежелательная беременность. Видимо, это обусловлено усилением метаболизма этинилэстрадиола и левоноргестрела или повышением связывания половых гормонов с глобулинами крови. При назначении карбамазепина дозу этинилэстрадиола следует увеличить. Некоторые рекомендуют использовать препараты, содержащие не менее 50 мкг этинилэстрадиола, а при кровотечениях прорыва еще увеличить дозу.
Р. Теофиллин. Карбамазепин может ускорять метаболизм теофиллина, что приводит к снижению уровня теофиллина ниже терапевтического и к обострению бронхиальной астмы.
С. Нейролептики - см. гл. 16, п. II.Б.
IX. Вальпроевая кислота
А. В экспериментах показано, что антацидные средства, содержащие гидроксиды алюминия и магния, повышают всасывание вальпроевой кислоты, принятой однократно в дозе 500 мг внутрь. Клиническое значение этого не ясно. Антацидные средства нередко назначают, чтобы уменьшить побочное действие вальпроевой кислоты на ЖКТ.
Б. Антидепрессанты. На фоне приема амитриптилина в течение 3 нед в дозе 100 мг/сут наблюдали увеличение объема распределения и T1/2 вальпроевой кислоты. На ее клиренс и всасывание амитриптилин не влиял. Клиническое значение этого не ясно. Повышение сывороточной концентрации вальпроевой кислоты, тоже без клинических проявлений, отмечено на фоне приема флуоксетина.
В. Нейролептики. Хлорпромазин может вызвать повышение стационарной сывороточной концентрации вальпроевой кислоты; галоперидол подобным действием не обладает. Хлорпромазин замедляет метаболизм вальпроевой кислоты (см. также гл. 16, п. II.Б).
Г. Аспирин. После назначения аспирина свободная фракция вальпроевой кислоты (в стационарном состоянии) может возрасти с 12 до 43%. Аспирин может вытеснять вальпроевую кислоту из связи с белками, а также замедлять ее элиминацию. При назначении аспирина дозу вальпроевой кислоты снижают.
Д. Карбамазепин - см. гл. 16, п. VIII.Д.
Е. Клоназепам и диазепам - см. гл. 16, п. VII.Г.
Ж. Вальпроевая кислота замедляет метаболизм этосуксимида; дозу последнего при назначении вальпроевой кислоты уменьшают.
З. Фенобарбитал. Вальпроевая кислота замедляет метаболизм фенобарбитала; в присутствии вальпроевой кислоты уменьшается клиренс и возрастает T1/2 фенобарбитала. Иногда фенобарбитал снижает сывороточную концентрацию вальпроевой кислоты. При использовании данной комбинации необходимо подбирать дозы под контролем сывороточных концентраций. Данные о взаимодействии вальпроевой кислоты и примидона противоречивы. Метилфенобарбитал может снижать сывороточную концентрацию вальпроевой кислоты. У некоторых больных, получающих вальпроевую кислоту, в сыворотке увеличена свободная фракция тиопентала натрия. В результате, возможно, усиливается анальгезия, однако точное клиническое значение данного взаимодействия неизвестно.
И. Фенитоин. Вальпроевая кислота замедляет метаболизм фенитоина и вытесняет фенитоин из связи с белками. По некоторым данным, при назначении вальпроевой кислоты общая сывороточная концентрация фенитоина снижается, тогда как свободная фракция увеличивается. Выраженность этого эффекта различна, некоторые исследователи сообщают о снижении как общего уровня фенитоина, так и свободной фракции. Данное взаимодействие, как правило, последствий не имеет, хотя может развиться интоксикация, которая проявляется спутанностью сознания и учащением эпилептических припадков. Интоксикация, видимо, чаще развивается в том случае, когда сывороточная концентрация фенитоина до назначения вальпроевой кислоты уже была высокой. В этих случаях она обусловлена преходящим увеличением уровня свободного фенитоина.
Литература
Backwe, B. Monoamine oxidase inhibitor interactions with other drugs. J. Cin. Psychopharm. II: 55-59, 1991.
Cirauo, D. A., Shader, R. I., et a. (eds.). Drug interactions in psychiatry. Batimore: Wiiams & Wikins, 1989.
Cirauo, D. A., Shader, R. I. Fuoxetine drug-drug interactions. Part 1. J. Cin. Psychopharm. 10:48-50, 1990.
Cirauo, D. A., Shader, R. I. Fuoxetine drug-drug interactions. Part II. J. Cin. Psychopharm. 10:213-217, 1990.
Goff, D. C., Badessarini, R. J. Drug interactions with antipsychotic agents. J. Cin. Psychopharm. 13:55-70, 1993.
Hansten, P. D., Horn, J. R. Drug Interactions (6th ed.). Phiadephia: Lea & Febiger, 1989.
Johnson, F. N. (ed.). Lithium combination treatment. Base: Karger, 1987.
Ketter, T. A., Post, R. M., Worthington, K. Principes of cinicay important drug interactions with carbamazepine. Part 1. J. Cin. Psychopharm. II: 198-203, 1991.
Ketter, T. A., Post, R. M., Worthington, K. Principes of cinicay important drug interactions with carbamazepine. Part II. J. Cin. Psychopharm. II: 306-313, 1991.
Ragheb, M. The cinica significance of ithium-nonsteroida antiinfammatory drug interactions. J. Cin. Psychopharm. 10: 350-354, 1990.
Shinn, A. F. (ed.). Evauations of drug interactions. New York: Macmian, 1988.
Sma, J. G., Mistein, V. Lithium interactions: Lithium and eectroconvusive treatment. J. Cin. Psychopharm. 10: 346-349, 1990.

Глава 17. Предотвращение самоубийства
Р. Шейдер
Причины самоубийства, как и любых других поступков человека, могут быть различными. Важнейшая из них - депрессия. В состоянии депрессии самоубийство воспринимается как избавление от отчаяния, безнадежности, мучительной неудовлетворенности собой, боли (особенно постоянной), неизлечимого или изолирующего от общества заболевания (рак, СПИД), безрадостной старости, мрачного и безнадежного будущего. Именно безнадежность и отчаяние отражены в предсмертной записке Джеймса Форрестола (министра обороны США, покончившего с собой 22 мая 1949 г.). Он процитировал строки из трагедии Софокла "Аякс": "Какая радость день за днем влачить, И только лишь отодвигать кончину?" [Перевод С. В. Шервинского.] Самоубийство может быть также следствием расстройства мышления при психозе, особенно у больных депрессией и шизофренией. Они слышат "голоса", приказывающие им умереть либо утверждающие, что они недостойны жить. Под воздействием токсических или наркотических веществ (например, алкоголя) больной может выпрыгнуть из окна, будучи уверенным в своей способности летать или ходить по воздуху. Хорошо известны, хотя встречаются гораздо реже, случаи принесения себя в жертву по религиозным, националистическим, политическим мотивам. Иногда такие самоубийства обусловлены нераспознанным психотическим состоянием. Некоторые даже рассматривают самоубийство как способ возродиться в другой жизни. Самоубийство может быть актом мести ("Вы пожалеете, когда я умру") или отражать стремление воссоединиться с умершим. Добровольный уход из жизни, связанный с невыносимым физическим или эмоциональным страданием либо с неизлечимой болезнью, иногда называют рациональным самоубийством.
Статистика самоубийств сложна. Данные об их числе могут быть занижены из-за того, что не всегда удается отличить самоубийство от несчастного случая. В то же время цифры, получаемые из разных источников, хорошо сходятся. В США, по-видимому, ежегодно совершается 25 000-35 000 самоубийств (12-13:100 000 населения). Около 10% больных шизофренией кончают жизнь самоубийством - чаще всего в молодом возрасте, когда человека не удерживает ни семья, ни постоянная работа. Нередко такие больные совершают самоубийство вскоре после выписки из стационара, если лечение не дает существенного улучшения. У больных, госпитализировавшихся по поводу эмоциональных расстройств, риск самоубийства в течение жизни составляет около 10%. Приблизительно 90% жертв самоубийства страдают психическими нарушениями (иногда диагноз устанавливается лишь при расспросе родных и друзей после смерти). Распространенность случаев, когда человек совершает убийство, а затем - самоубийство, в США составляет примерно 0,2-0,3 в год на 100 000 населения.
I. Оценка риска самоубийства
Оценка риска самоубийства - важнейшая часть психиатрического обследования. Склонность к самоубийству необходимо определять у всех больных, а не только при явной депрессии. Иногда приходится проводить частые повторные обследования, так как суицидальные намерения могут исчезать и вновь появляться. При расспросе, направленном на оценку риска самоубийства, рекомендуется постепенно переходить от общих вопросов ко все более конкретным, например: "Вы довольны жизнью?", "Как часто у вас бывают серьезные неприятности?", "Часто ли у вас бывает подавленное настроение?", "Вы когда-нибудь хотели умереть?", "С чем это было связано?", "Вам когда-нибудь хотелось покалечить или убить себя?", "Как долго продолжались такие чувства и мысли?", "Совершал ли кто-нибудь из ваших близких самоубийство или попытку самоубийства?", "Вы думали о том, как осуществить свои намерения?", "Был ли у вас конкретный план?", "Пытались ли вы убить себя?", "Есть ли у вас оружие, яд, таблетки?", "Что вас сдерживает: боязнь причинить боль близким, религиозные соображения?". С помощью подобных вопросов выявляют суицидальные намерения, наличие средств или плана самоубийства. Существуют опасения, что такие вопросы могут зародить мысли о самоубийстве, однако, как показывает практика, эти опасения беспочвенны.
Оценка риска самоубийства сложна и в каждом случае индивидуальна. Нет таких признаков, по которым можно было бы достоверно распознать человека, готового к самоубийству. Важно не только правильно задавать вопросы и интерпретировать ответы, но и наблюдать за выражением лица больного, его внешностью, позой, жестами и прочими невербальными признаками. Любая мелочь может иметь значение; порой то, о чем больной умолчал, оказывается важнее его слов, а бездействие - важнее поступков. Некоторые же поступки могут быть особенно важны - например, если больной вдруг начинает приводить в порядок все свои дела, составляет завещание или покупает участок на кладбище. Необходимо выяснить, как оценивают риск самоубийства родные и близкие больного. Группу риска составляют одинокие, особенно те, кто недавно утратил последнего из близких. Следует различать мысли о самоубийстве (в том числе навязчивые), ложные угрозы и симуляцию попыток самоубийства, истинные попытки самоубийства и собственно самоубийство. Когда обиженный ребенок заявляет: "Вот я умру, тогда пожалеете!", когда молодая женщина пытается удержать возлюбленного, демонстративно приняв безопасную дозу аспирина, когда курильщик заявляет: "Я занимаюсь типичным самоубийством", - это одно, но когда овдовевший старик живет с постоянными мыслями о смерти или мужчина в расцвете сил узнает, что у него неоперабельный рак, и делает попытку застрелиться, - это совсем другое.
Лечащий врач должен быть постоянно в курсе того, как видится больному его будущее: строит ли он планы, есть ли у него цели или же он считает свою жизнь пустой и бессмысленной. Для этого необходимо знать о всех переменах в жизни больного - личных, финансовых и прочих.
Как уже говорилось, данные о числе самоубийств могут быть заниженными - не исключено, что самоубийства скрываются за некоторыми несчастными случаями (автомобильными авариями, пожарами и т. д.). Есть данные, что мысли о самоубийстве возникают (по крайней мере, периодически) у каждого пятого-шестого человека. Ниже мы рассмотрим некоторые признаки, указывающие на повышенный риск самоубийства. Нужно иметь в виду, что те, у кого есть даже несколько факторов риска самоубийства, далеко не всегда совершают самоубийство, и наоборот, самоубийство могут совершить люди, не имеющие к нему, казалось бы, никаких предпосылок, - предсказать самоубийство сложно.
II. Признаки повышенного риска самоубийства
А. Попытки самоубийства в анамнезе
1. Угрозы и попытки самоубийства обычно бывают повторными. По разным данным, от 20 до 60% покончивших с собой ранее уже предпринимали попытку самоубийства. Попытки, совершенные в состоянии аффекта, нередко повторяются. Те, кто действительно пытались покончить с собой, чаще предпринимают повторные попытки, чем лица, симулировавшие самоубийство для того, чтобы привлечь чье-то внимание или добиться иных выгод. Попытки самоубийства совершаются в 10 раз чаще, чем собственно самоубийства.
2. Повторные попытки чаще заканчиваются смертью, чем первая.
3. Вторая попытка обычно совершается в течение 3 мес после первой.
Б. Психические расстройства
1. Депрессия, особенно при выраженной тревожности (в частности, при наличии панических приступов) и ангедонии (утрата способности испытывать удовольствие и удовлетворение). Следует помнить, что, с одной стороны, подавленное настроение может быть обусловлено соматической болезнью, а с другой - эмоциональные расстройства могут проявляться соматическими симптомами (например, маскированная, или соматизированная, депрессия). Мысли о самоубийстве разной выраженности и продолжительности бывают почти у всех больных с монополярной депрессией (см. гл. 22).
2. Психозы, особенно сопровождающиеся чувством ужаса, подозрительностью, бредом преследования или псевдогаллюцинациями в виде приказывающих или угрожающих "голосов". Особенно высок риск самоубийства у больных с психотической депрессией и молодых больных с кататонией (см. гл. 22, п. II.А, гл. 23, п. V, гл. 27).
3. Алкоголизм и наркомания.
4. Периоды повышенного риска у женщин - первые месяцы после родов и неделя, предшествующая менструации.
В. Род занятий
1. Безработные и неквалифицированные рабочие совершают самоубийства чаще, чем работающие высококвалифицированные специалисты.
2. Распространенность самоубийств выше среди полицейских, музыкантов, страховых агентов, фермеров, врачей (особенно психиатров, офтальмологов, стоматологов и анестезиологов), авиадиспетчеров и юристов.
3. Распространенная причина самоубийства - чувство профессиональной непригодности или несостоятельности в семейной жизни (например, в качестве жены и матери).
Г. Семейное положение и круг общения. Наиболее высок риск самоубийства у холостяков (никогда не состоявших в браке), затем следуют овдовевшие, разведенные, состоящие в браке, но бездетные и, наконец, состоящие в браке и имеющие детей. Группу риска составляют одинокие и те, о которых никто не заботится и которые сами не о ком не заботятся, а также недавно потерявшие любимого человека или потерпевшие крах в любви (особенно в течение первых 6-12 мес).
Д. Пол
1. Мужчины совершают самоубийство примерно в 3 раза чаще. По-видимому, риск особенно высок у мужчин среднего возраста в моменты тяжелых жизненных кризисов - например, при тяжелых заболеваниях (инфаркте миокарда, злокачественных новообразованиях), при крупных финансовых неудачах, после развода - если они начинают искать выход в алкоголе и не соглашаются с диагнозом депрессии.
2. Женщины в 2-3 раза чаще совершают попытки самоубийства.
Е. Возраст
1. Самоубийства среди детей встречаются редко. Риск самоубийства возрастает в период полового созревания. Службами здравоохранения США ежегодно регистрируется более 250 000 попыток самоубийства среди школьников и студентов 15-19 лет. Преобладают девушки, особенно латиноамериканки (около 15%), затем следуют белые (10%) и негритянки (8%).
2. Распространенность самоубийств среди мужчин нарастает в период от 50 до 70 лет. Согласно некоторым данным, в настоящее время увеличивается количество самоубийств и среди мужчин старше 75 лет. В этой группе лишь каждый седьмой из покончивших с собой наблюдался психиатром (старики вообще гораздо реже, чем молодые, получают психиатрическую помощь). По недавним оценкам, в США распространенность самоубийств среди белых мужчин старше 64 лет достигает 45:100 000 населения, а среди женщин той же группы - 7,5:100 000.
3. Распространенность самоубийств среди женщин растет после 50 лет, достигая пика между 55 и 65 годами.
Ж. Семейный анамнез и религиозная принадлежность. Самоубийства и попытки самоубийства чаще совершаются теми, у кого в семье уже были подобные случаи или покончил с собой кто-то из близких друзей. Лица из католических и мусульманских семей совершают самоубийства реже.
З. Состояние здоровья. Риск самоубийства повышен вскоре после операций, при постоянной боли, при хронических, неизлечимых или приводящих к социальной изоляции заболеваниях. Хотя среди лиц с ВИЧ-инфекцией количество самоубийств в 30-40 раз выше, это соответствует, видимо, и высокой распространенности депрессии при ВИЧ-инфекции. У больных со злокачественными новообразованиями (кроме опухолей ЦНС) распространенность самоубийств выше в 2-4 раза. Риск самоубийства повышается при многих заболеваниях, непосредственно поражающих головной мозг (ВИЧ-инфекция, болезнь Гентингтона, эпилепсия), что может свидетельствовать о роли нарушения мозговых сдерживающих механизмов.
И. Обращение за помощью. Большинство больных обращаются к терапевтам или психиатрам на протяжении года, предшествующего самоубийству. В то же время поиски помощи нельзя считать поведением, типичным для потенциальных самоубийц. В одном из исследований самоубийств среди учащихся колледжей выяснилось, что никто из покончивших с собой не обращался за помощью и не обнаруживал признаков депрессии. Из совершивших же самоубийство студентов высших учебных заведений помощи искали примерно 50%.
К. Раса. В целом частота самоубийств в США выше среди белых, однако она выше среднего уровня у индейцев, эскимосов и молодых негров.
Л. Район обитания и сезонность. Количество самоубийств выше в городах, чем в сельской местности; весной и летом - больше, чем зимой. Вопреки бытующему мнению, не доказано увеличение числа самоубийств во время рождественских праздников.
М. Лекарственные и наркотические средства. Некоторые лекарственные средства, например резерпин и комбинированные пероральные контрацептивы, могут усугубить депрессию. Риск самоубийства возрастает также при употреблении многих наркотических веществ (например, ЛСД - из-за возникновения бредовых идей на почве интоксикации) и алкоголя (из-за ослабления процессов торможения).
Н. Иногда самоубийства происходят вскоре после совершения убийства. Чаще всего это наблюдается после убийства супруга на почве ревности или в связи с его безнадежной болезнью, убийства собственных детей или всей семьи, а также кого-то из членов семьи по подозрению в измене или иных прегрешениях из ложных представлений о справедливости.
О. Существует несколько распространенных ложных представлений о самоубийстве (см. табл. 17.1).
III. Биохимические аспекты
При наклонности к самоубийству имеется тенденция к изменениям некоторых биохимических показателей. У совершивших самоубийство иногда обнаруживается сниженная концентрация 5-гидроксииндолуксусной кислоты и серотонина в некоторых областях головного мозга (в частности, в стволе) и уменьшение связывания имипрамина тканью мозга. У больных с попытками самоубийства (например, с монополярной депрессией, психопатиями, шизофренией) бывает снижена концентрация 5-гидроксииндолуксусной кислоты в СМЖ; есть также данные о том, что у них повышена активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (в частности, повышено выделение кортизола с мочой). Некоторые считают, что эти показатели позволяют выявлять чрезмерно эмоциональных и ранимых лиц (для них характерна повышенная активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы), а также больных, склонных к импульсивным действиям (по сниженной концентрации 5-гидроксииндолуксусной кислоты в СМЖ). Если эти биохимические сдвиги сочетаются с эмоциональным расстройством, то возможен высокий риск самоубийства. Изменения обмена серотонина обнаружены как у совершивших самоубийство, так и у предпринимавших попытки самоубийства, а кроме того - при целом ряде психических нарушений.
IV. Предотвращение самоубийства.
Правильная оценка риска и предотвращение самоубийства чрезвычайно важны. К сожалению, некоторые врачи считают, что не могут отвечать за чужую жизнь. Такая позиция, с одной стороны, обусловлена чисто человеческими чувствами врача - ощущением беспомощности, разочарованием, досадой, с другой - подкрепляется абстрактными рассуждениями о гражданских свободах и о правах человека. В то же время законодательство каждого штата Америки допускает по решению суда принудительную госпитализацию людей, представляющих опасность для самих себя. Иногда психиатры при беседе с больным, пытавшимися покончить с собой, используют полушутливую манеру, стараясь выставить попытку самоубийства (и ее причины) в несерьезном свете. Некоторые применяют этот подход только к совершающим повторные попытки. Этот довольно спорный способ иногда преуменьшает степень опасности, а порой даже несерьезность попыток самоубийства. Другие, напротив, надолго госпитализируют пытавшихся совершить самоубийство, опасаясь повторных попыток.
Существует множество подходов к предотвращению самоубийства, и выбирать тот или иной из них всегда надо индивидуально. Мы исходим из того, что большинство совершивших попытки самоубийства можно заставить отказаться от своих намерений. В этом мы постоянно убеждаемся на собственном клиническом опыте. Если попытки самоубийства обусловлены депрессией или шизофренией, то часто бывает достаточно лечения основного заболевания. При пограничной психопатии с выраженной дисфорией могут быть эффективны ингибиторы МАО и ингибиторы обратного захвата серотонина (например, флуоксетин). Для таких больных часто характерна импульсивность, и это также влияет на выбор препарата (см. гл. 24, п. IV.Б). Тем, кто недавно овдовел, необходима моральная поддержка, а иногда - психотерапия (см. гл. 6). Часто им помогает общение с теми, кто уже пережил смерть любимого человека.
Главная же задача психиатра - разобраться вместе с больным, почему тот хочет умереть, как сделать жизнь для него более ценной, найти то, что поможет ему не считать самоубийство единственным выходом. Врач обязан прежде всего уметь выслушать больного, заставить его раскрыться и за сбивчивым и противоречивым рассказом услышать крик о помощи, увидеть отчаяние и одиночество. Он не должен поддаваться собственным эмоциональным реакциям - чувству беспомощности, досады, раздражения (встречное перенесение - см. гл. 1, п. I.В.5). К любым угрозам самоубийства необходимо относиться серьезно. Важно также обеспечить больному безопасность и моральную поддержку. Иногда для этого бывает достаточно помочь больному открыть свои чувства родным и друзьям, а тех, в свою очередь, убедить в том, что с ним надо проводить больше времени и не уходить от откровенных разговоров. Другим же необходима госпитализация с постоянным наблюдением (см. табл. 17.2). Из комнаты или даже из квартиры удаляют возможные средства самоубийства - оружие, лекарственные средства, яды, ножи, веревки, ремни, шнурки и т. д.
В стационаре также принимают меры предосторожности. Острые предметы, ремни, шнурки и другие возможные средства самоубийства, которые больной может захватить с собой, ему не оставляют. Окна должны быть с решетками. Нельзя забывать, что за улучшением настроения больного иногда скрывается намерение совершить новую попытку самоубийства. Решение об ослаблении мер предосторожности и предоставлении больному относительной свободы крайне ответственно. Оно принимается только после того, как проходят суицидальные намерения, улучшается эмоциональный статус (или заканчивается абстинентный синдром), появляются планы на будущее и готовность к сотрудничеству с врачом. При необходимости (но не нарушая конфиденциальности) привлекают членов семьи, друзей и других лиц, играющих важную роль в жизни больного. Важно сделать так, чтобы те обстоятельства, которые побудили его к самоубийству, не повторились.
Перед выпиской врач вместе с больным составляют план дальнейшего взаимодействия. Необходимо помнить, что иногда общение с врачом временно отвлекает больного от мыслей о самоубийстве, и тогда разговор о прекращении лечения может подтолкнуть к новой попытке. План должен быть как можно более подробным, особенно если больного после выписки будет наблюдать другой врач. Следует учитывать степень самостоятельности больного. Необходимо также выяснить, насколько тесны и устойчивы отношения больного с родными и друзьями, и помочь ему наладить такие отношения. Иногда полезны групповая психотерапия или привлечение учителя, семейного врача, священника и других пользующихся доверием больного лиц. Если же психиатр считает необходимым продлить госпитализацию, то всегда надо помнить о ее отрицательных сторонах - например, развитии регрессии, прерывании работы и семейных связей, затратах на лечение.
Мы убедились также в том, что если больной не изменяет своих намерений, то рано или поздно он покончит с собой. В таких случаях лечение депрессивного приступа или шизофрении, моральная поддержка при утрате и в иных тяжелых ситуациях позволяют лишь продлить жизнь и добиться временного улучшения. Однако для некоторых больных жизнь настолько пуста или тягостна, что восстановление сил они используют только для новой попытки умереть, а не как шанс найти новые цели в жизни. В то же время врач не вправе поддаваться чувству, что на месте больного он поступил бы точно так же. Иногда избежать этого очень трудно - например, если попытки самоубийства совершает больной с неоперабельным раком и сильной хронической болью.
Риск самоубийства следует рассматривать как неотложное состояние. Для таких больных должна быть обеспечена возможность круглосуточной медицинской помощи.
V. Правовые и моральные стороны.
Самоубийство - наиболее частый повод для обвинения психиатров в преступной халатности. Поэтому необходимо тщательно документировать все действия по выявлению риска и предотвращению самоубийства, а также ход лечения. Если самоубийство все же совершается, врачу сразу следует оградить себя от возможных обвинений в недобросовестности. Решающее значение может иметь беседа с семьей покойного и своими коллегами. С юридической точки зрения общение с семьей покойного имеет свои сложности. Иногда бывает трудно совместить естественное желание успокоить родных, разделить с ними горе, помочь им понять случившееся с уважением к праву покойного на конфиденциальность. Нередко родственники покойного, вопреки всякой логике, считают врача виновным, а любое сочувствие с его стороны - стремлением избежать разбирательства. Далеко не все способны понять, что самоубийство может быть неизбежным следствием болезни или эмоционального страдания.
В последние годы положение как психиатров, так и больных усложнилось: из-за повышения стоимости пребывания в стационаре произошло ужесточение критериев и сокращение сроков госпитализации. Известны случаи, когда главный врач, даже не встретившись с больным, отказывал ему в госпитализации, ссылаясь либо на недостаточную остроту суицидальных побуждений, либо на их постоянный характер.
Литература
Asberg, M., Schaing, D., et a. Psychobioogy of suicide, impusivity, and reated phenomena. In H. Y. Metzer (ed.), Psychopharmacoogy: The third generation of progress. New York: Raven Press, 1987, pp. 655-668.
Bumentha, S. J. Youth suicide: The physician's roe in suicide prevention. J.A.M.A. 264:3194-3196, 1990.
Dubin, L. I. Suicide. New York: Ronad Press, 1963.
Durkheim, E. Le Suicide. Gencoe, IL: Free Press, 1950.
Farberow, N. L., Schneidman, E. S. The cry for hep. New York: McGraw-Hi, 1961.
Marzuk, P. M., Tardiff, K., Hirsch, C. S. The epidemioogy of murder-suicide. J.A.M.A. 267:3179-3183, 1992.
Schneidman, E. S., Farberow, N. L. Cues to suicide. New York: McGraw-Hi, 1957.
Автор благодарен Р. Хершфельду и Дж. Мэнну за ценные советы и замечания.
 
Таблица 17.1. Ложные представления о самоубийствеБытующее мнениеФактическое положениеТе, кто много говорят о самоубийстве, обычно его не совершаютБольшинство самоубийц перед смертью делятся своими намерениями и горестямиСамоубийство - импульсивный акт, совершаемый внезапноСуществует множество признаков повышенного риска самоубийстваРешившиеся на самоубийство редко колеблютсяСамоубийству обычно предшествуют попытки найти утешение и помощьСклонность к самоубийству наследуетсяХотя самоубийства и попытки самоубийства действительно чаще совершаются теми, у кого в семье уже были подобные случаи или покончил с собой кто-то из близких друзей, предрасположенность к самоубийству не наследуется и не является чертой характераРиск самоубийства носит кратковременный характер; когда кризисная ситуация проходит, обычно наступает улучшениеУлучшение может быть обманчивым. Под внешним спокойствием может скрываться твердо принятое решение, а некоторый подъем сил иногда лишь помогает выполнить задуманноеSchneidman, E. S., Farberow, N. L., Some Facts about Suicide. Washington, DC: U.S. Government Printing Office, 1961.
Таблица 17.2. Показания к госпитализации больного с суицидальными намерениямиСоциальная изоляция, особенно - потеря связи с близкими и друзьямиОтсутствие доверительных отношений с психотерапевтомНаличие четкого плана самоубийстваПсихоз, особенно с галлюцинациями, требующими покончить с собой или предлагающими воссоединиться с умершимПопытки самоубийства в анамнезе, особенно недавняя серьезная спланированная попыткаУбеждение, что самоубийство - единственный выходМысли о самоубийстве, сохраняющиеся несмотря на вмешательство психотерапевта, теплое отношение со стороны близких или благоприятные изменения жизненных обстоятельствДепрессия, особенно с идеями вины, самоуничижения, чрезмерным чувством стыда

Глава 18. Синдром нарушения внимания с гиперактивностью
П. Уэндер, Р. Шейдер
Синдром нарушения внимания с гиперактивностью ранее называли минимальной дисфункцией головного мозга, минимальным повреждением головного мозга, гиперкинетическим синдромом, синдромом гиперактивного ребенка. Это одно из самых частых детских поведенческих расстройств, а у многих оно сохраняется и в зрелом возрасте. Синдром нарушения внимания с гиперактивностью у взрослых часто остается недиагностированным. Между тем распознать этот синдром важно, так как имеется его эффективное, недорогое и безопасное лечение. Ранняя и непрерывная терапия в детстве дает не только непосредственный эффект - она способствует формированию нормального поведения в зрелом возрасте.
I. Клиническая картина
Диагностические критерии синдрома нарушения внимания с гиперактивностью с годами менялись. Долго шли споры о гиперактивности - насколько это неотъемлемый признак заболевания. В DSM-IV синдром нарушения внимания разделен на два подтипа - с гиперактивностью и без гиперактивности (см. табл. 18.1). Симптоматика почти всегда появляется до 7 лет, обычно в 4 года. Средний возраст при обращении к врачу - 8-10 лет: в этом возрасте учеба и работа по дому начинают требовать от ребенка самостоятельности, целеустремленности и сосредоточенности. Детям более раннего возраста диагноз при первом обращении обычно не ставят, а ждут несколько месяцев, в течение которых симптомы должны сохраняться. Это позволяет избежать диагностических ошибок: так, преходящее нарушение внимания может быть реакцией, например, на ссору или развод родителей. В настоящем разделе мы пытались не просто перечислить диагностические критерии DSM-IV, но более подробно описать основные проявления синдрома нарушения внимания с гиперактивностью.
А. Нарушения внимания включают: 1) неспособность сохранять внимание: ребенок не может выполнить задание до конца, несобран при его выполнении; 2) снижение избирательного внимания, неспособность надолго сосредоточиться на предмете; 3) частые забывания того, что нужно сделать; 4) повышенная отвлекаемость, повышенная возбудимость: дети суетливы, неусидчивы, часто переключаются с одного занятия на другое; 5) еще большее снижение внимания в непривычных ситуациях, когда необходимо действовать самостоятельно. Учителя и родители жалуются, что ребенок нигде не проявляет упорства - ни в учебе, ни в играх. Некоторые дети не могут досмотреть до конца любимую телепередачу, даже если она длится всего полчаса.
Б. Импульсивность может проявляться: 1) неряшливым выполнением школьных заданий, несмотря на усилия все делать правильно; 2) частыми выкриками с места и другими шумными выходками во время уроков; 3) "влезаниями" в разговор или работу других детей; 4) неспособностью ждать своей очереди в играх, во время занятий и т. д.; 5) частыми драками с другими детьми (причина - не дурные намерения или жестокость, а неумение проигрывать). С возрастом проявления импульсивности могут меняться. У детей раннего и дошкольного возраста это может быть недержание мочи и кала; в начальных классах - излишняя активность в отстаивании собственных интересов невзирая на требования учителя (при том что противоречия между учеником и учителем вполне естественны), крайняя нетерпеливость; в старшем детском и подростковом возрасте - хулиганские выходки и асоциальное поведение (кражи, употребление наркотиков, беспорядочные половые связи). Чем ребенок старше, тем импульсивность выраженнее и заметнее для окружающих.
В. Гиперактивность - необязательный признак синдрома нарушения внимания с гиперактивностью. У части детей двигательная активность, наоборот, снижена. По мнению ряда авторов, степень двигательной активности влияет на выбор терапии - в отсутствие гиперактивности психостимуляторы менее эффективны. В дошкольном и раннем школьном возрасте гиперактивные дети непрерывно или импульсивно бегают, ползают, карабкаются. В старшем детском и подростковом возрасте они неусидчивы, постоянно вскакивают и опять садятся, суетливы. Двигательная активность и качественно, и количественно отличается от возрастной нормы. С возрастом гиперактивность часто уменьшается, иногда исчезая вовсе, хотя другие симптомы могут оставаться.
Дети без гиперактивности менее агрессивны и враждебны к окружающим. У них, по-видимому, чаще бывают парциальные задержки развития, в том числе - школьных навыков (см. также гл. 18, п. I.Г.4).
Г. Дополнительные признаки. Перечисленные ниже симптомы, по мнению многих авторов, тоже характерны для синдрома нарушения внимания с гиперактивностью.
1. Нарушения координации выявляют примерно в половине случаев. Это могут быть нарушения тонких движений (завязывание шнурков, пользование ножницами, раскрашивание, письмо), равновесия (детям трудно кататься на роликовой доске и двухколесном велосипеде), зрительно-пространственной координации (неспособность к спортивным играм, особенно с мячом).
2. Эмоциональные нарушения при синдроме нарушения внимания с гиперактивностью наблюдают часто. Эмоциональное развитие ребенка, как правило, запаздывает, что проявляется неуравновешенностью, вспыльчивостью, нетерпимостью к неудачам.
3. Отношения с окружающими. Как правило, нарушены отношения и со сверстниками, и со взрослыми. В психическом развитии дети с синдромом нарушения внимания с гиперактивностью отстают от сверстников, но стремятся руководить. Поэтому у них мало друзей. Причина одиночества в этом случае другая, чем при тревожных расстройствах и шизоидном складе личности, когда дети боятся общения. Напротив, дети с синдромом нарушения внимания с гиперактивностью - экстраверты: они ищут друзей, но быстро теряют их. Из-за неприязни со стороны сверстников, из-за стремления верховодить они вынуждены общаться с самыми "покладистыми" или с младшими детьми.
Трудно складываются и отношения со взрослыми. На детей, страдающих синдромом нарушения внимания с гиперактивностью, обычные наказания и поощрения не действуют. И родители, и учителя жалуются, что, несмотря на все наказания, ребенок продолжает вести себя плохо. С другой стороны, ни ласка, ни похвала не стимулируют хорошее поведение - более того, поощрения должны быть очень весомыми, иначе ребенок будет вести себя хуже. Именно "невоспитуемость" в сочетании с импульсивностью - основной повод обращения родителей к психиатру. Вообще же синдром нарушения внимания с гиперактивностью - нередкая причина "плохого поведения". Нелеченный синдром нарушения внимания с гиперактивностью - частая причина исключения из школы.
4. Парциальные задержки развития. Многие дети, страдающие синдромом нарушения внимания с гиперактивностью, плохо учатся в школе, несмотря на нормальный IQ. Возможные причины - невнимательность, отсутствие упорства, нетерпимость к неудачам. Кроме того, у детей с синдромом нарушения внимания с гиперактивностью часто встречаются парциальные задержки развития, в том числе - школьных навыков (письма, счета, чтения). Их основной признак - несоответствие между реальной успеваемостью и той, которую можно ожидать исходя из IQ. Поскольку и успеваемость, и IQ поддаются измерению, то на их основе можно вывести численный критерий парциальной задержки развития школьных навыков. Обычно таким критерием считают отставание навыков от должных не менее чем на 2 года. Например, четвероклассник с IQ = 100 (то есть, соответствующим уровню 4 класса) читает, как второклассник. Парциальные задержки развития школьных навыков наблюдаются не только при синдроме нарушения внимания с гиперактивностью, но сочетаются с ним очень часто.
В тех случаях, когда при обследовании исключены расстройства восприятия, психологические и социальные преграды, низкий интеллект и плохое преподавание, причина плохой успеваемости - скорее всего, синдром нарушения внимания с гиперактивностью (возможно, в сочетании с парциальной задержкой развития школьных навыков). При обследовании неуспевающего ребенка с синдромом нарушения внимания с гиперактивностью особое внимание уделяют школьным навыкам (при обычном психологическом исследовании их обычно не проверяют).
5. Поведенческие расстройства при синдроме нарушения внимания с гиперактивностью наблюдаются часто, но не всегда; кроме того, не у всех детей с поведенческими расстройствами имеется синдром нарушения внимания с гиперактивностью.
6. Другие особенности. У детей с синдромом нарушения внимания с гиперактивностью чаще бывает ночное недержание мочи, они хуже засыпают, а утром часто бывают сонливы.
II. Распространенность и прогноз
Синдром нарушения внимания с гиперактивностью чаще встречается у мальчиков. Относительная распространенность среди мальчиков и девочек колеблется от 3:1 до 9:1, в зависимости от критериев диагноза, методов исследования и групп исследования (дети, которых направили к врачу; школьники; население в целом). От этих же факторов зависят и оценки распространенности синдрома нарушения внимания с гиперактивностью. В настоящее время у школьников начальных классов распространенность его принимают равной 3-10%.
Более чем у половины детей, страдавших синдром нарушения внимания с гиперактивностью в начальных классах, этот синдром сохраняется и в подростковом возрасте. Такие подростки склонны к наркомании, с трудом адаптируются к коллективу. В 30-70% случаев симптомы переходят и в зрелый возраст.
Длительные наблюдения за больными и ретроспективные исследования показали, что гиперактивность в подростковом периоде у многих уменьшается, даже если остаются другие нарушения. У людей, страдавших в детстве тяжелыми формами синдрома нарушения внимания с гиперактивностью, в подростковом и зрелом возрасте высок риск социальной дезадаптации. Как отмечено выше, синдром нарушения внимания с гиперактивностью (обычно в сочетании с поведенческими расстройствами) может быть предвестником целого ряда нарушений личности, прежде всего асоциальной психопатии. Синдром нарушения внимания с гиперактивностью способствует развитию алкоголизма и наркомании, которые затушевывают симптоматику и затрудняют диагностику.
III. Этиология
Ранее причиной синдрома нарушения внимания с гиперактивностью считали внутриутробное или постнатальное повреждение головного мозга. Сейчас получены данные о генетической предрасположенности к синдрому нарушения внимания с гиперактивностью. У однояйцовых близнецов конкордантность по синдрому нарушения внимания с гиперактивностью выше, чем у двуяйцовых. 20-30% родителей больных страдают или страдали синдромом нарушения внимания с гиперактивностью. Помимо этого у родителей чаще, чем среди населения в целом, встречаются алкоголизм, асоциальная психопатия и аффективные расстройства; у приемных же родителей частота этих заболеваний обычная. Гипотеза, что причиной синдрома нарушения внимания с гиперактивностью является пищевая аллергия, в контролируемых испытаниях не подтвердилась. В некоторых случаях причиной заболевания могут быть нарушения внутриутробного развития. Полагают также, что развитию синдрома нарушения внимания с гиперактивностью могут способствовать перенесенный синдром Рейе, фетальный алкогольный синдром, свинцовое отравление, однако эти предположения пока не подтверждены. Недавно была выявлена сильная связь между синдромом нарушения внимания с гиперактивностью и нечувствительностью к тиреоидным гормонам - редким состоянием, в основе которого лежит мутация гена бета-рецептора тиреоидных гормонов. Важны также социальные факторы, от которых зависит как отношение окружающих к больным синдромом нарушения внимания с гиперактивностью, так и выявляемость этого заболевания.
IV. Диагностика
А. Анамнез. Для постановки диагноза необходимы: 1) подробный анамнез жизни; 2) данные о поведении в настоящее время. Собирая анамнез, надо стараться не только выявить основные симптомы (изложенные в этой главе и в DSM-IV), но и выяснить, как вообще рос и развивался ребенок. Полезно составить хронологическую таблицу, в которой была бы отражена последовательность возникновения симптомов (трудностей в отношениях с родителями и других особенностей поведения дома, трудностей в учебе и в общении со сверстниками). Картина болезни в свободном изложении родителей может оказаться неполной, поскольку они не знают симптоматику синдрома нарушения внимания с гиперактивностью и могут недооценивать ее тяжесть. Поэтому врач должен сам направлять ход беседы, акцентируя внимание как на развитии ребенка, так и на проявлениях болезни. Информацию надо стараться получить от всех, кто знает ребенка (родители, опекуны, учителя). Необходим подробный семейный анамнез (с акцентом на алкоголизм, тики и синдром нарушения внимания с гиперактивностью). Следует учитывать также, что наличие всех симптомов не обязательно.
Для диагностики синдрома нарушения внимания с гиперактивностью и наблюдения за эффективностью лечения разработаны стандартные опросники. В США чаще всего используют сокращенную шкалу Коннорса.
Б. Учеба в школе и психологическое тестирование. Сведения об успеваемости и поведении ребенка в школе необходимы. Их можно получить как в очной беседе с учителем, так и в письменном виде или по телефону. Обычно беседу с учителем проводят при согласии родителей. По возможности беседуют также со школьным врачом и медсестрой. Информативных психологических тестов для диагностики синдрома нарушения внимания с гиперактивностью нет. Как отмечено выше, многие дети с синдромом нарушения внимания с гиперактивностью плохо учатся в школе, что может быть результатом как поведенческих расстройств, так и парциальной задержки развития. Неуспевающий ученик с подозрением на синдром нарушения внимания с гиперактивностью должен пройти тестирование на интеллект (по Векслеровской шкале), а также обычную проверку владения школьными навыками. Значение других тестов на способности к обучению пока невелико. Многие из них предназначены для выявления расстройств восприятия, но не имеют четких критериев нормы.
В. Неврологическое исследование нередко проводят по запросу школы, поскольку неврологические расстройства - это основание для перевода неуспевающего ребенка в специализированный класс. Неврологическая микросимптоматика - не редкость при синдроме нарушения внимания с гиперактивностью. Ее можно рассматривать скорее как проявление еще одной парциальной задержки развития, а не как симптом органического поражения головного мозга. Влияет ли эта микросимптоматика на результаты лечения и прогноз - неизвестно. ЭЭГ диагностического значения не имеет и проводится только при эпилепсии в анамнезе. Если неврологическое обследование проведено более чем на 6-12 мес раньше психиатрического, то оно позволяет лишь подтвердить сроки появления или усугубления симптоматики.
Г. Как и любой человек с психическим расстройством, ребенок с синдромом нарушения внимания с гиперактивностью должен пройти полное общее исследование.
Д. Социальные условия. Отделить биологические факторы риска синдрома нарушения внимания с гиперактивностью от семейных и социальных зачастую невозможно. Если в семье часты конфликты, то это отнюдь не дает основание исключить синдром нарушения внимания с гиперактивностью, объясняя особенности ребенка "семейной обстановкой". Наоборот, частые семейные ссоры должны еще больше насторожить в отношении синдрома нарушения внимания с гиперактивностью: как уже говорилось, в силу наследственной предрасположенности у родителей больных тоже нередко можно выявить синдром нарушения внимания с гиперактивностью, а также алкоголизм и асоциальную психопатию; все это и может быть причиной конфликтов. С другой стороны, хотя тяжелая семейная обстановка сама по себе не вызывает синдром нарушения внимания с гиперактивностью, она, безусловно, резко сказывается на психике ребенка. Бывает даже, что окончательно поставить диагноз невозможно до тех пор, пока такая обстановка сохраняется.
Как и большинство психиатрических синдромов, синдром нарушения внимания с гиперактивностью не имеет патогномоничных признаков. Заподозрить его можно по данным анамнеза и психологического тестирования. Однако даже полное обследование иногда не позволяет поставить окончательный диагноз. В этих случаях показано пробное назначение психостимуляторов.
Е. Диагностика синдрома нарушения внимания с гиперактивностью у взрослых - см. гл. 18, п. VI.
V. Лечение
А. Просветительная работа. Родителям и ребенку (в понятной для него форме) обязательно разъясняют смысл предстоящего лечения. Как правило, родители не понимают, что происходит с их ребенком, но его поведение их раздражает. Объясняя все "неправильным воспитанием", они начинают обвинять сами себя и друг друга. Эти обвинения еще больше усиливаются после общения с малоинформированным врачом, не знающим о наследственной природе синдрома нарушения внимания с гиперактивностью и относящим заболевание ребенка целиком на счет ошибок родителей.
Почти всегда родители не знают, что делать с ребенком, и разногласия по этому поводу приводят к новым конфликтам. Необходимо объяснить им причины поведения ребенка. Оно во многом обусловлено врожденными особенностями психики (это, в частности, нарушения внимания), изменить которые родители не могут. Но некоторые симптомы (непослушание, чувство противоречия) возникают или усиливаются именно в результате неправильного воспитания, и устранять их родители должны. Таким образом, задачи просветительной работы здесь такие же, как при умственной отсталости: помочь родителям разобраться в поведении ребенка, развеять иллюзии, объяснить, на что реально можно надеяться и как вести себя с ребенком. Необходимо обсудить общие и частные вопросы воспитания, познакомить родителей с методами вознаграждения, поведенческой психотерапии и т. п. Эффективность этих методов при синдроме нарушения внимания с гиперактивностью до конца не выяснена, но, как показали последние исследования, использовать их целесообразно.
Имеются специальные организации поддержки родителей, дети которых страдают синдромом нарушения внимания с гиперактивностью (Ассоциация помощи детям с нарушениями внимания и др.).
Б. Условия обучения. Если ребенку трудно учиться в обычном классе, его переводят в специализированный класс. Как уже сказано, причины плохой успеваемости детей с синдромом нарушения внимания с гиперактивностью - невнимательность и отсутствие упорства (основные признаки синдрома), иногда в сочетании с парциальными задержками развития школьных навыков. Симптомы можно уменьшить с помощью медикаментозного лечения, но препаратов для лечения задержек развития нет. Тогда ребенку может помочь только обучение в особых условиях, соответствующих его возможностям. В случае парциальных задержек развития школьных навыков это может быть класс коррекции, в случае низкой успеваемости при нормальном интеллекте и отсутствии задержек развития - класс для догоняющих. К сожалению, возможностей для специализированного обучения неуспевающих становится все меньше, так как по экономическим и политическим причинам финансирование системы образования непрерывно сокращается.
В. Медикаментозное лечение эффективно примерно в 75-80% случаев. Однако его действие, хотя и выраженное, все же симптоматическое. Поэтому медикаментозное лечение у детей проводят годами, при необходимости продолжая его в юношеском возрасте и у взрослых. То, что медикаментозное лечение не позволяет излечить синдром нарушения внимания с гиперактивностью, не должно умалять его роли: есть множество других хронических психиатрических и соматических заболеваний, при которых эффективна только многолетняя терапия. Подавление симптомов облегчает как интеллектуальное, так и социальное развитие ребенка. Лечение в большинстве случаев заканчивают уже в подростковом возрасте.
Медикаментозное лечение у детей вообще и у детей с синдромом нарушения внимания с гиперактивностью в частности подчиняется нескольким принципам. Первый - подбор дозы исходя из объективного эффекта, а не из ощущений больного. Поэтому необходимо наблюдение за поведением ребенка со стороны родителей и учителей. Для количественной оценки изменений поведения часто используют стандартные шкалы.
Нет единого мнения о том, как давать препараты: только в дни учебы или также в выходные дни и во время каникул. В большинстве случаев ребенку с синдромом нарушения внимания с гиперактивностью трудно не только учиться, но и общаться с родителями и сверстниками; медикаментозная же терапия может помочь и здесь. Поэтому если нормализация отношений с окружающими существенно ослабляет психологическое напряжение ребенка, то медикаментозное лечение, безусловно, показано и вне школы. Если оно эффективно, то необходимо через определенные промежутки времени делать пробные перерывы в лечении, чтобы выяснить, может ли ребенок обойтись без препаратов. Первый такой перерыв желательно устроить летом, когда психологическая нагрузка на ребенка меньше. Если он проходит успешно, то можно временами прерывать терапию и в течение учебного года. Если ребенок получает психостимуляторы (самое распространенное средство при синдроме нарушения внимания с гиперактивностью), то важно наблюдать за его поведением тогда, когда их действие еще не закончилось. Дело в том, что эффект психостимуляторов кратковременен (за исключением пролонгированных форм). Назначают же их обычно утром и в полдень, поэтому если родители видят ребенка только во второй половине дня, то они могут не заметить улучшения в поведении и, таким образом, ошибочно счесть препарат неэффективным. Кроме того, в некоторых школах внутренний распорядок таков, что детям не удается получать психостимуляторы в течение дня. Поэтому в ряде случаев показаны пролонгированные формы.
1. Психостимуляторы не только успокаивают ребенка, но и влияют на многие другие симптомы синдрома нарушения внимания с гиперактивностью. Повышается способность к сосредоточению, дети легче переносят неудачи, становятся более устойчивыми эмоционально, более чуткими к родителям и сверстникам, налаживаются отношения с окружающими. Может резко улучшиться психическое развитие.
В настоящее время используют амфетамины (дексамфетамин, метамфетамин), метилфенидат и пемолин. Как правило, вначале назначают метилфенидат или амфетамин, так как пемолин реже бывает эффективным. Эффективность амфетаминов и метилфенидата примерно одинакова. Однако индивидуальная чувствительность к ним может быть различной, и поэтому если один из этих препаратов оказывается эффективным, но недостаточно, то переходят на другой. Преимущество амфетаминов - большая длительность действия и наличие пролонгированных форм. Последние можно принимать один раз в сутки, избегая тем самым дневного приема. Это бывает очень важно: рассчитывать на то, что ребенок будет принимать препарат сам, можно не всегда, а участие медсестры или учителя привлекает внимание остальных учеников и смущает ребенка.
Метилфенидат принимают 2-3 раза в сутки: утром, в полдень и, по возможности, после школы. Схемы лечения, обеспечивающие равномерное действие метилфенидата в течение дня, пока не разработаны. Одна из сложностей заключается в том, что слишком поздний дневной прием препарата может нарушить сон. Метилфенидат принимают не менее чем за полчаса до еды. Промежутки между приемами определяют эмпирически, обычно они составляют 2,5-6 ч. У взрослых, страдающих синдромом нарушения внимания с гиперактивностью, эффект метилфенидата обычно укорочен до 2-3 ч. Амфетамины действуют длительнее, поэтому их можно давать только утром и в полдень, либо - при использовании пролонгированных форм - 1 раз в сутки. В настоящее время создан препарат метилфенидата с медленным высвобождением (Риталин SR). Однако его выпускают только в дозировке 20 мг, и, по многочисленным сообщениям, он действует не дольше, чем обычный метилфенидат в таблетках. По сравнению с пемолином и амфетаминами метилфенидат чаще оказывает седативное действие. Иногда родители жалуются, что при передозировке метилфенидата дети становятся "как загипнотизированные".
Дозы психостимуляторов: метилфенидата - 10-60 мг/сут внутрь, дексамфетамина и метамфетамина - 5-40 мг/сут внутрь, пемолина - 56,25-75 мг/сут внутрь. Иногда необходимы более высокие дозы. В этих случаях можно проконсультироваться со специалистами, которые есть в большинстве крупных медицинских центров. Мониторинг сывороточной концентрации психостимуляторов обычно невозможен (кроме метилфенидата) и, кроме того, малоинформативен - соотношение между сывороточной концентрацией психостимулятора и клиническим эффектом весьма непостоянно.
Как правило, начинают с низких доз, затем постепенно их повышают, пока не будет достигнут максимальный терапевтический эффект или не разовьются побочные эффекты - снижение аппетита, раздражительность, боль в эпигастрии, головная боль, бессонница (обычно - при позднем приеме).
Физическая зависимость от психостимуляторов у детей обычно не развивается. Толерантность также не характерна; как кратковременное явление она возможна в начале лечения, но обычно устраняется при повышении дозы. В тех же редких случаях, когда к одному из психостимуляторов все же развивается устойчивая толерантность, переходят на другой препарат.
Производители не рекомендуют назначать метилфенидат детям младше 6 лет, дексамфетамин - детям младше 3 лет.
Пемолин назначают при неэффективности метилфенидата и амфетаминов. Некоторые, однако, назначают пемолин сразу, так как рецепт на него действует дольше. Недостаток пемолина - повышение активности печеночных ферментов (у 1-2% детей); возможна желтуха. Поэтому при использовании пемолина необходимо периодически исследовать функцию печени. При почечной недостаточности и при подозрении на нее пемолин назначают с осторожностью, поскольку он на 50% выделяется почками в неизмененном виде. В отличие от метилфенидата и амфетаминов, пемолин нельзя назначать сразу в полной терапевтической дозе. Обычно начинают с 18,75-37,5 мг утром, а затем каждую неделю увеличивают суточную дозу на 18,75 мг, пока не разовьется достаточный терапевтический эффект или проявятся побочные эффекты (раздражительность, боль в эпигастрии, головная боль). Последние со временем уменьшаются. Максимальная доза для детей - 112,5 мг/сут. Эффект пемолина иногда развивается отсроченно, в течение 3-4 нед. Неизвестно, обусловлено ли это длительным латентным периодом действия или замедленным достижением терапевтической концентрации. Обезьянам в эксперименте давали возможность употреблять пемолин в неограниченном количестве, однако повышенного интереса к нему животные не проявляли.
Иногда опасаются, что психостимуляторы могут замедлять рост ребенка - но если это и наблюдается, то лишь временно. В то же время они достоверно повышают ЧСС и АД. Этот эффект меньше всего выражен у пемолина. Отдаленные его последствия пока неизвестны, но считается, что они невелики.
Наконец, некоторые авторы отмечают, что психостимуляторы могут усугубить или сделать клинически явным скрытый тик. Поэтому при нередком сочетании синдромов нарушения внимания с гиперактивностью и Жиль де ла Туретта психостимуляторы не назначают.
2. При неэффективности психостимуляторов назначают нейролептики, антидепрессанты и некоторые другие лекарственные средства.
По общему мнению, нейролептики (хлорпромазин, тиоридазин) показаны при выраженной гиперактивности и агрессивности. Однако они снижают внимание, тем самым усугубляя одно из основных проявлений синдрома нарушения внимания с гиперактивностью и еще больше затрудняя психическое развитие. Кроме того, нейролептики не способствуют социальной адаптации ребенка. Наконец, они чаще вызывают идиосинкразию и другие побочные эффекты. Это не значит, что от нейролептиков при синдроме нарушения внимания с гиперактивностью следует полностью отказаться, однако показания к их назначению должны быть ограничены. Видимо, их следует применять только тогда, когда имеются выраженная агрессивность или полная неуправляемость, а другие препараты и психотерапия не эффективны. Нейролептики назначают также как снотворное детям, вынужденным принимать психостимуляторы слишком поздно днем (ослабление эффекта психостимуляторов вечером часто приводит к резкому нарастанию симптомов).
Как у детей, так и у взрослых при синдроме нарушения внимания с гиперактивностью оказались эффективными антидепрессанты различных групп (имипрамин, дезипрамин, амфебутамон, фенелзин, транилципромин и др.). Данные об их эффективности основаны на результатах эмпирического применения, а также немногочисленных клинических испытаний. Однако дозы антидепрессантов могут значительно отличаться от тех, которые указаны в инструкции и разрешены к применению. Например, имипрамин у некоторых детей эффективен только в низких дозах (10 мг внутрь утром), а у других эффект увеличивается при повышении дозы вплоть до 200 мг/сут внутрь. Трициклические антидепрессанты при синдроме нарушения внимания с гиперактивностью, как правило, начинают действовать немедленно (в отличие от депрессии), но через 1-2 мес их эффект ослабевает, и увеличение дозы помочь не может. Опыт применения антидепрессантов при синдроме нарушения внимания с гиперактивностью пока ограничен.
При использовании клоргилина (избирательный ингибитор МАО A, в США пока не выпускается) получены хорошие результаты в одном непродолжительном клиническом испытании у детей. У взрослых оказался эффективен также селегилин (антипаркинсоническое средство, избирательный ингибитор МАО B), однако, видимо, только в таких высоких дозах, при которых действие на МАО становится неизбирательным. У взрослых с синдромом нарушения внимания с гиперактивностью, поддающихся лечению психостимуляторами, эффективен амфебутамон (по данным незаконченного клинического испытания) при приеме 3 раза в сутки.
В отличие от взрослых, у детей риск терапии антидепрессантами слишком велик. Так, у детей, получающих имипрамин и дезипрамин, необходима частая регистрация ЭКГ: зафиксировано три случая смерти детей с синдромом нарушения внимания с гиперактивностью, принимавших терапевтические дозы дезипрамина. Лечение ингибиторами МАО требует наблюдения и диеты.
Детям назначают и ряд других препаратов, в частности H1-блокаторы (дифенгидрамин), транквилизаторы и снотворные. К ним можно прибегнуть при неэффективности всех перечисленных выше средств, но только при участии специалиста по лечению синдрома нарушения внимания с гиперактивностью и только после того, как будут проанализированы причины неуспеха лечения. Бензодиазепины, видимо, неэффективны, хотя их контролируемые испытания не проводились. Барбитураты не только неэффективны, но могут усугубить заболевание.
Назначают также клонидин и противосудорожные нормотимические средства (фенитоин, карбамазепин, вальпроевую кислоту). Клонидин, как показали двойные слепые исследования, подавляет гиперактивность. В сочетании с психостимуляторами его можно назначать агрессивным детям, а также на ночь для устранения бессонницы, вызванной психостимуляторами. Контролируемые испытания противосудорожных препаратов при синдроме нарушения внимания с гиперактивностью пока не проведены.
Причиной гиперактивности много лет считали пищевую аллергию, в связи с чем для лечения предлагали элиминационные диеты и специфическую десенсибилизацию. Однако двойные слепые испытания показали, что пищевые добавки и красители не способны вызвать ни гиперактивность, ни другие симптомы. Тем не менее недавно было установлено, что у детей с аллергией к пищевым продуктам и добавкам специфическая десенсибилизация приводит к значительному уменьшению симптоматики. У детей этой группы были многочисленные симптомы пищевой аллергии: периодические боли в животе и головные боли, высыпания на коже. В настоящее время полагают, что если у ребенка с синдромом нарушения внимания с гиперактивностью имеется пищевая аллергия, то ее излечение способствует регрессу психопатологической симптоматики. Если же аллергии нет, то элиминационные диеты и десенсибилизация на течение синдрома нарушения внимания с гиперактивностью не влияют.
Г. Психотерапия. Как отмечено в гл. 18, п. V.А, некоторые врачи считают необходимым обучать родителей методам вознаграждения, а при импульсивном поведении - и другим методам поведенческой психотерапии. Хотя опыт применения психотерапии при синдроме нарушения внимания с гиперактивностью недостаточен, уменьшение психологической напряженности в семье, создание благоприятной для ребенка обстановки, несомненно, способствуют лечению. Если родители сами имеют психические отклонения, которые не позволяют изменить отношение к ребенку, то помогает лекарственное или психотерапевтическое лечение одного или обоих родителей. Неотъемлемая часть психотерапии - объяснение ребенку на понятном ему языке, в чем причина его неудач в жизни. Психотерапия может быть результативной в запущенных случаях синдрома нарушения внимания с гиперактивностью, когда ребенок уже сполна познал на себе все отрицательные последствия этого заболевания. Однако как метод радикального лечения психотерапия неэффективна.
VI. Синдром нарушения внимания с гиперактивностью у взрослых
Как показывает длительное наблюдение, симптоматика нередко сохраняется и в зрелом возрасте. При взрослой форме тоже эффективны психостимуляторы. У больных с синдромом нарушения внимания с гиперактивностью, независимо от возраста, терапевтические дозы психостимуляторов не вызывают эйфорию, к ним не развивается толерантность (в отличие от людей, не страдающих синдромом нарушения внимания с гиперактивностью). Теоретически не исключено, что взрослые и старшие подростки для достижения эйфории могут принимать дозы выше терапевтических, а также заниматься незаконной продажей психостимуляторов. Поэтому многие предпочитают назначать взрослым пемолин и антидепрессанты (см. гл. 18, п. V.В.1-2). К сожалению, при взрослой форме синдрома нарушения внимания с гиперактивностью они малоэффективны. Назначая старшим подросткам и взрослым ингибиторы МАО, необходимо особенно тщательно объяснить важность диеты.
Возможность перехода синдрома нарушения внимания с гиперактивностью из детского возраста во взрослый доказана. Однако если в детстве он не был распознан, то в зрелом возрасте диагноз поставить гораздо труднее. Жалобы на сниженное настроение вследствие непрерывных неудач, на импульсивность и внутренний дискомфорт нередко уводят от правильного диагноза. Одна из задач при подозрении на синдром нарушения внимания с гиперактивностью у взрослого - попытаться выявить проявления его в детстве. Уэндер и соавт. разработали принципы ретроспективной диагностики - так называемые Ютские критерии синдрома нарушения внимания с гиперактивностью у взрослых (см. табл. 18.2). По их мнению, для надежной диагностики желательно, чтобы в течение всей жизни больного прослеживались оба основных признака синдрома нарушения внимания с гиперактивностью - как нарушение внимания, так и гиперактивность. Последняя у взрослого может проявляться постоянным беспокойством, нетерпеливостью, неспособностью расслабляться. При подозрении на синдром нарушения внимания с гиперактивностью необходимо исключить аффективные расстройства (когда двигательное беспокойство сочетается с ангедонией, изменениями веса, плаксивостью), шизофрению, асоциальную, шизотипическую и пограничную психопатии. Следует учитывать, что жалобы при синдроме нарушения внимания с гиперактивностью неспецифичны, а поставить ретроспективный диагноз детской формы синдрома не всегда просто. К ретроспективной диагностике можно привлечь родителей больного: им предлагают оценить его поведение в детстве по так называемой рейтинговой шкале для родителей. Если результат 12 баллов и выше, то диагноз синдрома нарушения внимания с гиперактивностью в детстве можно ставить с вероятностью 95%. При оценке текущей симптоматики (а также эффективности лечения) тоже практически всегда необходим сторонний наблюдатель, например супруг, поскольку больные обычно недооценивают тяжесть заболевания и не могут оценить эффективность терапии. Правильный диагноз часто позволяет добиться ощутимых результатов у этих больных, многие из которых долго и безуспешно лечатся трициклическими антидепрессантами, литием и нейролептиками. Для подтверждения диагноза иногда прибегают к пробному назначению психостимуляторов или антидепрессантов (ингибиторов МАО, амфебутамона).
Литература
Barkey, R. A. Attention deficit hyperactive disorder: A handbook for diagnosis and treatment. New York: Guiford Press, 1990.
Connors, C. K. Symptom patterns in hyperkinetic, neurotic, and norma chidren. Chid. Dev. 41:667-682, 1970.
Connors, C. K., Barkey, R. A. Rating scaes and checkists for chid psychopharmacoogy. In Psychopharmacoogy Buetin. Pubication No. [ADM] 86-173, Pharmacotherapy of chidren (specia issue). Washington, DC: Department of Heath, Education and Wefare, 21:55-66, 1985.
Egger, J., Stoa, A., McEwen, L. M. Controed tria of hyposensitization in chidren with food-induced hyperkinetic syndrome. Lancet 339:1150-1153, 1992.
Gitteman-Kein, R. Pharmacotherapy of chidhood hyperactivity: An update. In H. Y. Metzer (ed.). Psychopharmacoogy: The third generation of progress. New York: Raven Press, 1987, pp. 1215-1224.
Hauser, P., Zametkin, A. J., et a. Attention deficit-hyperactivity disorder in peope with generaized resistance to thyroid hormone. N. Eng. J. Med. 328:997-1001, 1993.
Kenda, P. C., Braswe, L. Cognitive-behaviora therapy for impusive chidren. New York: Guiford Press, 1985.
Wender, P. H. The hyperactive chid, adoescent, and adut. New York: Oxford University Press, 1987.
Wender, P. H., Reimherr, F. W. Bupropion treatment of attention deficit hyperactivity disorder in aduts. Am. J. Psychiatry 147:1018-1020, 1990.
Wender, P. H., Reimherr, F. W., et a. A controed study of methyphenidate in the treatment of attention deficit disorder, residua type, in aduts. Am. J. Psychiatry 142:547-552, 1985.
Wender, P. H., Reimherr, F. W., Wood, D. R. Attention deficit disorder ("minima brain dysfunction") in aduts: A repication study of diagnosis and drug treatment. Arch. Gen. Psychiatry 38:449-456, 1981.
Wood, D. R., Reimherr, F. W., Wender, P. H. The use of L-depreny in the treatment of attention deficit disorder, residua type (ADD, RT). Psychopharmaco. Bu. 19:627-629, 1983.
Zametkin, A. J., Rapoport, J. L. Noradrenergic hypothesis of attention deficit disorder with hyperactivity: A critica review. In H. Y. Metzer (ed.). Psychopharmacoogy: The third generation of progress. New York: Raven Press, 1987, pp. 837-842.
 
Таблица 18.1. Диагностические критерии синдрома нарушения внимания с гиперактивностьюОсобенности поведения 1) появляются до 8 лет; 2) обнаруживаются по меньшей мере в двух сферах деятельности (в школе, дома, в труде, в играх); 3) не обусловлены психотическими, тревожными, аффективными, диссоциативными расстройствами или психопатиями; 4) вызывают значительный психологический дискомфорт и дезадаптацию. Необходимо наличие невнимательности или гиперактивности и импульсивности (или всех этих проявлений одновременно), не соответствующих возрастной норме.Невнимательность (из перечисленных ниже признаков хотя бы шесть должны сохраняться не менее 6 мес) Неспособность сосредоточиться на деталях, ошибки по невнимательности. Неспособность поддерживать внимание. Неспособность вслушиваться в обращенную речь. Неспособность доводить задания до конца. Низкие организаторские способности. Отрицательное отношение к заданиям, требующим умственного напряжения. Потери предметов, необходимых для выполнения задания. Отвлекаемость, часто на посторонние раздражители. ЗабывчивостьГиперактивность и импульсивность (из перечисленных ниже признаков хотя бы четыре должны сохраняться не менее 6 мес)Гиперактивность Ребенок суетлив, не может сидеть спокойно. Вскакивает с места без разрешения. Бесцельно бегает, ерзает, карабкается и т. п. Не может играть в тихие игры, отдыхатьИмпульсивность Выкрикивает ответ, не дослушав вопрос. Не может ждать своей очередиDiagnostic and Statistica Manua of Menta Disorders, Fourth Edition, Draft Criteria: 3/1/93. DSM-IV. Copyright, American Psychiatric Association, 1993. ВDSM-IV синдром нарушения внимания с гиперактивностью разделен на 3 типа: с преобладанием невнимательности, с преобладанием гиперактивности и импульсивности, смешанный.
Таблица 18.2. Ютские критерии синдрома нарушения внимания с гиперактивностью у взрослыхI. Поведение в детстве. Поведение должно соответствовать критериям детской формы синдрома нарушения внимания с гиперактивностью (пунктам А или Б). Сбор анамнеза - со слов родителей, а также братьев или сестер (желательно старших).А. Абсолютный критерий. В детстве (ретроспективно) поведение удовлетворяло критериямDSM-IV для детской формы синдрома нарушения внимания с гиперактивностью.Б. Относительные критерии. В детстве поведение удовлетворяло признакам 1 и 2, а также хотя бы одному из признаков 3-6:1. Повышенная активность по сравнению с другими детьми, суетливость, беспокойство, неспособность усидеть на месте, постоянная двигательная активность, многословие2. Нарушения внимания (неспособность длительно поддерживать внимание, отвлекаемость, неспособность довести задание до конца)3. Плохое поведение в школе4. Импульсивность5. Повышенные реакции на раздражители6. ВспыльчивостьII. Поведение в настоящее времяА. Поведение должно соответствовать признакам 1 и 2 (эти особенности больной замечает сам, или о них ему говорят окружающие), а также не менее чем двум из признаков 3-7:1. Постоянная двигательная активность. Больной все время в движении, напряжен, «нервозен» (не путать с тревогой ожидания), не способен подолгу делать что-либо сидя (смотреть кино или телевизор, читать газету), все время на ногах, когда не двигается - чувствует себя неуютно.2. Нарушения внимания. Больной 1) не способен сосредоточиться на теме разговора, отвлекаем (не может отвлечься от посторонних раздражителей, даже если пытается сделать это); 2) не способен сосредоточиться на чтении; 3) не способен сосредоточиться на работе; 4) забывчив; 5) часто теряет вещи или кладет их не на место, забывает, что хотел сделать; 6) думает о постороннем («витает в облаках»).3. Эмоциональная лабильность. Обычное описание: возникает в детстве (иногда настолько рано, насколько больной помнит себя) и проявляется отчетливыми колебаниями настроения от нормального к депрессии или к легкой эйфории и возбуждению. Другие варианты: «скука», «хандра», смены настроения (как спонтанные, так и реактивные) каждые несколько часов или суток (без соматических симптомов).4. Неспособность до конца выполнить задание. По словам больного, он несобран во время работы (на производстве, в школе, дома), часто не может довести дело до конца, без всякого повода бросает одно дело и принимается за другое, действует без определенного плана, не умеет распределить время.5. Вспыльчивость. По словам больного, он временами теряет контроль над собой (чего сам пугается). Другие описания: легко выходит из себя или раздражен постоянно; вспыльчивость мешает общаться с окружающими.6. Импульсивность. Малые признаки: больной говорит прежде, чем думает, вмешивается в чужой разговор, нетерпелив (в том числе при езде на автомобиле), делает покупки, не подумав. Большие признаки сходны с проявлениями импульсивности при мании и асоциальной психопатии: больной не справляется с работой; часто и внезапно меняет знакомства; часто женится и разводится; асоциальное поведение (угоны автомашин «ради баловства», кражи из магазинов), стремление к сиюминутным удовольствиям без мыслей о последствиях (дорогие застолья, безрассудное вложение денег, опасное вождение), легкость в принятии непродуманных решений, зачастую приносящих вред, неспособность отложить задуманное.7. Непереносимость стресса. Варианты: даже в простых ситуациях возникает депрессия, растерянность, тревожность, неуверенность или раздражение; эмоциональная реакция мешает преодолению жизненных трудностей; привычные стрессовые ситуации всякий раз оказываются тяжелым препятствием.Б. Необходимо исключить 1. Асоциальную психопатию2. Аффективные расстройства3. Шизофрению4. Шизоаффективный психоз5. Шизотипическую и пограничную психопатииВ. Дополнительные признаки: супружеская неверность; низкие успехи в учебе и работе, не соответствующие уровню интеллекта и образования; злоупотребление алкоголем и наркотиками; атипичные реакции на психотропные препараты; наличие сходных признаков у родственников; наличие у родственников синдрома нарушения внимания с гиперактивностью в детстве, алкоголизма, наркомании, асоциальной психопатии, соматизированного расстройства.Г. Опрос по сокращенной рейтинговой шкале Коннорса. Не обязателен. Матери больного предлагают, чтобы она по этой шкале оценила его поведение в детстве. Диагностическое значение имеет балл 12 и выше.Pau H. Wender, M.D. и соавт.

Глава 19. Алкоголизм
Д. Сироло, Р. Шейдер, Э. Сироло, Д. Гринблат, Л. фон Мольтке
I. Общие сведения
Алкоголизм наносит серьезный ущерб здоровью американцев. Согласно Седьмому специальному отчету Конгресса США по проблеме "Алкоголизм и здоровье" (1990), алкоголизмом страдают 10,5 млн американцев, а 7,2 млн злоупотребляют алкоголем, но еще не проявляют алкогольной зависимости. Объединенный комитет Национального совета по алкогольной и лекарственной зависимости и Американское наркологическое общество определяют алкоголизм как первичное хроническое прогрессирующее заболевание с возможным летальным исходом, на развитие и проявление которого влияют генетические, психосоциальные факторы и условия окружающей среды. Для алкоголизма характерны утрата самоконтроля, тяга к спиртному, продолжение употребления алкоголя несмотря на неблагоприятные последствия, когнитивные нарушения (отрицание пристрастия к спиртному). Эти изменения могут быть постоянными или периодическими. С 1981 г. потребление спиртного на душу населения в США стало несколько снижаться, но алкоголизм по-прежнему занимает первое место среди всех наркоманий. Вероятность развития злоупотребления алкоголем в течение жизни достигает 10-15%.
Настоящая глава посвящена алкоголизму, а следующая - абстинентному синдрому. Наш подход основан на представлении об алкоголизме как полиэтиологическом социальном и медицинском явлении, которое требует своевременной диагностики и индивидуализированного лечения. Врач общей практики должен быть знаком с методами индивидуальной, семейной и групповой психотерапии, с приемами работы общества "Анонимные алкоголики" (см. гл. 19, п. III.Г), с принципами медикаментозного лечения; нужно также знать, когда обратиться за помощью к специалистам. Главная задача лечения - добиться того, чтобы больной полностью бросил пить. Для этого врачу необходимо подробно разобраться в переживаниях и мыслях больного, его взаимоотношениях с окружающими, истории развития пристрастия к алкоголю. Важно также выяснить сопутствующие состояния (тревожность, семейный тремор, депрессия, шизофрения и др.), так как от этого зависит, в частности, медикаментозное лечение.
II. Диагностика
Диагностические критерии алкогольной зависимости приведены в табл. 19.1. Сбор анамнеза обычно начинают с вопросов: "Вам кто-нибудь когда-нибудь говорил, что вы злоупотребляете алкоголем? А сами вы об этом когда-либо задумывались?" Утвердительный ответ позволяет поставить предварительный диагноз алкоголизма. Выясняют также, какое количество спиртного вызывает опьянение и не увеличилось ли это количество в последнее время (признак толерантности). Подробно расспрашивают больного о его работе, об отношениях в семье, ищут признаки физической зависимости (тремор, проявления абстинентного синдрома).
Предложена система стандартизованного опроса [5]. Больному предлагают ответить на четыре вопроса: "Вам никогда не кажется, что пора бросить пить?", "Вам не надоедают окружающие своей критикой по поводу пьянства?", "Вы не испытываете чувство вины из-за своего пьянства?", "Вам никогда не хотелось опохмелиться?". Вероятность алкоголизма при утвердительном ответе на два или три вопроса достигает 90%.
Широко используется Мичиганский тест на алкоголизм, состоящий из 25 вопросов, направленных на выявление психосоциальных последствий алкоголизма (имеются также сокращенные варианты из 13 или 10 вопросов). Шкала Мак-Эндрю, которая содержит 49 вопросов из Миннесотского многофакторного личностного опросника (MMPI), тоже широко принята в качестве метода предварительной диагностики.
А. Алкоголизм как болезнь. Алкоголизм - сложное заболевание с биологическими, психологическими и социальными составляющими. Рассматривать алкоголизм именно как болезнь целесообразно с разных точек зрения. Если человек осознает, что он болен, то легче убедить его в необходимости лечения, а также помочь ему преодолеть поглощающее, иногда навязчивое чувство вины. Кроме того, говорить о болезни можно более прямо и открыто, чем о пороке. С представлениями о том, что алкоголизм - это болезнь, согласуются и данные о наследственной предрасположенности к алкоголизму. Она встречается чаще всего у мужчин, рано начавших пить, с быстрым развитием толерантности и физической зависимости и проявляющих антисоциальное поведение уже в детстве и юности. Существует предположение о том, что ген D2-рецептора представлен большим числом аллелей A1 и что предрасположенность к алкоголизму коррелирует с наличием по крайней мере одного из этих аллелей.
Представление об алкоголизме как о болезни вовсе не означает, что алкоголизм обусловлен какой-то одной причиной, на которую и должно быть направлено лечение. Кроме того, не следует думать, что больной алкоголизмом не способен контролировать употребление спиртного и свое поведение. Как и при большинстве заболеваний (сахарный диабет, артериальная гипертония), поведение больного сильно влияет на течение болезни. Даже в том случае, когда злоупотребление алкоголем обусловлено иной психической болезнью, со временем оно неизбежно выступает на первый план.
Б. Алкоголизм и психические заболевания. Алкоголизм часто сочетается с иными психическими заболеваниями, которые могут быть как его причиной, так и следствием. Есть данные о том, что больные алкоголизмом чаще страдают депрессией (см. гл. 22, п. III.Б и гл. 23), а в их семьях выше частота аффективных расстройств. В то же время, по иным данным, распространенность аффективных расстройств среди больных алкоголизмом такая же, как и среди населения в целом. Обычно депрессия развивается в результате постоянного злоупотребления алкоголем, реже, напротив, приводит к нему. Нередко преходящая депрессия возникает после того, как больной бросает пить. Часто именно депрессия побуждает больных обратиться за помощью. Больные алкоголизмом чаще совершают самоубийства (см. гл. 17, п. II.Б.3), особенно после жизненных утрат и потрясений. Алкоголизм нередко сочетается с шизофренией и другими психозами - инволюционной депрессией, органическим психосиндромом, МДП. Маниакальные приступы часто сочетаются с запоями. В специализированных клиниках для лечения больных алкоголизмом самые частые сопутствующие диагнозы - это МДП, депрессия и шизофрения, а в наркологических стационарах - депрессия и тревожные расстройства. Тщательная диагностика сопутствующих психических расстройств - важнейшая предпосылка для правильного лечения больного алкоголизмом.
В. Комплексный подход необходим как в диагностике, так и в лечении. В ведении больного должны участвовать врач и медсестра, специализирующиеся в лечении алкогольного абстинентного синдрома и алкоголизма. Часто больные алкоголизмом предъявляют лишь общие жалобы, и поэтому для правильного диагноза необходима особая настороженность. Обычные сопутствующие состояния - артериальная гипертония, пневмонии, желудочно-кишечные заболевания, импотенция, бессонница и нейропатии. От 12 до 60% больных терапевтических стационаров (в зависимости от типа учреждения и обслуживаемого контингента) злоупотребляют алкоголем. В этих обстоятельствах роль врача общей практики трудно переоценить.
Чувствительный показатель влияния алкоголя на печень - активность сывороточной гамма-глутамилтрансферазы. После потребления больших количеств алкоголя эта активность, как правило, остается повышенной (более 30 ед/л) в течении 4-5 нед. В отсутствие других причин повышенная активность гамма-глутамилтрансферазы может быть признаком алкоголизма. Кроме того, она может указывать на скрываемое употребление алкоголя в процессе лечения. В то же время активность гамма-глутамилтрансферазы возрастает и при поражениях печени другой этиологии, а также при ожирении, воспалительных заболеваниях кишечника, болезнях щитовидной железы, сахарном диабете, панкреатите, ОПН, травмах, приеме высоких доз бензодиазепинов или фенитоина. Для выявления алкоголизма используются и другие биохимические показатели и их сочетания, но ни один из этих методов не стал общепризнанным.
В диагностике и лечении должен участвовать психиатр. Кроме того, важную роль в работе с семьей и социальной реабилитации играют психологи и социальные работники. Неоценимую помощь способны оказать выздоровевшие больные, в том числе члены общества "Анонимные алкоголики". Они не только могут дать важнейшие советы, но также собственным примером доказывают реальность исцеления и способствуют включению выздоравливающего в социальную среду.
Большинство психиатров, ведущих амбулаторный прием, считают участие коллектива специалистов нецелесообразным. В таком случае психиатр должен взять на себя сразу несколько функций: выявить возможные соматические заболевания и направить больного к соответствующему специалисту, организовать семейную психотерапию, способствовать тому, чтобы больные регулярно посещали собрания и активно участвовали в деятельности групп психологической поддержки типа "Анонимные алкоголики".
III. Лечение
Результаты терапии зависят от решимости больного бросить пить, от длительности алкоголизма и количества употребляемого алкоголя, от психологической поддержки и доступности различных методов лечения. Наибольшая частота выздоровлений (около 75%) отмечена среди тех, кто признает свою болезнь и получает необходимую финансовую и психологическую поддержку, в том числе в семье.
А. Многим помогает индивидуальная психотерапия. При алкоголизме она имеет некоторые особенности. В начальной стадии она носит конкретный и сиюминутный характер: главные задачи - помочь больному справиться с непосредственными психологическими и жизненными сложностями, возникшими из-за пьянства, и не дать ему снова запить. Рекомендуются также методики, направленные на сдерживание агрессии, психическая релаксация и т. п. Первая стадия психотерапии - решающая в установлении терапевтического контакта. Наиболее эффективна на этой стадии активная, руководящая позиция психотерапевта.
Прежде всего возникает вопрос, обязательно ли добиваться полного прекращения употребления спиртных напитков. С нашей точки зрения, именно полное воздержание должно быть целью лечения. Хотя некоторые больные после лечения способны ограничивать употребление алкоголя, невозможно предугадать, кто сможет пить умеренно, а кто - нет. Есть основания предполагать, что чем дальше зашло заболевание, тем менее вероятен такой самоконтроль.
Что касается эпизодов употребления спиртного во время лечения, то мы применяем гибкий подход. Нереалистично ожидать, что больной сразу бросит пить, хотя цель - полное воздержание - остается неизменной. Отдельные выпивки - не пока