Назад

Купить и читать книгу за 149 руб.

Вы читаете ознакомительный отрывок. Если книга вам понравилась, вы можете купить полную версию и продолжить читать

Кардиология: 9 глав о диагностических ошибках

   В книге, основанной на многолетних клинических разборах и огромном практическом опыте автора, отражены наиболее значимые для пациента проблемы в диагностике болезней сердца. Даны сведения о современных диагностических методах в кардиологии и их характеристика, алгоритмы обследования. Представлены современные классификации, требования клинических рекомендаций и стандартов по диагностике сердечно-сосудистых заболеваний.
   Книга адресована широкому кругу врачей: терапевтам, кардиологам, врачам общей практики (семейным врачам), а также студентам старших курсов медицинских вузов.


Светлана Георгиевна Горохова Кардиология: 9 глав о диагностических ошибках

   Замечательным врачам:
   моей маме Лидии Павловне Куреповой
   и ее тете Татьяне Леонтьевне Неупокоевой, —
   посвящаю

Список условных сокращений и обозначений

   АГ – артериальная гипертония
   АД – артериальное давление
   АПФ – ангиотензинпревращающий фермент
   ВИЧ – вирус иммунодефицита человека
   ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание
   ЖЭC – желудочковые экстрасистолы
   ЗСЛЖ – задняя стенка левого желудочка
   ИА – индекс атерогенности
   ИБС – ишемическая болезнь сердца
   ИМТ – индекс массы тела
   КАГ – коронароангиография
   КДО – конечный диастолический объем
   КСО – конечный систолический объем
   КТ – компьютерная томография
   ЛЖ – левый желудочек
   ЛКА – левая коронарная артерия
   ЛОНП – липопротеиды очень низкой плотности
   ЛП – левое предсердие
   ЛПВП – липопротеиды высокой плотности
   ЛПНП – липопротеиды низкой плотности
   МЖП – межжелудочковая перегородка
   МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография
   ОА – огибающая артерия
   ОПСС – общее периферическое сопротивление
   ПЖ – правый желудочек
   ПКА – правая коронарная артерия
   ПМЖА – передняя межжелудочковая артерия
   ПНА – передняя нисходящая артерия
   РФП – радиофармацевтический препарат
   СВЭС – суправентрикулярные экстрасистолы
   СКАД – самоконтроль артериального давления
   СДЛА – систолическое давление в легочной артерии
   СМАД – суточное мониторирование артериального давления
   СМП – скорая медицинская помощь
   СОАС – синдром обструктивного апноэ во сне
   СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита
   ТГ – триглицериды
   УЗДГ – ультразвуковая допплерография сосудов
   УО – ударный объем
   ФВ – фракция выброса
   ФК – функциональный класс
   ХПН – хроническая почечная недостаточность
   ХСН – хроническая сердечная недостаточность
   ХМ ЭКГ – холтеровское мониторирование ЭКГ
   ЧПЭС – чреспищеводная электрическая стимуляция сердца
   ЧДД – частота дыхательных движений
   ЧСС – частота сердечных сокращений
   ЭКГ – электрокардиография
   ЭхоКГ – эхокардиография
   АСС/АНСС – American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Committee
   NYHA – New York Heart Association

Введение

   …мы должны были идти в жизнь самостоятельными врачами не только с «правами и преимуществами», но и с обязанностями, «сопряженными по закону с этим званием».
В.В. Вересаев
   В последнее время все чаще говорится о качестве медицинской помощи, о работе медицинских работников, прежде всего врачей, и о врачебных ошибках. Тема стала популярной, хотя так было не всегда. На протяжении веков претерпевала изменения и общественная оценка деятельности врача. В определенные периоды врачи пользовались большими привилегиями, а оскорбление врачей строго каралось по закону, как это было, например, в Древнем Риме. Были и годы репрессий врачей. Однако даже в эти сложные времена ошибки врачей были вне публичной полемики (за исключением, конечно, политического заказа). И это понятно, потому что долгие времена врачевание считали неким таинством. Диагностика болезни признавалась высоким искусством, излечение больного было сродни чуду. Сам врач воспринимался как избранный, которому вверена большая ценность – здоровье человека. Даже в земской медицине старой России XIX – начала XX века, сумрачные картины которой описывали Чехов, Вересаев, Булгаков, всегда жило безмерное уважение к врачам. Оно долго сохранялось и в советской России, несмотря на «дело врачей» и иные коллизии тех лет. Однако стремительный технический прогресс и не отстающее от него бурное развитие медицины, сопряженные с этим изменения в сфере здравоохранения, все изменили. Признаний успехов медиков, видимо, не уменьшилось, но наряду с этим в текущей жизни людей стало постоянно присутствовать обсуждение медицинских вопросов. В обычных разговорах где бы то ни было – дома и на работе, в транспорте и в магазинах – вскользь комментируются или придирчиво разбираются результаты посещений врачей, их назначения, результаты приема выписанных лекарств и т. д. На страницах газет, по радио, телевидению и в Интернете не врачи, а пациенты обсуждают происходящее в поликлиниках и больницах, к сожалению, акцентируя внимание не столько на достижениях и удачах, а на ошибках. Пелена сакральности медицины и врачевания постепенно спадает, и понемногу оголяется вся их реальность. Естественно, она далека от идеального, как далек от этого и сам человек. Все это неминуемо обостряет взаимоотношения «врач – больной», снижает авторитет врача и доверие к врачу, без чего невозможен полноценный процесс лечения.
   В ситуации возрастающей публичности лечебного дела, в которой наши грамотные, порой досконально изучающие свою болезнь пациенты становятся пристрастными судьями, врачи ведут себя по-разному. Многие как будто не замечают или стараются не замечать происходящего в обществе изменения отношения к любимой специальности, ставшей делом жизни. Другие переводят внимание на пациентов, поскольку в случае возникновения замечаний или жалоб с их стороны очевиден односторонний взгляд на вопрос, и в действительности не всегда упреки в адрес врачей несправедливы. Но и те, и другие все чаще пытаются скрыть свои трудности, неминуемо возникающие при работе с пациентом, и тем более ошибки, если таковые случились. Профессиональный подход к таким случаям, т. е. детальный разбор истории болезни, тщательный анализ клинических особенностей, к сожалению, становится исключением, а не правилом. Клинические разборы, клинико-анатомические конференции со скрупулезным сопоставлением всех данных о пациенте и его болезни, бывшие нормой жизни обычных больниц, становятся редкостью, «уходящей натурой» и остаются преимущественно в крупных клиниках. Об этом же свидетельствует судьба рубрики о врачебных ошибках, открывшейся в одной из медицинских газет и переставшей существовать после нескольких коротких заметок из-за отсутствия желающих поделиться своим врачебным опытом «ошибок трудных». В связи с этим очень важно вспомнить, что классическая отечественная медицина всегда обращалась к сложным и спорным клиническим примерам с целью получить максимальную пользу из дискуссий о диагнозе, правильности выбранной тактики лечения и других аспектов ведения больного. При этом не было стеснительности в представлении собственных ошибок, что вполне понятно, так как ни один врач не может их избежать. Ошибки – неизбежная составляющая врачебной практики любого клинициста, будь то врач-ординатор или академик медицины. Причем опыт анализа ошибок второго имеет даже большее значение, потому что ему приходится консультировать самых непростых больных, у которых выявляется редкая патология, не диагностированная на предыдущих этапах, обнаруживаются непривычные и запутанные сочетания болезней и все то, мимо чего прошли врачи, не получившие должного результата, из-за чего собственно и возникла необходимость в подобных консультациях. Лекции корифеев медицины С.П. Боткина, Г.А. Захарьина, работы И.В. Давыдовского, И.А. Кассирского, Е.И. Тареева, В.Х. Василенко, а также современных нам А.И. Воробьева, Н.А. Мазура, Н.А. Мухина, Е.И. Чазова и многих других, в которых приводятся клинические разборы, необходимо периодически перечитывать. Лучше них трудно написать о сложностях и поиске решений в клинической медицине.
   Тем не менее, поскольку жизнь не останавливается, возникает потребность обобщения современного нам опыта врачебной работы. Собственные наблюдения, а также мнения коллег, стаж работы которых начинается в середине прошедшего века, позволяют утверждать, что этот опыт во многом сходен и одновременно отличается от такового у предшествующих поколений врачей. Данное положение в особенной мере относится к кардиологии. Как и раньше, врач диагностирует и лечит болезнь сердца у больного. Однако даже за последние десять лет заметно обновился перечень сердечно-сосудистых болезней. Наряду с гипертонической болезнью, стенокардией, пороками сердца, миокардитами и другими «обычными» нозологическими формами сейчас прижизненно диагностируют различные типы кардиомиопатий, метаболический синдром, аномалии коронарных артерий, дегенеративные заболевания сердца и пр. Благодаря внедрению новых методов исследования и лечения изменились подходы к диагностике и терапии коронарного атеросклероза, инфаркта миокарда, не говоря об очевидных переменах в выборе самой тактики ведения больного с заболеванием сердца, поскольку почти всегда на повестке дня стоит вопрос о возможности и целесообразности кардиохирургического вмешательства. Эти и другие перемены не уменьшили, а расширили список возможных врачебных ошибок. Введение страховой медицины их формализовало и напрямую связало с оплатой работы врача. За погрешности в оформлении медицинской документации, нерациональное назначение лекарств и т. д. накладывают штрафы. Врачу, чтобы избежать, насколько возможно, оплошностей, без помех прийти к желаемому результату лечения, а также обезопасить себя и больного от последствий неправильно принятых решений, нужно знать типичные ошибки. Именно поэтому мы обращаемся к этой ответственной теме.
   Понимая невозможность освещения всех трудностей и ошибок, которые встречаются в кардиологии, была поставлена задача критически рассмотреть наиболее значимые для пациента проблемы в диагностике болезней сердца (ошибки в лечении сердечно-сосудистых заболеваний – отдельная тема, выходящая за рамки настоящей работы). При этом анализ ошибок с позиции пациента предполагает клинический, а не социальный контекст.
   В основу данной книги положены клинические разборы, которые проходили в последние годы в ЦКБ ОАО «РЖД» № 2 им. Н.А. Семашко (главный врач – проф. М.Р. Калинин), в том числе организованные совместно сотрудниками курса кардиологии при кафедре семейной медицины ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова доцентом Е.А. Мокриевич-Барабановой, ассистентом А.А. Аракелянц, аспирантами и врачами кардиологического отделения М.А. Атамановой, Е.В. Мурасеевой, клиническими ординаторами и др. Они дополнены анализом архивных материалов, историями болезни пациентов, которых пришлось наблюдать за годы собственной врачебной практики.
   Автор выражает большую признательность своим учителям: терапевтам и кардиологам – проф. В.Н. Анохину, проф. Ю.И. Новикову, докт. мед. наук О.М. Буткевичу, доц. С.И. Кондратчик, К.М. Коган, Л.П. Куреповой, Т.П. Даниловой, патологоанатомам – проф. Т.Н. Копьевой, проф. Р.А. Серову, Б.А. Бердинских и многим другим, с кем пришлось работать.
   Книга адресована терапевтам, кардиологам, семейным врачам, но может быть использована и другими специалистами, теми, кому нужно сверить свое мнение с мнением других, уже столкнувшихся со сходными ситуациями, сделав из них определенные выводы.

Глава 1
Врачебные ошибки и некоторые вопросы теории диагноза

   …медицина поистине есть самое благородное из всех искусств. Но по невежеству тех, которые занимаются ею, и тех, которые с легкомысленной снисходительностью судят их, она далеко теперь ниже всех искусств.
Гиппократ
   Прежде чем обсуждать проблемы, связанные с врачебными ошибками, нужно четко обозначить, что имеется в виду, т. е. смысл понятия. Для этого обратимся к определениям. Их несколько, но наиболее распространенное, принадлежащее И.В. Давыдовскому, представляет врачебные ошибки как добросовестные заблуждения врача без элементов халатности, небрежности и профессионального невежества. В Большой медицинской энциклопедии его приводят в несколько измененном виде: «врачебная ошибка» – ошибка врача при исполнении своих профессиональных обязанностей, являющаяся следствием добросовестного заблуждения и не содержащая состава преступления или признаков проступка».
   Иногда врачебную ошибку определяют как «нераспознание или несоразмерность действий характеру и тяжести патологического процесса, естественное прогрессирование которого приводит к неизбежной угрозе (реализации этой угрозы) жизни или здоровью пациента; в связи с фактической выраженностью этих последствий, а не в связи с тем, насколько полно соблюдены положения соответственной инструкции, наступает правовая ответственность лица» (А.Н. Тихомиров).
   И в том, и в другом случае при определении врачебной ошибки речь идет о добросовестности работы врача или ее отсутствии, а также об ответственности за невыполнение поставленной задачи сохранения здоровья пациента. Поэтому врачебную ошибку можно рассматривать в клиническом и юридическом контекстах. Клиническое содержание включает все, что относится к принятию решений врачом в ходе всего процесса ведения больного на этапах профилактики, диагностики, лечения, реабилитации. Юридическая – наказание за ошибку при негативном для состояния здоровья пациента исходе в дисциплинарном или в уголовном порядке. Выделяют также социальную сторону врачебной ошибки, которая отражает последствия врачебной ошибки для пациента, приводящие к изменениям его жизни и деятельности в семье и обществе.
   Клиническое содержание врачебной ошибки наиболее широко и сложно, потому что охватывает множество действий разных лиц, которые совершаются в разные моменты времени или одновременно. При этом все и всегда происходит в условиях неопределенности.[1] Подчеркнем – всегда. Потому что в центре – тело и мир человека, до сих пор непознанный и вряд ли когда-нибудь до конца познаваемый. Кто скажет, что в настоящее время об организме человека известно все? Почти тысячелетие назад Абу Али ибн Сина (Авиценна), рассуждая о задачах медицины, писал: «Медицина рассматривает тело человека, поскольку оно здорово или утрачивает здоровье. Познание всякой вещи, если оно возникает, достигается и бывает совершенным через познание ее причин, если они имеются; поэтому в медицине следует знать причины здоровья и болезни. Причины эти бывают явные, а бывают и скрытые, постигаемые не чувством, а умозаключением на основании акциденций; поэтому в медицине необходимо также знать и акциденции, которые имеют место при здоровье и при болезни». Хотя тысяча лет – срок для познания человека совсем небольшой, врачам и ученым удалось многое узнать в медицине и раскрыть причины ряда болезней, благодаря чему некоторые из них (как оспа, чума, например) сегодня фактически не существуют. Но причины большинства неинфекционных болезней сейчас только познаются. Каждый день на медицинских сайтах появляется новая информация о результатах исследований, относящихся к патогенезу сердечно-сосудистых заболеваний, но тем не менее конца не видно. И это только то, что касается наших знаний о сути болезни. Но есть еще развитие болезни sui generis во времени (т. е. естественное течение), атипичное течение, патоморфоз (изменение болезни под действием ряда факторов), сочетание болезней, при котором они иногда маскируют друг друга, и т. д. Следовательно, врач, принимающий решение, исходит из существующих представлений о болезни и той части информации, которая известна ему в данный момент времени. В таких условиях, безусловно, присутствует вероятность ошибки. Это объективная причина, которую нельзя не понимать и не принимать во внимание при обсуждении данной темы.
   В медицине вообще и в диагностике в частности очень многое зависит от личности врача. От его интеллекта, знаний, опыта, характера и образа жизни, наконец. Ошибки, связанные с собственно деятельностью врача, обычно трактуются как субъективные. Действительно, при оценке получаемых результатов обследования обязательно присутствует субъективизм, обусловленный особенностью мышления того или иного человека. Он может быть со знаком плюс, если врач эрудирован, обладает быстротой реакции, умением сосредоточиться на проблеме, анализировать и синтезировать факты, дисциплинирован. И, наоборот, со знаком минус, если эти факторы развиты не в равной степени или отсутствуют. В первом случае риск ошибки ниже, хотя – и это важно – ни первый, ни второй врач от нее не застрахован.
   Субъективные факторы, приводящие к врачебной ошибке и связанные спецификой мышления врача, многочисленны. Процесс клинического мышления при постановке диагноза является, пожалуй, самым трудным в практической работе врача, так как формирование диагноза никогда не сводится к элементарному накоплению знаний, фактов и навыков. Врач, помимо необходимого знания и владения чисто практическими навыками, должен еще уметь применять эти знания и навыки, а также принимать решения соответственно конкретным задачам в отношении каждого отдельного больного. Это большая умственная работа, ядром которой служит способность к построению синтетической картины заболевания. «Если учащийся овладел клиническим методом, – писал С.П. Боткин, – то он вполне готов для самостоятельной деятельности». Студент и врач получает из учебников, монографий, журналов и другой литературы информацию по симптоматике, лечению заболеваний, но, к сожалению, способ применения этих знаний остается произвольным. Выработка каждым врачом собственного метода диагностики – дело чрезвычайно непростое. Клиническая практика дает достаточно примеров, когда на основании одних и тех же данных о больном различные врачи ставят неодинаковые диагнозы. Это говорит о том, что ход мыслей у данных врачей не совпадает: стихийность вместо логичности мышления является типичным недостатком не только молодых, но и врачей со стажем. Объясняется это незнанием основных законов и правил логики. Они в процессе жизни усваиваются врачом эмпирически, основываются на интуиции. Но отсутствие специальной логической подготовки неизбежно сказывается в сложных случаях, особенно тогда, когда мнения специалистов расходятся и нужно самому принимать решения. В связи с этим необходимо обратиться к некоторым методологическим аспектам диагностики.
   Диагностика заболеваний включает семиотику – изучение диагностического значения симптомов болезней, разработку различных методик и алгоритмов исследований больного, формирование логического мышления врача.
   Процесс логического мышления требует, чтобы болезнь и больного рассматривали со всех сторон, во всех связях и их опосредованиях. Конкретную болезнь у конкретного больного, как этому учил М.Я. Мудров, разработавший схему клинического исследования, Г.А. Захарьин, демонстрировавший методику глубокого сбора анамнеза, и многие другие выдающиеся клиницисты. Все они подчеркивали также необходимость рассматривать болезнь в самодвижении, изменениях. Требование всесторонности познания патологического процесса предостерегает от врачебных ошибок. Этому помогает знание патоморфологии болезни. Так, например, если читать работы В.Т. Талалаева и М.А. Скворцова, посвященные острому ревматизму, то понимаешь все детали ревматического кардита, описанные в его развитии.
   Особенность логического мышления состоит в том, что оно базируется на законах логики: тождества, непротиворечия, исключения третьего, достаточных оснований.
   Так, закон тождества требует, чтобы в пределах данного суждения каждая мысль была тождественна самой себе, исходила из одних концепций, т. е. имела бы одно значение и оставалась неизменной. Следуя этому закону, диагноз «Гипертрофическая кардиомиопатия. Гипертоническая болезнь, …» неправильный, если при его постановке имелась в виду избыточная, асимметричная гипертрофия миокарда. В понятие «кардиомиопатия» вложен морфологический смысл, и изменения в миокарде исчерпывающе объясняются генетическим дефектом, вызвавшим данную патологию. Указание на гипертоническую болезнь, природа которой не известна, что отражается в ее другом названии «эссенциальная артериальная гипертензия», в таком случае не уместно.
   Согласно закону непротиворечия в пределах одного суждения нельзя считать одновременно истинными противоречащие друг другу мысли, одна из них ложна. Исходя из этого, в поставленном больному диагнозе не могут одновременно быть приведены, например, «гипертоническая» и «гипотоническая» болезнь или «нейроциркуляторная дистония» и «стенокардия напряжения».
   Безусловно, при диагностике исключительно важен закон достаточного обоснования, который требует, чтобы суждение о предмете, явлении было достаточно убедительно, и обоснование умозаключения вытекало из суждений, истинность которых уже доказана. Так же как и закон исключенного третьего: истинно либо суждение, либо его отрицание («третьего не дано»).
   Только при соблюдении этих законов рабочие диагностические гипотезы становятся верными диагнозами.
   Нередко приходится видеть, как врач, даже внимательно обследовавший больного и получивший точные данные наблюдения, тем не менее допускает диагностическую ошибку, не следя, очевидно, за строгой логичностью своих выводов: либо на основании наблюдения даются заключения более широкие, чем следует, либо при наличии достаточных оснований не делаются соответствующие выводы (переоценка симптома, игнорирование отсутствующего симптома). Для иллюстрации приведем пример:
   Больная Т., 31 год
   Обратилась в связи с нарушениями ритма. Диагноз, указанный в выписке из кардиологического отделения, где проходила лечение и обследование: нейроциркуляторная астения, смешанный вариант. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия.
   На ЭКГ (выдана больной на руки при выписке) регистрируется укорочение интервала P-R. Следовательно, нельзя исключить синдром преждевременного возбуждения желудочков, при котором закономерно возникают пароксизмы суправентрикулярной тахикардии. Однако врачом сделан акцент на тревожном состоянии больной, сопровождающем эти пароксизмы, которые он расценил как панические атаки. При дальнейшем обследовании (в т. ч. ЧПЭС) диагноз синдрома преждевременного возбуждения желудочков (тип Джеймса), реципрокной тахикардии подтвержден.
   Таким образом, в данном случае была явная переоценка жалоб больной на ощущение страха и пропущен такой признак аномального проведения возбуждения по дополнительному атриовентрикулярному пучку, как короткий интервал Р-R.
   Умение включить каждый, даже мелкий, факт в общую логическую цепь своих рассуждений, дать каждому симптому патогенетическое обоснование – свойство, присущее далеко не каждому клиницисту. Каждый раз у постели больного надо ставить перед собой вопросы: «Почему – отчего? Зачем – для чего?» Образцом такого сознательного упражнения в решении практических задач, непрестанного «думанья» с целью отыскать наиболее правильный вариант диагноза стало недавнее обсуждение истории болезни, проведенное проф. А.З. Цфасманом.
   Больной Н., 51 год
   При прохождении плановой медицинской комиссии выявлена политопная экстрасистолия. В анамнезе – артериальная гипертензия с повышением АД до 170/100 мм рт. ст., поликистоз почек. Был госпитализирован в Центр профпатологии и экспертизы для решения вопроса о трудоспособности. В ходе углубленного обследования диагноз аритмии высоких градаций подтвержден, признаков хронической почечной недостаточности выявлено не было. Врач, представлявший больного на проводимой в Центре экспертной комиссии, зачитал следующий диагноз: «Поликистоз почек. Вторичная симптоматическая артериальная гипертензия. Нарушения ритма высоких градаций: пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, политопная желудочковая экстрасистолия».
   Осматривая больного, А.З. Цфасман неспешно расспрашивал его о работе, семье. Рассуждая о наследственной приророде поликистоза почек (у матери и у брата был также поликистоз), Анатолий Захарович задал себе и нам вопросы: «У больного умеренная гипертрофия левого желудочка, нет изменений коронарных артерий, так в чем причина аритмии? Нет ли связи нарушений ритма с поликистозом почек? Нет ли кист в сердце?»
   Казалось бы, это мало относится к экспертному решению, так как больной при наличии аритмии высоких градаций независимо от вызвавшей ее причины отстраняется от работы, связанной с обеспечением безопасности движения на транспорте. Однако для профессора понимание каждого проявления болезни было не менее, а, быть может, даже более важным, чем экспертная оценка.
   Для ответа на поставленные вопросы пришлось обратиться к руководствам и статьям не только по кардиологии, но и по нефрологии, в которых обсуждались экстраренальные проявления поликистоза. О внутрисердечных кистах сообщений найдено не было, но другие описываемые кардиальные изменения при аутосомнодоминантном типе поликистоза – некомпактный миокард, синдром WPW, аневризмы коронарных артерий – вполне могли объяснить аритмии. Обследование больного следовало продолжить, чтобы еще раз уже прицельно изучить его сердце.
   Изучение диагностических ошибок показывает, что в большинстве из них имеется известная закономерность, обусловленная недостаточным развитием у врача ряда необходимых качеств. На первое место следует поставить внимательность и аккуратность. Чрезвычайно досадно и недопустимо, что там, где врач в состоянии предупредить ошибку только путем усиления внимания, все-таки эти ошибки допускает, хотя иногда в силу относительно объективных условий. Приведем один из таких примеров.
   Больная Н.[2], 65 лет
   Поступила в неврологическое отделение районной больницы, где находилась 10 суток. Клинический диагноз – гипертоническая болезнь, нарушение мозгового кровообращения, осложненное субдуральным кровоизлиянием. Анатомический диагноз: хроническое гнойное воспаление среднего уха, осложненное тромбофлебитом синусов твердой мозговой оболочки, с развитием крупного абсцесса в головном мозгу и гнойного менингита.
   Ясно, что больная осматривалась невнимательно, анамнез был собран плохо (больная 10 лет страдала хроническим отитом).
   Интересно, что Рене Лаэннек свое сочинение «О посредственной аускультации при распознавании болезней легких и сердца, основанном главным образом на этом новом способе исследования» предварил эпиграфом: «…наиболее важной частью искусства является умение внимательно наблюдать». Тонкая наблюдательность, т. е. умение, пользуясь усиленным и так называемым направленным вниманием при обследовании и наблюдении больного, подмечать у него не только выраженные изменения, но и едва уловимые – не только условие, но и необходимый элемент клинического мышления. Известно, что истинно наблюдательные врачи – одновременно и прекрасные клиницисты. Они часто поражают своей способностью видеть то, что не замечают другие. Также известно, что наблюдательность, равно как и другие качества врача, не является врожденным качеством, а воспитывается путем упражнений.
   Одним из таких качеств, которое следует развивать, является способность создавать определенное представление о больном с самого первого осмотра. Нередко врач осматривает больного для «общего представления» и отходит от него без предварительного диагноза. Однако образ больного, сложившийся сразу, интуитивно, когда еще нет других, иногда противоречивых данных обследований и консультаций других специалистов, уберегает от ложных выводов.
   Нельзя отрицать того очевидного факта, что «видеть» больного и диагностировать болезни можно лишь в том случае, если знаешь патологию и ее симптомы. У больного с приступообразной одышкой никогда не будет поставлен диагноз болезни Аэрза даже при выявлении правого типа ЭКГ и других характерных симптомов, если врач «не подозревает о ее существовании». Собственно, по списку диагностируемых заболеваний в некоторой степени можно судить о уровне квалификации врача.
   Наиболее частыми причинами неполноты установления симптомов является недостаток времени у врача и связанные с этим торопливость, несовершенство, ограниченность приемов и средств исследования больного, тяжелое состояние, обстановка, затрудняющая клиническое исследование, индивидуальная особенность чувственных восприятий врача (один врач отчетливо слышит шумы сердца, другой не слышит вовсе).
   Анализ каждого симптома представляет оценку следующих параметров: количественная характеристика (сила, выраженность, частота и т. д.), качественная характеристика (характер, свойство, особенность), локализация (место, направление распространения и т. д.), взаимная связь симптомов, предполагаемая причина и обусловленность, последовательность в появлении отдельных симптомов. Согласование найденного симптома с другими найденными симптомами укрепляют уверенность в точности диагноза. Для обеспечения точности в определении симптомов пользуются верифицирующими тестами. Так, например, при диагностике инфекционного эндокардита используется метод трансторакальной и чреспищеводной эхокардиографии, при ряде нарушений ритма – суточное мониторирование ЭКГ и ЧПЭС, ЭФИ.
   Большое значение имеет оценка динамики симптома во времени. Для этого определяют давность, быстроту его развития, постоянство или периодичность, корреляцию с другими симптомами, влияние предыдущего лечения, используя как клинические, так и инструментальные методы.
   Например, известно, тяжесть миокардита определяют по наличию дилатации сердца и признаков сердечной недостаточности: легкий миокардит протекает без увеличения сердца и сердечной недостаточности, средней тяжести – с увеличением сердца, но также без сердечной недостаточности, тяжелый – с кардиомегалией и сердечной недостаточностью. При этом дилатация полостей не всегда выявляется в начале болезни. Если довериться заключению об отсутствии изменений в сердце, сделанному при однократном ЭхоКГ-обследовании сразу при обращении больного, то можно пропустить важнейший признак, указывающий на миокардит. Как показывает опыт, непременным условием для точного представления о тяжести воспалительного процесса в миокарде должно быть динамическое, в том числе ЭхоКГ-наблюдение пациента. Во многих случаях оно обнаруживает, допустим, дилатацию левых отделов сердца, обусловленных воспалительным процессом в миокарде, и одновременно усугубившейся митральной регургитацией.
   В связи с этим важно подчеркнуть еще одно качество, каким является специальная врачебная память, т. е. способность воспроизводить все данные о больном в любой последующий момент. Не обладая таковой, нельзя следить за течением болезни у конкретного больного. При ежедневном наблюдении только тогда можно определить и отметить происходящие, иногда незначительные, но чрезвычайно важные изменения, когда врач помнит то, что было у больного накануне или еще раньше. В свое время нас, студентов, всегда поражало, когда во время обходов профессора, выслушивая сердце больного, сравнивали услышанное с тем, что было неделю и более назад, обращая внимание, допустим, на изменившиеся характеристики шумов. Обладающие такой памятью всегда держат в голове клиническую картину болезни многих больных. Формированию многих качеств, в том числе и врачебной памяти, очень помогает систематичность (методичность) в работе. Это касается собирания анамнеза и объективного метода обследования. Применяемый метод должен быть сознательно всегда один и тот же. Тогда ум привыкает к систематическому порядку и логическому обдумыванию, процесс постановки облегчается (в какой-то мере по типу «динамического стереотипа»), что позволит избежать ошибок беспорядочного схватывания на лету бросающихся в глаза признаков.
   Трудности в диагнозе возникают, если нет способности быстро мобилизовать для решения задачи весь имеющийся запас знаний и клинический опыт, вовремя изменить направление рассуждений, когда это диктуется ходом течения болезни и динамикой состояния больного, делает клиническое мышление гибким. Для выработки правильного клинического мышления имеет значение каждодневный самоконтроль, способность к самокритике и анализ каждой ошибки. Известный французский клиницист, профессор Мартине писал: «Нет ничего более поучительного, чем диагностическая ошибка, распознанная, анализированная и продуманная. Ее воспитательное значение намного выше правильной диагностики при условии, что этот анализ будет верным и методичным».
   «Надо больше доверять себе, – говорил Шерлок Холмс. – Пора бы мне знать, что если какой-нибудь факт идет вразрез с длинной цепью логических заключений, значит, его можно истолковать иначе». Этот совет стоит того, чтобы ему следовать, тем более что его автор, Артур Конан Дойль, был врачом. Но не все заключения врачей нужно принимать на веру. Нередко больной приходит к врачу уже с готовым диагнозом, предъявляя соответствующие справки, заключения. В таких случаях следует помнить, что каждый врач может ошибиться; кроме того, больной может заболеть другим заболеванием. Поэтому, чтобы избежать ошибок с этой стороны, к больному подходят без всякого предвзятого мнения, без внушенного больным диагноза, но с обоснованным и разумным скептицизмом, составляя собственное мнение о его состоянии.
   Отчасти с множественностью диагностических процедур, а также узких специалистов связано то, о чем писал И.А. Кассирский: «С болью в сердце я уже теперь иногда вижу врачей, которых бы назвал «врачами-диспетчерами». Они направляют больных на исследование «туда», потом «сюда», вызывают консультантов, регистрируют все тщательно в истории болезни. Их нельзя обвинить в невнимании к больным – нет, формально они все делают для больных, но они мало знают, они все воспринимают в терминологическом, «готовом» виде, сами они ничего не «переваривают», не утомляют себя мучительными раздумьями о диагнозе и лечении. Получается впечатление, что они берегут себя. А ведь врач должен все время искать, контролировать, сомневаться и размышлять».
   Важнейшая составляющая клинического контекста диагностики – работа с документами больного. Она включает не только упомянутые заключения специалистов, но главным образом анализ данных обследования. Объемы получаемой информации и соответственно время, которое требуется для осмысления, в последние десятилетия существенно возросли. В практику внедрены различные лабораторные тесты, а также электрофизиологические, ультразвуковые, рентгенологические, радиоизотопные, магнитно-резонансные и другие способы оценки строения и функции сердца. Результаты такого стремительного прогресса в развитии диагностических методов в кардиологии очевидны: сегодня прижизненно выявляются те детали, которые раньше раскрывались даже не на секции, а лишь при гистологическом исследовании (например, строение атеросклеротической бляшки, изучаемое при внутрисосудистом ультразвуковом исследовании). Однако это вызывает ряд сложностей. Прежде всего, каждый метод имеет определенную, причем не 100 %-ную, информативность (показатели чувствительности и специфичности, положительной предсказующей ценности), а также ряд ограничений и иногда противопоказаний в применении. Их проведение занимает определенное время (до нескольких часов, суток), а если пребывание больного в стационаре кратковременно, то нельзя провести весь запланированный комплекс. Иногда они связаны с безопасностью для самого пациента (инвазивные методы напрямую сопряжены с риском для жизни), иногда – состояние больного бывает крайне тяжелым, не позволяющим провести необходимые диагностические манипуляции. Наконец, большая стоимость ряда процедур (электрофизиологическое исследование, мультиспиральная компьютерная томография, внутрисосудистый ультразвук и др.) делает некоторые из них труднодоступными. С этим тоже нужно считаться.
   Таким образом, то, что врач – человек и «ничто человеческое ему не чуждо», определяет субъективные и объективные факторы существования ошибок. Они, как видим, зависят от скорости мышления, восприятия, внимания. Физическая выносливость врача при получении, усвоении и переработке множества данных не беспредельна, а бурный поток информации привел к тому, что получаемых врачом сведений может быть больше, чем он может рассортировать и понять (при этом, естественно, имеется в виду не осмотр больного вместе с просмотром анализов и ЭКГ, а прочтение и анализ научно-практических статей и книг, клинических рекомендаций, стандартов и т. д.). Даже определить круг первоочередных публикаций, необходимых для работы, бывает непросто. Это создает предпосылку для ошибки, заключающейся в том, что врач может не знать каких-либо новых данных. Поэтому он принимает решение, выбирая одну из альтернатив, в условиях временной задержки информации. Стоит пожалеть, что при подготовке врачей не проводят психологическое тестирование, чтобы определить исходные возможности уметь быстро схватывать информацию, понимать, узнавать, запоминать, логически мыслить и т. д., или же специальные курсы развития перечисленных качеств.
   Современные работы в области поддержки принятия решений врача предлагают самые разные решения, ряд из которых достаточно эффективен. Так, клинические рекомендации, стандарты медицинской помощи реально позволяют снизить вероятность врачебной ошибки. То же – информационная поддержка в комплексе автоматизированного места врача. Но внедрение этих технологий зависит от организации и организаторов медицинской помощи, ресурсного обеспечения здравоохранения (повсеместно ограниченного), а следовательно, выходят за пределы компетенции лечащего врача, непосредственно работающего с пациентом.
   Перечисленные факторы – объективные и субъективные – делают ошибку врача не виной, а бедой. Это совсем различные категории. Вина требует наказания, беда – помощи. Юридический контекст врачебной ошибки (не проступка[3]) заключается не в том, чтобы карать, а в надзоре за созданием и соблюдением норм и правил, обеспечивающих максимально полезную врачебную деятельность.
   Все сказанное означает то, что под врачебной ошибкой далее будет пониматься погрешность (оплошность, неточность, дефект) в принятии решения врачом, который сделал все необходимое для оказания медицинской помощи при данном состоянии больного на данном этапе развития болезни в данное время и данных условиях оказания медицинской помощи. Хотя в некоторых приводимых далее примерах будут рассмотрены врачебные ошибки, в основе которых – недостаточная квалификация или неспособность использовать имеющиеся знания; в основном это заблуждения врача, возникшие в силу факторов, исключающих осуждение. Иначе это не было бы клиническим разбором проблем диагностики сердечно-сосудистых заболеваний.

Глава 2
Диагностика артериальной гипертензии

   Создается опасность обеднения клинического мышления врача, прикрывающего свою беспомощность массой нужных и ненужных анализов, привлечением к диагностике различных специалистов. Создается угроза для профессионального искусства врача.
Е.И. Чазов
   Почти каждый третий российский пациент, пришедший на прием в поликлинику в связи с сердечно-сосудистой патологией, – это пациент с повышением артериального давления. Каждому пятому пациенту, у кого выявлена болезнь сердца, ставится диагноз артериальной гипертонии. Об этом говорит статистика: в структуре обращаемости взрослого населения по поводу болезней системы кровообращения на долю болезней, характеризующихся повышенным кровяным давлением, приходится 28,9 %, а среди впервые выявленной заболеваемости они составляют 21,8 %.
   Методика диагностики артериальной гипертонии кажется довольно простой. Есть прибор для измерения АД – сфигмоманометр, и определены уровни АД, характеризующие норму, а также факторы риска, при которых рекомендуется проводить скрининг артериальной гипертензии. Означает ли это, что в диагностике артериальной гипертонии не встречаются ошибки? Конечно, нет. Эпидемиологические исследования, проведенные в различных регионах России и различных странах мира, свидетельствуют о том, что АГ – одно из трудно диагностируемых заболеваний. Предполагается, что не менее чем 30 % лиц, имеющих повышение АД, не знают о своем заболевании, и это является серьезным фактором, препятствующим снижению риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.
   По нашим данным, у каждого пятого амбулаторного больного с повышением АД, имеющего симптомы болезни, диагноз содержит те или иные ошибки, ведущие к неточностям лечения. Примерно с одинаковой частотой встречается гипо– и гипердиагностика гипертонической болезни, особенно в течение первых пяти лет от момента обращения к врачу. Обратимся к конкретному примеру, который это иллюстрирует.
   Больной У., 31 год
   Жалобы на головные боли и повышение АД. Свое состояние связывает с напряженной работой. Много курит. Чтобы снять напряжение, периодически (примерно 1–2 раза в неделю) употребляет алкоголь в умеренных дозах. Последние два месяца в рабочее время стала появляться тупая головная боль в лобно-затылочной области. Обратился к врачу. На приеме было зафиксировано АД 145/95 мм рт. ст. Диагностирована нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу. Рекомендовано соблюдение режима труда и отдыха, при повышении АД принимать атенолол.
   Пациент приобрел тонометр и иногда вечерами стал измерять АД. Показатели АД, на его взгляд, были нормальными: от 120/90 до 130/95 мм рт. ст. Однако головные боли сохранялись, поэтому решил еще раз уточнить состояние, получить рекомендации по лечению.
   Результаты проведенного обследования выявили следующее: рост – 176 см. Вес – 104 кг. ИМТ – 33,6, индекс талия/бедро – 1,05. При аускультации сердца: тоны ясные, систолический шум на верхушке. АД – 140/95 мм рт. ст.
   ЭКГ: ритм синусовый, правильный, 75 в 1 минуту. Отклонение электрической оси сердца влево.
   Результаты СМАД: максимальное значение давления – 168/109 мм рт. ст., минимальное – 97/54 мм рт. ст., среднее за день – 135/81 мм рт. ст., превышение систолического (больше 135 мм рт. ст.) за день – 45 %, превышение диастолического (больше 85 мм рт. ст.) за день – 21 %; среднее за ночь – 120/68 мм рт. ст., превышение систолического (больше 120 мм рт. ст.) за ночь – 88 %, превышение диастолического (больше 70 мм рт. ст.) за ночь – 35 %. Тип кривой non-dipper, т. е. недостаточная степень снижения ночного АД.
   ЭхоКГ: клапаны интактны, аорта – 35 мм, стенка умеренно уплотнена, левое предсердие – 39 мм, левый желудочек – полость не расширена, S-образная МЖП, ЗСЛЖ – 10 мм, нарушений локальной сократимости нет, фракция выброса – 70 %, правые отделы без особенностей, перикард не изменен.
   Общие анализы крови и мочи без патологических изменений. Биохимический анализ крови: холестерин – 6,6 ммоль/л, ЛПНП – 4,6 ммоль/л, ЛОНП – 0,67 ммоль/л, ЛПВП – 0,54 ммоль/л, триглицериды – 3,94 ммоль/л, глюкоза – 4,8 ммоль/л, билирубин – 20,1 мкмоль/л, креатинин – 90 ммоль/л, общий белок – 5,6 г/л.
   Клинический диагноз: гипертоническая болезнь, стадия I, степень АГ 1.
   Итак, в данном случае у пациента диагностирована артериальная гипертония 1-й степени, хотя за полгода до этого ставился диагноз нейроциркуляторной дистонии. Кто из врачей прав? Произошла ли за этот срок трансформация одного состояния в другое или допущена ошибка в интерпретации клинических данных?
   Как известно, артериальное давление в норме – величина непостоянная. Оно меняется с возрастом, постепенно увеличиваясь у детей – по мере взросления, у взрослых – при старении. Кроме того, АД подвержено колебаниям в течение дня и изо дня в день, что описывается термином «вариабельность». У лиц старше 18 лет показателями артериальной гипертонии считают значения АД выше 135/80 мм рт. ст. при самостоятельном измерении в домашних условиях, выше 140/90 мм рт. ст. – при измерении врачом (так называемое офисное АД) и выше 125/80 мм рт. ст. – при СМАД (см. табл. 2.1, 2.2).
   Таблица 2.1
   Классификация уровня артериального давления (АД) у взрослых*[4] (JNC 6)
   Примечание: * – у лиц, не принимающих гипотензивные лекарственные средства.
   Таблица 2.2
   Классификация уровня артериального давления у взрослых* (JNC 7, 2003)
   Примечание: * – у лиц, не принимающих гипотензивные лекарственные средства.
   Сопоставим эти данные о гипертонии с результатами измерения АД у пациента У. При самоконтроле им регистрировались значения АД, не превышающие нормальные (120/90 до 130/95 мм рт. ст.), при измерении врачом – выше нормы (140/95 мм рт. ст.). Какие из них следует учитывать при постановке диагноза?
   Получение завышенных значений АД – одно из ограничений, влияющее на диагностику АГ на приеме у врача. Отмечается, что во время врачебного осмотра АД повышается, если есть эмоциональная реакция, волнение пациента на непривычную для него обстановку, недостаточный отдых после дороги в медицинское учреждение или после физической нагрузки, связанной с подьемом на этаж к кабинету врача. Это один из вариантов стрессиндуцированной гипертонии. Данный феномен встречается у 20 % обследуемых во взрослой популяции и у 37 % детей и подростков. Если АД стабильно повышается во время измерения в кабинете врача при нормальных значениях АД вне клинической обстановки, то говорят о гипертонии «белого халата» (white coat hypertension, WCH).
   Отношение к гипертонии «белого халата» до сих пор четко не сформировано. Данные исследования PIUMA показали, что сердечно-сосудистая заболеваемость у лиц с гипертонией «белого халата» ниже, чем у пациентов со стабильной артериальной гипертонией, и не отличается от таковой у людей с нормальным уровнем артериального давления. В то же время в литературе утверждается высокая вероятность развития стабильной артериальной гипертонии у пациентов с гипертонией «белого халата»: примерно у каждого второго в течение последующих 2–6 лет после выявления повышения офисного АД. Многими авторами отмечается большая частота стрессиндуцированной гипертонии у больных с метаболическим синдромом и сахарным диабетом, что связано с активацией симпатической нервной системы и тесно взаимодействующей с ней ренин-ангиотензин-альдостероновой систем и гиперинсулинемией, возникающей в ответ на стресс.
   Именно метаболический синдром можно предположить у пациента У. В пользу этого свидетельствуют маркеры инсулинорезистентности тканей: абдоминальное ожирение (ИМТ – 33,6; индекс талия/бедро – 1,05), гиперлипидемия (ЛПВП – 0,54; триглицериды – 3,94 ммоль/л).
   Обратим внимание на то, что в критериях метаболического синдрома (см. табл. 2.3) дислипидемия представлена показателями ЛПВП и триглицеридов, но показателя общего холестерина среди них нет. В других критериях акцентируется значение гиперурикемии и гиперкоагуляции (см. табл. 2.4). В типичной же практике перечень показателей, исследуемых при биохимическом анализе крови больного, обычно включает исключительно общий холестерин, а мочевая кислота, коагулограмма и МНО не определяются вовсе. Это, с одной стороны, отражение шаблонного подхода к обследованию, с другой – незнание того, что, допустим, уровень мочевой кислоты является критериальным признаком не только подагры, но и метаболического синдрома. Бывает и так: анализ крови, сделанный на биохимическом анализаторе, представлен детальной распечаткой, в том числе липидного профиля, но врач пробегает глазами, не фиксируя взгляда на этих показателях. У сердечно-сосудистого больного всегда, не только при подозрении на метаболический синдром, следует анализировать липидный спектр, и определять те показатели, от которых зависит тактика ведения больного, выбор лекарственной терапии.
   Таблица 2.3
   Диагностические критерии метаболического синдрома ATP III (Adult Treatment Pannel, 2001)
   Таблица 2.4
   Диагностические критерии метаболического синдрома ААСЕ (Американская ассоциация клинических эндокринологов, 2002)
   Наличие 3 любых вышеперечисленных факторов позволяет выставить диагноз «метаболический синдром».
   Наличие 2 основных и 1 дополнительного критерия позволяет выставить диагноз «метаболический синдром».
* * *
   При выявлении гипертонии «белого халата» и других формах стрессиндуцированной гипертонии больным рекомендуют проведение суточного мониторирования АД (СМАД). Исследование в данном случае проводят с целью определения уровня повышения АД, а также особенностей суточного профиля АД, оцениваемого по показателю суточного индекса. У здоровых людей суточный индекс – степень ночного снижения АД по отношению к дневному – составляет 10–20 %, но у ряда лиц в ночные часы отмечается недостаточная степень снижения АД (non-dipper), чрезмерное снижение (over-dipper) или повышение АД (night-picker) по сравнению с дневным (см. табл. 2.5). У пациентов с АГ и метаболическим синдромом часто встречается типы non-dipper и night-picker, которые ассоциируются с поражением органов-мишеней и высокой сердечно-сосудистой заболеваемостью. Кроме того, на фоне метаболических расстройств выявляется более высокий средний уровень как систолического, так и диастолического АД за сутки в дневные и ночные часы.
   Результаты СМАД больного У., приведенные выше, говорят о нагрузке давлением, в основном для систолического АД, больше в ночное время и недостаточном снижении АД в ночные часы (тип non-dipper). Таким образом, у больного имеется артериальная гипертензия как одно из проявлений метаболического синдрома, а не нейроциркуляторная дистония. Ошибка в первоначальном диагнозе была связана с недостаточным обследованием больного и тем, что врач не выполнил рекомендации по диагностике артериальной гипертензии.

   Таблица 2.5
   Уровни нормального и повышенного АД в зависимости от времени суток
   Следует отметить, что хотя проведение СМАД относительно несложно, тем не менее приходится встречаться с некоторыми ошибками. Так, при постановке монитора не всегда проводятся тестирующие измерения, т. е. одновременные с прибором замеры АД по методу Короткова, для исключения значимых отличий (многие приборы дают расхождения в показаниях > 10 мм рт. ст.). Еще один важный момент – оценка показателей АД в начале исследования. По мнению экспертов Британского общества по изучению артериальной гипертонии, минимальное количество измерений АД в течение суток должно быть не менее 21 (14 в период бодрствования, 7 – в период сна), для оценки вариабельности ритма – более 50, эффективности терапии – не менее 2 в течение часа. Исходя из этого, исследование, как правило, продолжается 26–28 часов. С учетом того, что процедура СМАД может являться стрессовым фактором для пациента, первые 2 часа исследования в анализ не включают. И, наконец, дневник пациента. Известно, что во время мониторирования пациент должен вести подробный дневник, в котором он отражает некоторые моменты его жизненной активности: время приема пищи, курения, время отхода ко сну и пробуждения, прием лекарств, физическое, эмоциональное и умственное напряжение, субъективные ощущения – такие, как головная боль, головокружение, сердцебиение, боль в сердце и т. д. При интерпретации врач сопоставляет эпизоды повышения АД с записями в дневнике, выявляя факторы, которые могли спровоцировать гипертензию. Отсутствие дневника (по разным причинам – не вел, забыл, остался в кабинете функциональной диагностики и пр.) мешает правильной оценке полученных данных и, соответственно, постановке диагноза. Так, например, дневник важен для оценки показателей АД в утренние часы. Допустим, показатели 115/80 мм рт. ст., зарегистрированные в 6 час. 30 мин., в одном случае можно считать нормой, в другом – ортостатической гипотонией. Или аналогичные показатели в 13–14 часов – или естественной нормой, или постпрандиальной гипотонией, или определяемыми на фоне дневного сна, или результатом приема лекарств.
* * *
   На сегодня существует целый ряд клинических рекомендаций и стандартов, отечественных и зарубежных, в которых содержится достаточная информация по диагностике артериальной гипертензии. Следуя известным алгоритмам, врач максимально увеличивает вероятность правильной постановки диагноза. Конечно, при выполнении всех рекомендаций, отнесенных к обязательному уровню обследования, в числе которых измерение роста и веса больного с вычислением ИМТ, исследование углеводного обмена, уровня холестерина и его атерогенных фракций, ЭКГ, ЭхоКГ, оценка состояния глазного дна. Примером может служить следующее наблюдение.

   Пациент Б., 54 года
   Во время диспансерного осмотра выявлено повышение АД до 150/95 мм рт. ст. Жалоб нет. Не курит. Ведет активный образ жизни, регулярно ходит в спортзал и бассейн. Ранее АД измерял эпизодически, повышенных цифр не было. Год назад во время отдыха в санатории проходил ЭКГ-обследование, и были выявлены признаки гипертрофии левого желудочка. Однако в последующее время он чувствовал себя хорошо, к врачам не обращался. Настоящая госпитализация в связи с желанием пациента пройти полное обследование. В семейном анамнезе отмечается гипертоническая болезнь у матери, отец умер в 68 лет от инсульта.
   Обследование: рост – 180 см, вес – 82 кг. ИМТ – 25,3, индекс талия/бедро – 0,9. При аускультации сердца: тоны ясные, акцент 2-го тона над аортой. АД – 140/95 мм рт. ст.
   ЭКГ: ритм синусовый, правильный, 68 в 1 минуту. Горизонтальное положение электрической оси сердца.
   ЭхоКГ: клапаны интактны, аорта – 39 мм, стенка уплотнена, левое предсердие – 41 мм, левый желудочек – полость не расширена, КДД – 50 мм, КСД – 38 мм; толщина МЖП – 11 мм, ЗСЛЖ – 12 мм; нарушений локальной сократимости нет; фракция выброса – 58 %; нарушение релаксации (Ve/Va – 0,34, IVRT – 120, DT – 240 мсек). Правые отделы не расширены. Перикард не изменен.
   Общие анализы крови и мочи в норме. Биохимический анализ крови: холестерин – 5,94 ммоль/л, ЛПОНП – 1,1 ммоль/л, триглицериды – 2,29 ммоль/л, глюкоза – 4,8 ммоль/л, билирубин – 20,1 мкмоль/л, креатинин – 90 ммоль/л, общий белок – 5,6 г/л.
   Лечащим врачом были поставлен следующий диагноз: гипертоническая болезнь стадия I, степень АГ 1. Дислипидемия. Риск 2.
   Во время осмотра больного на совместном обходе с сотрудниками кафедры и зав. отделением обращено внимание на асимметрию АД на руках: на правой – 140/95, на левой – 150/105 мм рт. ст. Кроме того, отмечена недостаточность протокола ЭхоКГ-исследования, так как в нем не было данных о массе миокарда. Рекомендовано провести внимательное дообследование больного, проконсультировать у окулиста.
   Обследование было продолжено. Исследование сосудов глазного дна выявило сужение сосудов сетчатки. Масса миокарда, определенная при повторной ЭхоКГ, оказалась равной 248 г, индекс массы миокарда левого желудочка – 132,2 г/м2.
   При дальнейшем наблюдении разница в показателях АД на руках сохранялась, и более высокое давление регистрировалось на левой руке.
   Клинический диагноз: гипертоническая болезнь стадия II, степень АГ 2. Дислипидемия. Риск 3.
   В этом случае при постановке диагноза гипертонической болезни первоначально было допущено несколько неточностей. Прежде всего, это касается определения степени артериальной гипертензии. Правило, которым следует руководствоваться, устанавливает: в случае, когда значения систолического и диастолического АД соответствуют разным степеням тяжести артериальной гипертензии, диагностируется более высокая степень повышения АД. Аналогично поступают при получении разных показаний АД на левой и правой руках.
   На необходимость измерения АД на обеих руках обратим особое внимание. У абсолютного большинства пациентов АД на руках либо одинаково, либо отличается незначительно. Асимметрия АД оценивается как физиологическая, если она не превышает 20 мм рт. ст. При большей разнице нужно исключить патологию сосудов, в том числе сосудов почек, т. е. реноваскулярную гипертензию. Не часто, но встречается болезнь Такаяси, при которой АД и пульс на одной из рук может быть резко снижен или не определяться. Зная это, врач всегда измеряет АД не на какой-либо одной произвольно выбранной руке, а на обеих руках, если он видит пациента впервые. Более того, у лиц моложе 30 лет во время первого осмотра рекомендуется измерять АД и на ногах, чтобы исключить коарктацию аорты. При повторных осмотрах, когда больному и врачу известны особенности АД, возможен контроль АД, измеряемого на одной руке, той, на которой были более высокие значения.

   Пример
   При измерении АД у больного получены показатели 155/100 мм рт. ст. Значение систолического АД – 155 мм рт. ст. – соответствует 1-й степени повышения АД, диастолического – 100 мм рт. ст. – 2-й степени. Правильным будет заключение о 2-й степени повышения АД.
   Следует также указать, что диагностическое значение с точки зрения определения уровня (степени) повышения АД имеют показатели, измеренные в стабильный для больного период. Более точно степень повышения АД можно определить при впервые выявленной артериальной гипертензии, без лечения, вне криза.
   Конечно, бывают сложности при характеристике гипертонии у конкретного больного. На это указывал еще А.Л. Мясников. Он, в частности, приводил пример «обезглавленной гипертонии». Но это лишь подчеркивает значение всесторонней оценки больного.
* * *
   «Обезглавленная гипертония», так называемый вариант гипертонической болезни, при котором у лиц с продолжительным течением и высокой гипертензией показатели АД приходят в норму после инфаркта миокарда, является примером патоморфоза заболевания. Термин «патоморфоз» (греч. pathos – болезнь + morphosis – образ, формирование) в 1929 г. ввел Гелльпах для обозначения изменения клинико-анатомических форм болезни под влиянием различных воздействий (факторов внешней среды, лечения и др.). Принципиальным в определении патоморфоза является стойкость и существенный характер изменений состояния. Наиболее часто описывают терапевтически обусловленный патоморфоз, когда применение активных лечебных средств приводит к исчезновению тяжелых форм патологии. В последние годы приходится все чаще сталкиваться с больными артериальной гипертензией, у которых клиника видоизменяется при регулярном приеме гипотензивных средств. Но есть особая группа больных – это те, кому установлен электрокардиостимулятор. Показанием для его имплантации является, конечно, не гипертоническая болезнь, а сопутствующие ей нарушения ритма и проводимости. Однако при стимуляции предсердий и желудочков сердца изменяется структура сердечного цикла, что нередко выражается снижением показателей АД. Как и при постинфарктной «обезглавленной гипертонии», порой возникает иллюзия излечения от артериальной гипертензии, что проявляется исчезновением ее из общего диагноза. В таких случаях фигурирует только то, что связано с нарушениями ритма и электрокардиостимулятором, что, понятно, неправильно.
* * *
   Навык измерения АД приобретается быстро, им овладевают, как правило, без труда и медицинские работники, и пациенты. Тем более что сейчас есть множество моделей автоматических тонометров.

   Таблица 2.6
   Эффект обычной активности или условий измерения АД на его высоту
   Примечание: ↑– повышение АД; ↓ – снижение АД.
   И все же в повседневной практике постоянно встречаются большие погрешности, связанные с самыми разными причинами. Нельзя не согласиться с O'Brein: «Измерение АД в повседневной клинической практике остается достаточно неточным методом, на основании которого врач делает заключение, весьма важное для настоящего и будущего пациента».
   Завышенные цифры АД могут быть в тех случаях, когда используются нестандартизованные, некалиброванные и непроверенные приборы для измерения АД[5] или не соблюдаются условия измерения АД. Так, если рука пациента смещена относительно уровня сердца вверх (вниз) на 10 см, то и систолическое и диастолическое АД может быть выше (ниже) на 8 мм рт. ст. Влияние условий измерения АД нужно обязательно учитывать при интерпретации (см. табл. 2.6).
   Весьма часто возникают неточности при диагностике артериальной гипертензии у пожилых, что связывают с распространенностью в этом возрасте уже упомянутой гипертонией «белого халата», а также псевдогипертензией.
   Псевдогипертензия, как следует из самого названия, означает регистрацию повышенных цифр АД при его нормальных значениях, определяемых прямыми инвазивными методами. Это состояние обусловлено повышенной жесткостью плечевой артерии: необходимо достичь большего давления в манжете тонометра, чтобы преодолеть сопротивление атеросклеротически измененной стенки при ее сдавливании. В результате тонометр показывает более высокие цифры, чем истинный уровень.
   Подозрение на псевдогипертензию возникает, если высокие цифры АД не соответствуют клинической симптоматике или появляется гипотония при «мягкой» антигипертензивной терапии. В таких случаях следует использовать регистрацию АД на лучевой артерии. Сейчас это возможно благодаря модификации манометра, надеваемого не на плечо, а на предплечье. Другой метод верификации артериальной гипертонии – прямое внутриартериальное измерение АД.
   Существуют сложности диагностики артериальной гипертензии у пожилых, возникающие в случаях, когда наряду с повышением АД имеет место постуральная и постпрандиальная гипотония.
   Постуральная гипотония характеризуется снижением систолического АД более чем на 20 мм рт. ст. после вставания из положения сидя и пребывания в вертикальном состоянии в течение 1 минуты. По данным, полученным в ходе исследования SHEP (Systolic Hypertension in the Elderly Program), она выявляется у 10–12 % пожилых пациентов. Ее причинами предполагаются периферическая нейропатия, снижение чувствительности барорецепторов и венозная недостаточность нижних конечностей, создающая условия для депонирования значительных объемов крови на периферии.
   Постпрандиальная гипотония – значительное снижение систолического или диастолического АД после приема пищи, что связано с депонированием крови во внутренних органах пищеварительной системы в этот период. При целенаправленном поиске ее выявляют у 70 % больных в возрасте старше 60 лет.
   И тот, и другой вариант гипотонии нужно иметь в виду при оценке данных СМАД, чтобы избежать ложного заключения о нормальных показателях АД. Для этого, повторим, важно сопоставление записи АД с дневником, в котором пациент отмечает время подъема с постели, приема пищи.
* * *
   Диагностика гипертонической болезни сегодня представляется шире, чем регистрация показателей АД. Для полного диагноза и соответственно выбора тактики ведения больного врачу нужно знать о сопутствующих факторах риска и состоянии органов-мишеней (см. табл. 2.7). Значение этого положения, входящего в клинические рекомендации, поясним на следующем примере.

   Пациент Н., 47 лет
   Обратился к участковому врачу-терапевту по поводу артериальной гипертензии. Эпизоды повышения АД (максимально до 160/100 мм рт. ст.) отмечает в течение последних 2 лет. По совету своих знакомых при плохом самочувствии, связанном с высоким АД, принимает ингибиторы АПФ (эналаприл), но систематической терапии не получает. Ранее не обследовался. В анамнезе язвенная болезнь 12-перстной кишки, гастрит; в семье ранних сердечно-сосудистых заболеваний не отмечает. Курильщик.
   При физикальном осмотре каких-либо особенностей выявлено не было; ожирения нет. ЭКГ – неполная блокада правой ножки пучка Гиса. В анализе крови – общий холестерин 5,2 ммоль/л, глюкоза – 4,8 ммоль/л. На основании этих данных врач поставил диагноз: гипертоническая болезнь, стадия I, степень АГ 2. Риск 2.
   Через месяц больной поступил в хирургический стационар с острой ишемией правой ноги, где после проведенного обследования был диагностирован облитерирующий атеросклероз нижних конечностей. Во время стационарного лечения был консультирован кардиологом, который поставил следующий диагноз: гипертоническая болезнь, стадия II, степень АГ 2. Риск 4.
   Сравним два диагноза, которые были поставлены одному и тому же больному с интервалом в два месяца. И в том, и в другом степень гипертонической болезни определена одинаково – 2-я, но риск сердечно-сосудистых осложнений охарактеризован по-разному. Почему? Участковый терапевт, делая заключение о сердечно-сосудистом риске, исходил из того, что у больного Н. имеется 1 фактор риска – курение и отсутствуют признаки поражения органов-мишеней, имея в виду гипертрофию левого желудочка и ассоциированные клинические состояния. Врач стационара учитывал не только курение, но также наличие симптомного облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей. Последнее дало полное основание установить 4-ю, максимальную, степень риска. Очевидно, что выявленные атеросклеротические изменения существовали у больного на протяжении продолжительного времени. Следовательно, в данном случае можно говорить о недостаточной диагностике сопутствующей патологии и связанной с этим ошибке в диагнозе гипертонической болезни. Вполне вероятно, что у данного пациента при продолжении обследования могут быть выявлены и признаки коронарного атеросклероза. По данным специальных исследований, установлено, что среди пациентов с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей около 70 процентов страдают ишемической болезнью сердца, у каждого 4-го выявляют постинфарктный кардиосклероз и хроническую недостаточность мозгового кровообращения, у половины больных имеется гипертоническая болезнь. Причем у каждого третьего больного перемежающаяся хромота – один из первых симптомов мультифокального атеросклероза. Однако лечащие врачи редко обращают внимание на перемежающуюся хромоту, явно недооценивая распространенность данного заболевания у больных с артериальной гипертонией и ИБС. Впрочем, своевременно не выявляются и изменения других периферических сосудов: артерий сетчатки, сонных и позвоночных артерий, почечных артерий и т. д. Для того чтобы избежать ошибок в диагностике ассоциированных состояний, весьма полезно проведение допплеровского исследования сосудов и других тестов.

   Таблица 2.7
   Факторы риска

   Таблица 2.8
   Степени риска при артериальной гипертензии

   При низкой степени риска опасность осложнений в ближайший 10-летний период составляет около 15 %, средней – 15–20 %, высокой – 20–25 %, очень высокой – 25–30 %.
   С той же позиции выявления поражения органов-мишеней обратимся к значению парных и верифицирующих тестов в диагностике гипертонической болезни. Так, если врач определяет, например, стадию артериальной гипертензии (см. табл. 2.9), то о II стадии он может судить на основании выявления и гипертрофии левого желудочка (см. табл. 2.10) и гипертонической ангиопатии сосудов сетчатки, выявленной при осмотре глазного дна, и микроальбуминурии в анализе мочи. Причем о гипертрофии левого желудочка ЭКГ – не только по ЭКГ, но и ЭхоКГ при выявлении соответствующих признаков.

   Таблица 2.9
   Классификация гипертонической болезни по стадиям
   Надо иметь в виду, что обнаружение гипертрофии левого желудочка (это соответствует массе миокарда более 259 г у мужчин и 166 г у женщин) имеет большое клиническое значение, так как убедительно доказана достоверная связь гипертрофии миокарда с увеличением общей сердечно-сосудистой и коронарной смертности, причем связь с риском осложнений является более тесной, чем с изолированным повышением уровня АД, гиперлипидемией и пожилым возрастом. Частота выявления гипертрофии левого желудочка среди больных с артериальной гипертензией широко варьирует, и этот показатель зависит от тяжести и длительности гипертензии. Так, например, при гипертензии 1-й степени ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка обнаруживают у 3–8 % больных. Следовательно, наличие гипертрофии левого желудочка нацеливает на строгий контроль АД, применение лекарственных средств, способных вызывать уменьшение массы миокарда.

   Таблица 2.10
   Эхокардиографические критерии гипертрофии левого желудочка по данным Фремингемского исследования
   Примечание: ММЛЖ – масса миокарда левого желудочка, ИММЛЖ – индекс массы миокарда левого желудочка.
   Придавая большое значение гипертрофии левого желудочка, все-таки нужно предостеречь от ее гипердиагностики. Она исходит из принятого стереотипа делать заключение о наличии гипертрофии по отклонению электрической оси влево, высоким зубцам R в левых грудных отведениях (V4—V6), смещению переходной зоны вправо на ЭКГ. При этом далеко не всегда определяют индекс Соколова—Лайона (SV1 + RV5-V6) и Корнелльский индекс (RavL + SV3), которые являются наиболее чувствительными электрокардиографическими показателями гипертрофии левого желудочка. Однако лишь при значении индекса Соколова – Лайона > 45 мм у пациентов до 40 лет, > 35 мм – старше 40 лет (чувствительность 22 %, специфичность 100 %) и Корнелльского индекса > 28 мм у мужчин, > 20 мм у женщин (чувствительность 42 %, специфичность 96 %) можно уверенно говорить о гипертрофии миокарда. Все остальные ЭКГ-признаки только косвенно указывают на нее и служат основанием для ЭхоКГ-обследования пациента. ЭхоКГ позволяет выявить гипертрофию левого желудочка. По показателям толщины стенок левого желудочка рассчитывают массу миокарда и индекс массы миокарда, используя одну из формул, заложенных в программу ультразвуковой системы (см. табл. 2.11). Показатель чувствительности ЭхоКГ составляет 64 %, что превосходит ЭКГ, хотя специфичность несколько ниже указанных ЭКГ-индексов – 78 %.
   Для более точного представления о состоянии миокарда в алгоритм ЭхоКГ, выполняемой пациентам с гипертензией, целесообразно также включать определение геометрического типа левого желудочка, т. е. различать нормальную форму и концентрическую, эксцентрическую гипертрофию, концентрическое ремоделирование сердца. Во всяком случае, исключать концентрический тип, который оценивается как прогностически неблагоприятный, так как ассоциируется с жизненно важными аритмиями, другими сердечно-сосудистыми осложнениями и внезапной смертью.
   Таким образом, чтобы избежать ошибок, необходимо:
   1) руководствоваться критериями диагностики гипертрофии левого желудочка, 2) определять наличие гипертрофии разными методами.

   Таблица 2.11
   Формулы расчета массы миокарда левого желудочка по данным эхокардиографии

   Примечание:
   ММЛЖ – масса миокарда левого желудочка, Аepi – площадь левого желудочка на уровне папиллярных мышц, трассируемая по эпикарду, Aendo – площадь левого желудочка на уровне папиллярных мышц, трассируемая по эндокарду, a + d – главная ось левого желудочка из апикальной 4-камерной позиции в систолу, a + d + t – главная ось левого желудочка из апикальной 4-камерной позиции в диастолу, ТМПЖд – толщина межжелудочковой перегородки в диастолу, КДРлж – конечный диастолический размер левого желудочка, ТЗСЛЖ – толщина задней стенки левого желудочка, ОММЛЖ – оптимальная ММЛЖ, НММЛЖ – неадекватная ММЛ, УН – ударная нагрузка, рассчитываемая по формуле ЭхоСАД Ч УОЧ 0,0144, коэффициент пола – мужчины = 1, женщины = 2.
   Здесь же отметим обязательность при ЭхоКГ оценки функции сердца, что важно при первичной диагностике артериальной гипертензии. Особенно высока целесообразность исследования диастолической функции левого желудочка. К сожалению, сведения о ней не всегда попадают в заключительный протокол ЭхоКГ-исследования. Тем не менее доказано, что диастолическая функция левого желудочка изменяется уже на ранних стадиях артериальной гипертензии и тесно связана со степенью гипертрофии.
* * *
   Артериальная гипертензия – это и самостоятельная гипертоническая болезнь, и симптом других заболеваний. Гипертоническая болезнь – если устанавливается эссенциальный характер артериальной гипертензии, т. е. отсутствие связи с патологическими процессами, при которых повышение АД обусловлено патологией внутренних органов. Симптоматическая артериальная гипертензия – если причиной является определенная патология внутренних органов. По данным статистики, симптоматическая гипертензия встречается в 5—25 % случаев.
   Принципиальным моментом в дифференциальной диагностике гипертонической болезни и вторичной (симптоматической) артериальной гипертензии является то, что последняя может быть излечима, так как при определении вызвавшей ее причины нередко устраняется в результате хирургического лечения. Ошибочная трактовка артериальной гипертензии как эссенциальной, а не симптоматической ведет к неправильной тактике ведения больного не только с точки зрения артериальной гипертензии, но и основного заболевания, симптомом которого является повышение АД.
   Приведем следующий пример.

   Пациентка П., 44 года
   Обратилась в поликлинику по поводу повышения АД до 180/60 мм рт. ст., которое сопровождается сильной головной болью, выраженной слабостью. Поставлен диагноз гипертонической болезни, назначено лечение тенориком.
   При дальнейшем обследовании выявлено аневризматическое расширение восходящего отдела аорты (до 70 мм), аортальная недостаточность III степени, обусловленная выраженной дилатацией аортального кольца. Предположено, что причиной этих изменений является аортоартериит (болезнь Такаяси).
   Через год больная была оперирована в ИССХ им. А.Н. Бакулева: выполнена операция протезирования восходящего отдела аорты, аортального клапана. В течение 5 лет последующего наблюдения показатели АД в пределах нормы.
   Данное наблюдение иллюстрирует симптоматическую артериальную гипертензию при аортоартериите (болезнь Такаяси). Аортальная недостаточность различной природы (ревматическая, после перенесенного инфекционного эндокардита, сифилитическая, при спондилоартрите и т. д.) также проявляется повышением АД, для которого типичны низкие показатели диастолического АД. Другие заболевания крупных сосудов, при которых закономерно часто возникает повышение АД: коарктация аорты, открытый боталлов проток. Последнее заболевание у взрослых встречается в наше время исключительно редко, так как таких больных оперируют в детском возрасте, хотя раньше приходилось наблюдать такие случаи.
   Более часто по сравнению с кардиоваскулярными встречаются реноваскулярные артериальные гипертензии. Об этой форме гипертензии всегда следует думать при стойком повышении АД, не поддающемся коррекции при комбинированной терапии или с ускользанием эффекта и резистентностью после первоначально адекватного снижения, особенно в молодом возрасте, и, следовательно, предпринимать все необходимое для подтверждения или исключения этой диагностической гипотезы. Проиллюстрируем это таким примером.

   Пациентка Г., 42 года
   Больна с 23 лет, когда стало отмечаться повышение АД до 180/110 мм рт. ст. Около 15 лет наблюдалась в поликлинике по поводу гипертонической болезни. Неоднократно обследовалась стационарно в связи с тем, что подозревалась почечная патология как причина артериальной гипертензии, но ни при обзорной рентгенографии и УЗИ почек, ни по данным анализов мочи каких-либо изменений не выявлялось.
   Принимала сначала адельфан, клофелин, потом – гипотиазид, пять лет назад был назначен капотен, вслед за которым были испробованы и другие ингибиторы АПФ, назначаемые в высоких дозах. Однако, несмотря на проводимое лечение, АД оставалось высоким, периодически поднимаясь до 230/130 мм рт. ст. Наибольший гипотензивный результат отмечался при приеме амлодипина, но на фоне его приема возникли выраженные отеки голеней, в связи с чем препарат отменили. Больная направлена в клинику в связи с ухудшением самочувствия.
   Была заподозрена реноваскулярная артериальная гипертензия. При прицельном дополнительном обследовании: УЗДГ сосудов почек, контрастная аортография, – были выявлены признаки стеноза правой почечной артерии, обусловленного фибромускулярной дисплазией. Больная оперирована. Послеоперационное течение гладкое. АД снизилось до уровня 160/100 мм рт. ст. С целью поддержания целевых значений АД проводится лекарственная терапия; дозы принимаемых препаратов умеренные.
   В данном случае врачами принималось во внимание высокое АД с диастолическим АД, характерным для симптоматической артериальной гипертензии, и предпринимались попытки установить основное заболевание. Однако, предполагая почечный генез повышения АД, они имели в виду только ренопаренхиматозную гипертензию, а поэтому обследование ограничивалось только методами визуализации почек, которые были у них под рукой и которые они считали достаточными. Подозрения на реноваскулярную форму гипертензии не возникало, хотя артериальная гипертензия у больной Г. имела все черты, характерные для фибромышечной дисплазии. Какие именно? Минимум жалоб при очень высоких и стойких цифрах АД. Если это выявляется у лиц пожилого возраста, то причиной является, как правило, атеросклероз почечных артерий, но если в молодом или среднем возрасте и при отсутствии семейного анамнеза и изменений мочи – фибромускулярная дисплазия. Дополнительными физикальными признаками являются асимметрия АД на руках, систолический шум, выслушиваемый в эпигастрии, в области пупка, боковых и подвздошных отделах живота или со спины в проекции отхождения почечных артерий от аорты; разница между АД на правой и левой руках свыше 20 мм рт. ст. Сочетание двух клинических симптомов наблюдается более чем в половине случаев. Еще один признак – внезапное ухудшение функции почек (нарастание уровня креатинина сыворотки) у больного с гипертензией, в том числе после назначения ингибиторов АПФ.
   Выше уже говорилось об асимметрии АД, однако повторим об этом еще раз, поскольку постоянно на приеме приходится видеть недоумение у больных при измерении АД на обеих руках. Это говорит только об одном: в типичной практике врачи редко соблюдают правило, согласно которому при первичном осмотре больного АД всегда (!) нужно измерять как на правой, так и на левой руке и сопоставлять полученные значения. Также следует проводить аускультацию живота с целью выслушивания сосудистого шума.
   Раньше старались подтвердить диагноз высоким содержанием ренина плазмы, раздельным исследованием почек по клиренсу креатинина. Сейчас используют метод дуплексного сканирования почечных артерий, выявляющий признаки стеноза – турбулентный высокоскоростной поток. Но «золотым стандартом» диагностики является аортоангиография с контрастированием почечных артерий, которая дает возможность бесспорно установить окклюзионное поражение почечных артерий.
   Нужно заметить, что вазоренальная (реноваскулярная) артериальная гипертензия не так уж редка. По данным эпидемиологических исследований, на ее долю приходится 1/3 всех случаев почечной АГ, 20 % случаев резистентной гипертонии, 30 % случаев быстропрогрессирующей или злокачественной гипертонии. По данным современных авторов, частота вазоренальной гипертензии составляет от 2 до 14 % среди лиц с повышенным АД без специального отбора контингента больных и от 18 % до 50 % и более при специальном отборе. У подавляющего большинства больных причиной поражения почечных артерий является атеросклероз, на долю которого приходится до 2/3 случаев, среди причин в оставшейся трети – фибромускулярная дисплазия, аортоартериит, пороки развития почечных артерий (например, гипоплазия почечной артерии), травматическая аневризма и т. д. Атеросклероз почечных артерий обычно наблюдается у мужчин старше 40 лет и чаще бывает односторонним. В возрасте старше 50 лет атеросклеротическое поражение сосудов почек выявляется в 2/3 всех случаев вазоренальной гипертензии. Стеноз локализуется в большинстве случаев у устья и в средней части почечных артерий, иногда осложняется тромбозом. Причем у 25 % больных гипертензия носит злокачественный характер.
   В основе фибромускулярной дисплазии лежит гиперплазия мышечного слоя или интимы почечных артерий, дистрофически-перипластические изменения мышечных структур сосудистой стенки с образованием множественных микроаневризм и одиночных более крупных аневризм. Изменения локализуются преимущественно в средней и дистальных частях главной почечной артерии, а также в ее разветвлениях. Имеются предположения о врожденной дисплазии сосудов, о метаболически-эндокринных нарушениях, возникающих в связи с беременностью или иннервационно-трофическими изменениями.
   Иногда приходится отмечать у больных с мерцательной аритмией резкие подъемы АД с высокими цифрами, которые сохраняются в течение нескольких дней, но под влиянием терапии снижаются, хотя диагностическое АД еще какое-то время остается высоким. Подобные ситуации могут быть связаны с тромбоэмболиями почечных артерий. Если своевременно заподозрить это состояние, то можно выявить мочевой синдром. При внимательном расспросе больной расскажет о болях в животе или поясничной области, которые предшествовали повышению АД.
   Врожденные аномалии почек и почечных сосудов (врожденный птоз с перекрутом почечной ножки, коленчатое искривление почечной артерии), приводящие к вазоренальной гипертензии, преобладают в структуре симптоматических гипертензий у детей и подростков. Благодаря широкому применению УЗИ сегодня эта патология выявляется в основном вовремя, когда возможно и эффективно хирургическое лечение.
   Вазоренальная гипертензия – только одна из причин симтоматических артериальных гипертензий. Есть многие другие причины (см. табл. 2.12), примеры которых не вошли в данную главу. Дифференциальный диагноз этой патологии детально разбирается в руководствах по кардиологии.
   Распространенное заблуждение, что любая почечная патология может быть причиной вторичной артериальной гипертонии. На самом деле к гипертензии приводят только те болезни почек, которые сопровождаются изменением продукции ренина и других факторов, участвующих в регуляции АД. Это наблюдается при аномалиях развития (например, гипоплазии), тяжелых пиелонефритах, гломерулонефритах, поликистозе (доминантный признак наследования), амилоидозе и других, как правило, двусторонних процессах в почках. При поликистозе с рецессивным наследованием гипертензия может возникнуть за счет сдавления сосудов увеличенными кистами, вторичного пиелонефрита, гидронефроза. Обнаружение гипертензии оценивают как прогностический признак: обычно она возникает сравнительно поздно, одновременно с развивающейся уремией.

   Таблица 2.12
   Этиологическая классификация вторичных артериальных гипертензий
   Напротив, небольшие одиночные кисты почек, часто выявляемые при УЗИ почек, являются в большей мере анатомической находкой и не имеют непосредственной связи с артериальной гипертензией. Продемонстрируем это таким случаем.

   Больной О., 58 лет
   Около двух лет отмечает повышение АД, максимально – 170/105 мм рт. ст. Лечится ингибиторами АПФ, на фоне которых АД снизилось до < 140/100 мм рт. ст. Повышенные цифры диастолического давления заставили лечащего врача провести углубленное обследование больного для исключения почечного генеза гипертензии. При УЗИ почек выявлена киста размером 1,5?1,0 см в правой почке. Предполагая в этом причину артериальной гипертензии, он все же сомневался в правильности своего заключения и направил больного для уточнения диагноза.
   В клинике больной был тщательно обследован. Полученные данные подтвердили обнаруженную кисту правой почки. Кроме того, были выявлены признаки гипотиреоза. С учетом этого поставлен диагноз симптоматической артериальной гипертензии эндокринного, гипотиреоидного, генеза. На фоне приема гипотензивных препаратов и терапии гипотиреоза показатели АД снизились до целевого уровня.
   В приведенном случае мы видим пример постановки диагноза по аналогии. Это наиболее распространенный вид умозаключения. Он заключается в том, что вывод делается из сходства выявленных существенных признаков болезни с ранее известными, подобными тем, которые уже встречались в собственном прошлом опыте. Схематически это рассуждение представляется так:
   у больного А. есть симптомы «а», «б», «в»
   и у больного Б. также есть симптомы «а», «б», «в»,
   следовательно, у Б. есть такое же заболевание, что и у А.
   У больного О., если рассуждать таким образом, вполне вероятна почечная артериальная гипертензия: есть артериальная гипертензия, преимущественное повышение диастолического АД, изменения в почках. Однако хорошо известно, что выводы при постановке диагноза по аналогии всегда только вероятны и не могут считаться достоверными. Ошибки при таком подходе встречаются довольно часто. Они возникают вследствие поверхностной оценки сходства симптомов, которые при более детальном рассмотрении оказываются похожими, но не тождественными. Так, у больного О., хотя действительно есть артериальная гипертензия, преимущественное повышение диастолического, изменения в почках, но степень этих изменений не соответствует таковой при поликистозе и других заболеваниях почек, сопровождающихся повышением АД. Кроме того, у него нет таких признаков почечной артериальной гипертензии, как устойчивость повышения АД, отечный синдром, протеинурия и другие изменения мочевого осадка. Справедливости ради надо сказать, что в начале ряда болезней почек эти симптомы и признаки отмечаются не всегда (при поликистозе – только в трети случаев). Поэтому главным аргументом, на основании чего можно отвергнуть почечную гипертензию у О., служит сам характер патологического процесса: единичная киста малых размеров в одной почке не приводит к ишемии коры, изменению кровотока в артериях почек, дисбалансу в выработке прессорных и депрессорных субстанций. В связи с этим нужно обратиться к выявленным изменениям в щитовидной железе как альтернативной причине повышения АД. При артериальной гипертензии вследствие гипотиреоза также преимущественно повышается диастолическое АД, в основе чего лежит выраженное увеличение ОПСС. Обнаружение у больного О. изменения уровня гормонов щитовидной железы – важный дополнительный факт, свидетельствующий о гипотиреозе и делающий вывод об эндокринной природе гипертензии обоснованным.
   Таким образом, предполагая тот или иной этиологический вариант артериальной гипертензии, врачу нужно постараться сопоставить характер симптома с патологическим процессом, патогенезом той болезни, которую предполагаем основой повышения АД. Для этого проводят визуализирующие и лабораторные исследования, позволяющие определить дополнительные признаки, способствующие дифференциальной диагностике.
* * *
   Когда речь идет об обследовании при диагностике симптоматической артериальной гипертензии, то всегда имеют в виду сложные инструментальные исследования. Однако на самом деле не менее чем в половине случаев предположить ту или иную форму можно при внимательном физикальном осмотре, основываясь на «портрете» больного. Прежде чем ставить диагноз, всегда нужно внимательно посмотреть больному в лицо.
   Какие внешние признаки выделяют больного с артериальной гипертензией?
   На фотографии, сделанной по время Ялтинской конференции, сидят трое, у кого диагноз артериальной гипертензии сомнений не вызывает. Это Франклин Делано Рузвельт, Иосиф Виссарионович Сталин и Уинстон Леонард Спенсер Черчилль. Все они страдали артериальной гипертонией и умерли в итоге от кровоизлияния в мозг. Они – три типа «гипертоников».
   Высокий, несколько бледный, Франклин Рузвельт, лицо которого, как описывают, редко было без внутреннего напряжения, в том числе от тяжелой головной боли. Известно, что в 1921 году он заболел полиомиелитом и на всю жизнь потерял способность свободно передвигаться. В течение последних 7–8 лет жизни Рузвельта цифры его АД превышали 180/100 мм рт. ст. Отмечают, что начиная с 1941 года они были выше 185 и 105 мм рт. ст., а с 1944 г. достигали 230 и 125 мм рт. ст. Такой профиль гипертонии у него вполне мог быть обусловлен патологией почек, самостоятельной или связанной с осложнениями перенесенного полиомиелита. В литературе середины прошлого века приведено много описаний артериальной гипертензии у лиц, перенесших эту тяжелую болезнь, и при обсуждении патогенеза указывают на роль поражения ганглиев спинного мозга, артериолосклероз, а также пиелонефрит, возникающий вследствие малоподвижного образа жизни. У постоянно пребывающего в кресле человека всегда большой риск хронического пиелонефрита и вторичной гипертензии. То, что он скончался самым молодым из них в апреле 1945 г., будучи в возрасте шестидесяти трех лет, в определенной мере свидетельствует в пользу симптоматической злокачественной гипертонии. Портрет Рузвельта – один из примеров «почечного типа гипертоника».
   По-другому выглядит Сталин – человек волевой, но с известными особенностями психики, неуравновешенный, с бурными эмоциональными реакциями. Его внешность и лицо также многократно описаны в воспоминаниях современников. Невысокий, коренастый, плотного телосложения, седовласый, с периодическим покраснением лица и немного припухлыми нижними веками. Это «нейрогенный тип гипертоника».
   Образ Черчилля – классический образец «метаболического типа гипертоника». Тучные, одутловатые, малоподвижные, с легким экзофтальмом и гиперемией склер, люди этого типа нередко имеют сопутствующие болезни печени и желчного пузыря, поджелудочной железы, диабет, подагру.
   Три этих портрета – три варианта артериальной гипертензии. Объединяет эти варианты характерная для артериальной гипертензии плетора,[6] хотя и в разной степени выраженная. В одном случае гидремическая, в другом – гиперкинетическая, в третьем – красная.
   Особое лицо у больных с артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом. Также одутловатость, но при этом характерные розовые щеки, признаки диабетического рубеоза. Отечность и желтушность лица, особый взгляд отличает больных с гипертонией на фоне хронического алкоголизма. Сразу выделяются больные, у которых гипертония является одним из проявлений эритремии (болезни Вакеза). Их лицо обычно проявляет истинный плеторический синдром, связанный с высоким числом эритроцитов в периферическом русле крови и повышенной вязкостью крови.
   Одна из знакомых врачей вспоминала, как она на протяжении нескольких лет наблюдала молодую женщину, которой сначала ставила диагноз артрита, затем – артериальной гипертензии, и только когда на коже лица появилась типичная «бабочка», стало ясно, что это проявления одной болезни – системной красной волчанки и гипертония – проявление волчаночного нефрита. Имеют особенности и больные с ревматоидным артритом, склеродермией, подагрой, у которых также на определенном этапе возникает повышение АД, обусловленное поражением почек. Внешний вид больного очень помогает дифференциальной диагностике симптоматических гипертензий.
* * *
   Нужно сказать, что как бы тщательно ни обследовались больные с артериальной гипертензией, установить причину, т. е. вторичный характер, повышения АД удается только в 8—10 % случаев. В остальных 90–92 % приходится констатировать эссенциальную гипертензию. Тем не менее нельзя не принимать во внимание постоянно расширяющийся перечень состояний, приводящих к гипертензии. Одно из них – синдром апноэ во сне, который стали активно выявлять чуть более десятилетия назад.
   Синдром обструктивного апноэ во сне – состояние, характеризующееся наличием храпа, периодически повторяющимся частичным или полным прекращением дыхания во время сна, достаточно продолжительным, чтобы привести к снижению уровня кислорода в крови, грубой фрагментацией сна и дневной сонливостью.
   Изучение проблемы выявило ее масштаб: у 2 % женщин и 5—10 % мужчин определяются диагностические критерии обструктивного апноэ (СОАС). Среди тучных мужчин распространенность СОАС составляет 40 %. Частота СОАС у больных с артериальной гипертензией в среднем составляет 26–40 % и повышается с возрастом.
   В крупном многоцентровом исследовании по этой проблеме, в котором в течение 3 лет наблюдали более 6 тыс. человек, были получены данные, свидетельствующие о том, что связь артериальной гипертензии с нарушениями дыхания во время сна не зависит от пола, возраста, принадлежности к определенной этнической группе, а также массы тела больных. В то же время корреляция между гипертензией и сообщениями больного о частоте ночных пробуждений – слабая и статистически недостоверная.

   Больная Г., 51 год
   Обратилась с жалобами на головные боли в утренние часы, повышение АД до 165/100 мм рт. ст.
   Повышенного питания. Рост – 169 см, вес – 86 кг. ИМТ – 32,8. При обследовании выявлены признаки гипертрофии левого желудочка, ангиопатии сетчатки глаз. Поставлен диагноз: гипертоническая болезнь, 2-я степень, 2-й стадии, риск 3.
   При лечении наблюдалась нормализация АД в дневные и вечерние часы, но неадекватное снижение ночью и повышение АД в предутренние часы. Дополнительные исследования не выявили изменений в почках. Повторно было проведено мониторирование АД, но уже с одновременным суточным мониторированием ЭКГ, т. е. бифункциональное мониторирование. Анализ этого исследования обнаружил эпизоды желудочковой экстрасистолии в ночные часы, которые примерно соответствовали времени повышения АД. Это натолкнуло на мысль о синдроме ночного апноэ. Больная на заданный ей вопрос о храпе ответила утвердительно. Принимая это во внимание, она была направлена на сомнографическое исследование. В заключении отмечены нарушения дыхания обструктивного характера с индексом апноэ-гипопноэ во время сна 6, что соответствует легкой степени СОАС. Эти нарушения зафиксированы преимущественно в положении тела на спине, связаны с храпом. Отмечены эпизоды нарушений дыхания в виде апноэ без сопровождающего храпа.
   В приведенном примере ключом к диагнозу стал анализ данных бифункционального мониторирования: эпизоды экстрасистолии и повышения АД совпали по времени, причем экстрасистолия и недостаточное ночное снижение АД преобладали в предутренние часы.
   Установлено, что у больных с СОАС суточная динамика АД, как правило, нарушена: наблюдается отсутствие физиологического ночного снижения АД («non-dipper»). В случаях умеренного и тяжелого СОАС систолическое и диастолическое АД во время сна повышаются примерно на 25 %. В специальных исследованиях, ставивших задачей более детальное изучение характеристик АД во время сна и сразу после пробуждения, установлено, что наиболее высокое АД у больных с СОАС регистрируется в период REM-сна.
   Второе, на что обратили внимание при обсуждении с пациентом дневника, – это частые пробуждения, в том числе из-за никтурии. За приступом апноэ следует период гипервентиляции с характерным для него нарастанием отрицательного давления в грудной клетке, что ведет к усилению венозного притока, растяжению правого предсердия, повышению активности предсердного натрийуретического гормона и, в конечном счете, ночного диуреза.
   Все это навело на заданный пациентке вопрос о храпе, на который та сразу же ответила положительно. Нужно сказать, что не все пациенты могут ответить на этот вопрос (некоторые не знают о том, что они храпят). Однако все пациенты с СОАС жалуются на дневную сонливость и постоянно плохой сон с пробуждениями. Другие признаки СОАС, определяемые при обследовании: указания на остановки дыхания во сне, учащенное ночное мочеиспускание, ожирение, артериальная гипертензия, особенно ночная или утренняя.
   К диагностике СОАС, видимо, нужно относиться с большим вниманием, учитывая данные о повышенной летальности людей, у которых диагностировано это состояние, по сравнению с теми, у кого нет храпа. Предположить наличие СОАС можно по указанным жалобам и признакам. Достоверный диагноз устанавливают по данным полисомнографии.
   Сведений об относительной частоте разных форм артериальной гипертензии при СОАС в литературе найти не удалось. Однако обструктивное апноэ во сне способствует прогрессированию гипертензии и возникновению ее осложнений, в частности нарушений мозгового кровообращения.
   Иногда СОАС отождествляют с синдромом Пиквика. Однако это не одно и то же. Синдром Пиквика подразумевает преимущественно легочную гипертензию, в то время как для СОАС характерна системная артериальная гипертензия. В то же время синдром апноэ во время сна может быть составляющей синдрома Пиквика. Это описано в научной литературе. Если обратиться к литературе, то художественным образом больного с СОАС следует считать не тучного и храпящего, но весьма подвижного, способного бежать рысцой в погоне за собственной шляпой Сэмюэля Пиквика, а Илью Ильича Обломова, который был, как известно, сонлив и храпел без меры, был «одержим отолщением сердца с расширением левого желудочка оного (Hypertrophia cordis cum dilatatione ejus ventriculi sinistri)», перенес несколько раз апоплексический удар и тихо скончался «без боли, без мучений, как будто остановились часы, которые забыли завести». По крайней мере, это разные степени СОАС.
   Еще одна болезнь, ставшая известной в последние годы, при которой закономерно часто выявляется артериальная гипертензия, – это ВИЧ-инфекция. В обзоре P.Y.Hsue и D.D.Waters «Что должен знать кардиолог о пациентах с ВИЧ-инфекцией», опубликованном в 2005 году в журнале Circulation, дается характеристика спектра патологии сердечно-сосудистой системы при ВИЧ/СПИДе. Наряду с кардиомиопатией, перикардитом, легочной гипертензией, эндокардитом большое место занимает обсуждение вопросов атеросклероза, ИБС и отмечается, что артериальная гипертензия возникает примерно у 1/3 лиц с ВИЧ-инфекцией. Приводим описание собственного наблюдения.

   Больной Ш., 29 лет
   Жалобы на головные боли диффузного характера, сердцебиения. Около года отмечает повышение АД до 140/90—150/95 мм рт. ст. Наблюдался у терапевта. Постоянно принимал бета-блокаторы (небилет).
   В последний месяц АД нестабильно, в связи с чем обратился за консультацией по поводу дальнейшего приема гипотензивных средств. При сборе anamnesis vitae пациент первоначально отрицательно отвечал на вопросы о перенесенных заболеваниях, указывая, что не болел туберкулезом, диабетом и т. д. Однако в ходе беседы о принимаемых им лекарствах выявилось, что он в течение последнего года получает специфическую антиретровирусную терапию в связи с ВИЧ-инфекцией.
   Артериальная гипертензия в данном случае оказалась симптоматической, связанной с приемом антиретровирусных лекарств.
   Со второй половины 1990-х годов значительно выросло число ВИЧ-инфицированных и, соответственно, принимающих антиретровирусные препараты в связи с ВИЧ-инфекцией. По данным специальных исследований, распространенность артериальной гипертензии среди ВИЧ-инфицированных составляет 20–25 % – до начала активной антиретровирусной терапии (ВААРТ) и примерно 74 % среди пациентов, получающих ВААРТ с ингибиторами протеазы (ритонавир, индинавир и др.), хотя некоторые отрицают существование достоверной связи гипертонии именно с ВААРТ.
   Особенностью артериальной гипертензии при ВИЧ является высокая выявляемость протеинурии (у 41,1 % против 2,8 % у нормотоников), которую расценивают как маркер гломерулонефрита. Кроме того, артериальная гипертония очень часто ассоциируется с инсулинорезистентностью, метаболическим синдромом и характерными для этих пациентов липодистрофиями. По сравнению с ВИЧ-инфицированными нормотониками у лиц с гипертонией достоверно выше частота ИБС (16,1 % против 1,3 %) и инфарктов миокарда (8,1 % против 0,7 %). Появление артериальной гипертензии у ВИЧ-инфицированных означает значительное увеличение риска и преждевременной смерти. Патоморфологами описываются изменения миокарда при СПИДе, проявляющиеся гипертрофией и дегенеративными изменениями кардиомиоцитов, концентрической гипертрофией левого желудочка. Препараты группы ингибиторов протеазы далеко не единственные лекарственные средства, которые могут быть причиной артериальной гипертензии. Список препаратов, для которых повышение АД является самостоятельным побочным эффектом или возникает в процессе межлекарственного взаимодействия, обширен. В него входят кортикостероиды, оральные контрацептивы, антидепрессанты, симпатомиметики, деконгестанты,? – стимуляторы, теофиллин, эфедрин, нестероидные противовоспалительные средства, тиреоидные гормоны, кокаин, амфетамин, никотин и т. д. В литературе хорошо описаны примеры гипертензии на фоне стероидной терапии у больных, допустим, с бронхиальной астмой или ревматическими заболеваниями (например, ревматоидным артритом).
   Не только существование сопутствующих заболеваний, но и факт приема этих лекарств необходимо обязательно иметь в виду при оценке генеза артериальной гипертензии.

   Примеры формулировки диагноза
   Основное: Гипертоническая болезнь, стадия II, степень 2. Гипертрофия левого желудочка. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3.
   Кодируется I10 как эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия.
   Основное: Гипертоническая болезнь, стадия III, степень 2. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Риск 4. Осложнения: ХСН IIА стадии, ФК II. Сопутствующие: Последствия ишемического инсульта (март 2006 г.).
   Кодируется I11.0 как гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца с застойной сердечной недостаточностью.
   Основное: Гипертоническая болезнь, стадия III, степень 2. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. ИБС. Стенокардия напряжения, ФК II. Постинфарктный кардиосклероз. Риск 4. Осложнения: Аневризма левого желудочка. ХСН IIА стадии, ФК II. Правосторонний гидроторакс. Нефросклероз. Хроническая почечная недостаточность. Сопутствующие: Хронический гастрит.
   Кодируется I13.2 как гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с застойной сердечной недостаточностью и почечной недостаточностью. Данный диагноз корректен, если причиной госпитализации больного послужила гипертоническая болезнь. Если гипертоническая болезнь выступает фоновым заболеванием, кодируют ту или иную форму ишемической болезни сердца.
   В случае гипертонического криза используют коды I11—I13 (в зависимости от наличия вовлечения сердца и почек). Код I10 может быть только в том случае, если признаки поражения сердца или почек не выявлены.
   В силу вышесказанного будет неправильным диагноз:
   Основное: Гипертоническая болезнь, стадия III. Сопутствующие: Варикозное расширение вен нижних конечностей.
   Основная ошибка заключается в том, что врачом обозначена третья стадия гипертонической болезни, устанавливаемая при наличии одного или нескольких ассоциированных заболеваний, но в диагнозе они не указаны. В этом случае может быть использован код I10, что наиболее вероятно не будет соответствовать истине.
   Приведем такой пример. У пациента, обратившегося в связи с артериальной гипертензией, было выявлено повышение креатинина сыворотки крови, протеинурия. Известно, что он в течение длительного времени страдает сахарным диабетом I типа. Вот несколько формулировок диагнозов, которые встречаются при данной ситуации.
   1. Основное: Сахарный диабет I типа, стадия компенсации. Осложнение: Диабетическая нефропатия. Артериальная гипертензия. Хроническая почечная недостаточность, I стадия.
   2. Основное: Гипертоническая болезнь, стадия III, степень 3. Осложнения: Нефросклероз. Хроническая почечная недостаточность, I стадия. Сопутствующие: Сахарный диабет I типа, стадия компенсации.
   3. Основное: Артериальная гипертензия на фоне диабетической нефропатии. Осложнение: Хроническая почечная недостаточность, I стадия. Сопутствующее: Сахарный диабет I типа, стадия компенсации.
   Принимая во внимание то, что артериальная гипертензия у больного связана с диабетической нефропатией, сахарный диабет компенсирован и основные медицинские мероприятия были направлены на коррекцию высокого АД, то правильным будет третий вариант диагноза.[7] Случай кодируется I15.2 как гипертензия вторичная по отношению к эндокринным нарушениям, в данном случае сахарному диабету с поражением почек.
   Первый вариант ошибочен, так как при формулировке клинического диагноза сделан акцент не на конкретное состояние, явившееся основной причиной лечения и обследования, а на этиологию синдрома, которая в данном случае имеет относительно формальное значение. Как следствие в статистику попадет код Е10. Второй вариант, наоборот, совсем не учитывает этиологию гипертензии и поэтому также не верен.

Глава 3
Оценка кардиалгий

   Думайте, думайте! Если вы не привыкнете думать и не сделаете живой организм и весь ход жизни предметом настойчивого и страстного думания, то от всей вашей дальнейшей деятельности останется только ремесло, и оно вас разочарует и приведет к отчаянию.
И.П. Павлов
   Появление болей в грудной клетке или в области сердца крайне редко остается человеком незамеченным. Обычно они сопровождаются эмоциональной реакцией, часто – беспокойством и тревогой и служат основанием для обращения к врачу.
   И для пациента, и для врача боли в сердце – самый важный симптом. Это объясняется тем, что он может указывать на прогностически серьезные заболевания, при которых сверхсильное раздражение возникает в результате ишемии и некроза тканей сердца. По определению Международной ассоциации по изучению боли, боль – неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, обусловленное существующими или возможными повреждениями ткани или описываемое в терминах такого повреждения.
   В ситуациях, когда пациент жалуется на сильные боли в области сердца, необходимо быстро разбираться. От скорости принятия решения иногда зависит жизнь больного. Приведем следующий пример.

   Больной Р., 65 лет
   Рано утром внезапно почувствовал сильные боли за грудиной, иррадиирующие в межлопаточную область, резкую слабость, появилось чувство холодного пота. Ранее подобных болей никогда не было, он считал себя здоровым и в поликлинику никогда не обращался.
   Врач из бригады СМП, приехавшей на вызов, зарегистрировал повышение АД до 190/110 мм рт. ст. Сделав соответствующие инъекции, в результате которых АД снизилось до 150/100 мм рт. ст. и боли уменьшились, он порекомендовал больному обратиться к участковому терапевту, и сам, возвратившись на станцию СМП, через диспетчера передал вызов в поликлинику для посещения пациента. Вызов был принят поликлиникой в 8 час. 30 мин. Участковый врач пошла на вызов лишь в конце рабочего дня после поликлинического приема. На звонки в дверь сразу никто не ответил, и она, не дождавшись, ушла. Вечером у больного вновь возник болевой приступ, несколько стихший после приема анальгетиков и аспирина. Следующим утром он самостоятельно обратился в стационар. На ЭКГ, сделанной сразу же, были выявлены признаки инфаркта миокарда. Больной госпитализирован в кардиологическое отделение.
   Во время разбора этой ситуации на врачебной конференции участковый терапевт, имевшая большой стаж работы, в качестве объяснения говорила, что почти у всех больных есть жалобы на боли в сердце. Распространенность этого симптома притупила ее настороженность, о возможности развития инфаркта миокарда у пациента, хотя и относящегося к ее участку, но ей неизвестного, она не думала.
   Действительно, боли в левой половине грудной клетки и слева от грудины встречаются часто и при самой разнообразной, не только сердечно-сосудистой, патологии. В статье «Chest pain in daily practice: occurrence, causes and management»,[8] в которой приводятся результаты многоцентрового исследования, указывается, что в 2000 г. этот симптом стал причиной обращения за медицинской помощью к врачам 8,9 млн американских пациентов. При этом диапазон патологических состояний, при которых возникали боли, был чрезвычайно широк: от разрыва сердца и аневризмы аорты, тромбоэмболии легочной артерии до мастопатии и рака легких. Но в целом на долю болезней сердца пришлось только 16 % от всех причин. Это совпадает с результатами, полученными в специальных исследованиях в клинике А.М. Вейна, проведенных с участием многих тысяч пациентов с жалобами на боли в области сердца, в которых диагноз инфаркта миокарда устанавливался лишь в 14 % случаев. По общему заключению до 80 % пациентов амбулаторного приема кардиалгии носят психогенный характер. Обратная статистика говорит, у 30–70 % больных с патологией сердца имеются тревожные и аффективные расстройства. Депрессия может быть частью клинической характеристики сердечно-сосудистого заболевания, проявлением его осложнений. Именно поэтому больные с кардиалгиями требуют внимательной дифференциальной диагностики. Чтобы не пропустить среди всех больного с угрожающим жизни заболеванием. Природа кардиалгий не ясна. Предполагается, что медиатором болей в сердце является аденозин как побочный продукт при ишемии. В эксперименте при внутривенном введении аденозина боли возникают даже у больных без болезней сердца. Обсуждают также возможную роль других химических агентов – брадикинина, гистамина, серотонина.
   В науке о боли выделяют острые болевые синдромы с длительностью течения от нескольких дней до 5 месяцев и хронические – длительностью от нескольких месяцев до нескольких лет. Эти болевые синдромы имеют различный патогенез и, соответственно, подходы к лечению. В кардиологии наряду с этим принят иной подход к классификации боли: разделяют боли, связанные с болезнями собственно сердца, и боли в левой половине грудной клетке внесердечного генеза.
   В широком смысле слова все боли в сердце, т. е. в проекции сердца на переднюю грудной стенку, именуются кардиалгиями (от cardio – сердце, algos – боль). Об этом, в частности, пишут академики А.И. Воробьев и А.М. Вейн, подразделяя кардиалгии на ишемические (при стенокардии, инфаркте миокарда), связанные с кардиальной патологией (при миокардитах, перикардитах, пороках сердца, кардиомиопатиях и т. д.) и экстракардиальные. Однако в массовой клинической практике для обозначения первых, возникающих при стенокардии и инфаркте миокарда, преимущественно применяют термин «ангинозные» (ангинозные, или стенокардитические, боли), а кардиалгиями называют боли внесердечного генеза.
   Диагностика болезней сердца, проводимая на основе характеристики болей в сердце как ведущего симптома, подразумевает прежде всего разграничение ангинозных болей и прочих кардиалгий. Исключая (или подтверждая) эти крайние варианты, врач получает достаточную информацию, чтобы сделать вывод о состоянии сердца и тем самым установить диагноз. Отсюда вытекает потребность в знании особенностей болевого симптома при разных заболеваниях. При описании ишемических, т. е. ангинозных, или стенокардитических, болей, согласуясь с принятыми характеристиками: локализация, продолжительность, условия возникновения и купирования, – типичная стенокардия выглядит следующей. Это приступообразная сжимающая или давящая боль или ощущение дискомфорта, возникающее за грудиной при физической или эмоциональной нагрузке (стрессе), продолжительностью от нескольких минут, но не дольше получаса, которые быстро проходят после приема нитроглицерина или в покое, при устранении вызвавшего их фактора. Именно на эти признаки обращали внимание, описывая стенокардию, У. Геберден, А.Л. Мясников, Г.Ф. Ланг и многие другие выдающиеся клиницисты. Эти же характеристики определяют типичную стенокардию по классификации ВОЗ. При наличии только двух из перечисленных признаков говорят об атипичной стенокардии, одного или отсутствии их – о внесердечных болях. Атипичную стенокардию диагностируют также при болях в шее, челюсти или зубе, спине, руке, если во всем остальном эти боли соответствуют стенокардитическим.
   При сопоставлениях характера ангинозного приступа с данными коронароангиографии не было найдено достоверных различий в признаках боли при разном типе поражения коронарного русла. Хотя, как отмечается, у больных с поражением основного ствола левой коронарной артерии несколько чаще встречается загрудинная локализация болей без иррадиации, с поражением правой коронарной артерии – иррадиация вправо. Считают, что рецидивирующий характер, возникновение боли после еды, ночью, при переходе из вертикального положения в горизонтальное, более характерно для тяжелого многососудистого поражения. Но, понятно, чувствительность и специфичность этих признаков очень низкая.
   В отличие от этого прочие кардиалгии – боли в области сердца, воспринимаемые как кратковременные, колющие или длительные, тянущие, ноющие или иные болевые ощущения в области сердца или в левой половине грудной клетки, руке, не проходящие от приема нитратов. Больные дают им самые разные названия, иногда очень образно говоря о своих ощущениях. Самые простые характеристики: «прокол», «жжение». Чем богаче описание болей, тем больше вероятность экстракардиальных кардиалгий.
   При общем признании различного характера ангинозных болей и прочих кардиалгий постановка диагноза стенокардии только на основании болевого симптома на самом деле представляется весьма сложной задачей. Одинаково часто встречается и гипо-, и гипердиагностика стенокардии. Рассмотрим следующие наблюдения.

   Больной Б., 52 года
   Госпитализирован в клинику с жалобами на боли в грудной клетке, преимущественно за грудиной, возникающие при незначительной физической нагрузке (ходьба до 25 м) и в покое при перемене положения тела, ощущение перебоев в работе сердца.
   Анамнез заболевания: считает себя больным последний год, когда стало повышаться АД до 180/100 мм рт. ст. Лечится, но принимает лекарства не постоянно. Около двух недель назад после сильного волнения появились описанные выше боли в сердце, сердцебиения. Последние два дня отмечает перебои в сердце. На ЭКГ недельной давности, снятой в поликлинике, определяется ритм коронарного синуса, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, предсердная экстрасистолия. В биохимическом анализе крови отмечено умеренное повышение холестерина (5,9 ммоль/л) и глюкозы (6,2 ммоль/л). Курильщик. Выкуривает около 1,5 пачки сигарет в день.
   Объективно: общее состояние удовлетворительное. Гиперстенического телосложения, повышенного питания. Кожные покровы нормальной окраски, чистые. Мышцы развиты нормально. Лимфатические узлы не увеличены. В легких – дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД – 18 в мин. Область сердца не изменена. Границы сердца расширены влево на 1 см. Тоны сердца приглушены, шумы не выслушиваются. Ритм правильный. ЧСС – 64 уд./мин. АД – 160/90 мм рт. ст. Живот доступен глубокой пальпации, мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Селезенка не пальпируется. Мочеиспускание в норме.
   Диагноз при поступлении: ИБС. Стенокардия напряжения, ФК 3. Артериальная гипертония, степень 2. Атеросклероз аорты, коронарных сосудов. Предсердная экстрасистолия. Ожирение, степень 2. Нарушение толерантности к глюкозе.
   Анализ крови: гемоглобин – 135 г/л, эритроциты – 4,69 млн, лейкоциты – 7,7 тыс., палочкоядерные – 1 %, сегментоядерные – 60 %, эозинофилы – 4 %, лимфоциты – 31 %, моноциты – 4 %, СОЭ – 10 мм/час. Биохимический анализ крови:[9] глюкоза – 5,94 ммоль/л, общий белок – 83,4 г/л, общий билирубин – 15 мкмоль/л, креатинин – 89 мкмоль/л, общий холестерин – 5,05, ЛПНП – 4,3, ЛДГ – 389, натрий – 139, калий – 4,9.
   ЭКГ: синусовый ритм с ЧСС 54–60 уд. в мин. Нормальное положение электрической оси сердца. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса (функциональная). На одной из ЭКГ недельной давности, снятой в поликлинике, ритм коронарного синуса, в остальном – данные те же.
   ЭхоКГ: аорта – уплотнена, не расширена – 33 мм. Аортальный клапан – створки не уплотнены, раскрытие 17 мм. Левое предсердие – не увеличено, 37 мм. Левый желудочек – не увеличен: КДР – 52 мм, КСР – 31 мм. Фракция выброса не снижена 60 %. Митральный клапан: створки уплотнены, дискордантные. Межжелудочковая перегородка не утолщена – 11 мм. Задняя стенка не утолщена – 11 мм. Правый желудочек не увеличен – 29 мм. Диастолическая дисфункция левого желудочка 1-го типа (нарушение релаксации). Митральная регургитация 1-я ст., трикуспидальная – 1-я ст., легочной артерии – 1-я ст.
   Проба с нагрузкой (велоэргометрия) на третий день госпитализации: достигнута нагрузка 125 Вт, при этом ЧСС 153 уд./мин., АД 180/100 мм рт. ст. Критерий прекращения пробы: достижение субмаксимальной ЧСС. Ишемических изменений не выявлено.
   Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру: синусовый ритм с ЧСС 40 – 113 уд./мин. Наджелудочковая эктопическая активность представлена 7 НЖЭС, из них 1 куплет. Пауз нет. Диагностически значимых изменений ST—T не выявлено.
   Консультация окулиста: сужение артерий сетчатки.
   УЗИ: желчно-каменная болезнь.
   После проведенного обследования, учитывая негативные данные нагрузочной пробы, отсутствие характерных ЭхоКГ-изменений, диагноз был изменен на следующий: гипертоническая болезнь, степень 2, стадия II, риск 3. ХСН стадия I, ФК I. Нарушение толерантности к углеводам. Желчно-каменная болезнь вне обострения.
   Таким образом, лечащий врач снял диагноз стенокардии. Прав ли он? Если да, то чем же объясняются боли в области сердца у этого больного? Обращая внимание на связь болей с изменением положения тела, лечащий врач склонялся к тому, что наиболее вероятная причина болей – желчнокаменная болезнь. Такая рефлекторная стенокардия была описана еще С.П. Боткиным, писавшим о ней в клинических лекциях в 1883 г.: «Нередко холелитиаз выражается в явлениях, сосредотачивающихся преимущественно в области сердца <…>, в особенности в тех случаях, когда передвижение камня совершается в пузырном протоке». Как известно, он сам страдал этой болезнью, и холецистокардиальный симптом назван его именем. При холецистите, неважно каменном или бескаменном, кардиалгии встречаются в 8—15 % случаях. С такой же частотой при камнях в желчном пузыре выявляется экстрасистолия. После приступа печеночной колики изменения на ЭКГ в виде отрицательных зубцов ТV1-V6 могут выявляться у 70 % больных. Однако боли при патологии желчного пузыря могут как имитировать, так и провоцировать приступ стенокардии. Различить без должного обследования не всегда просто. У самого С.П. Боткина, считавшего свои приступообразные боли в сердце «отраженными», тем не менее был атеросклероз коронарных артерий, инфаркт миокарда.
   Дальнейшие рассуждения лечащего врача относились к болям в сердце при артериальной гипертензии. Правда, они часто напоминают стенокардию, но возникают в результате не коронарной, а относительной ишемии при несоответствии между потребностями гипертрофированного миокарда и возможностями обеспечивающей его питание сосудистой сети. Помимо этого, боли являются следствием раздражения барорецепторов в дуге аорты при повышении АД. Если к тому же есть атеросклероз грудной аорты, то боли принимают характер аорталгий, сочетаясь с признаками так называемого синдрома дуги аорты (головокружения, ортостатические обмороки, судорожные подергивания при резком повороте головы).
   При правильности приводимых фактов тем не менее ни слова не было сказано о возможности наличия у больного атеросклероза коронарных сосудов. Но согласно существующим клиническим рекомендациям у всех больных с болями в сердце должна оцениваться вероятность коронарного атеросклероза на основании совокупного анализа возраста, пола, факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и характеристик боли (таблица SCORE). К факторам риска относят повышение уровня холестерина, артериальную гипертензию, курение, отягощенный анамнез по ИБС и наличие диабетической нефропатии. Больным с умеренной или высокой вероятностью выполняют комплекс диагностических исследований, включающий ЭКГ в покое и при необходимости с нагрузкой, эхокардиографию и т. д. У пациентов с низким риском ИБС решение об объеме дополнительного обследования принимается по результатам общего осмотра и опроса.
   Суммирование данных анамнеза и обследования больного Б.: мужчина + возраст (52 года) + курильщик + уровень холестерина (ЛПНП 4,3 ммоль/л) + АД 160/90 мм рт. ст., – определяет высокий риск ИБС. В связи с этим нужно было продолжить обследование для исключения коронарной патологии. Приводим полученные результаты.
   Проба с нагрузкой (велоэргометрия), проведенная повторно, через 3 недели пребывания в стационаре: горизонтальная депрессия ST от 1 до 2 мм длительностью 0,10? в течение 4 минут. Толерантность к физической нагрузке средняя, 50 % от должной. Тип реакции – ишемический. ДП 211 ед., что соответствует 3 ФК стенокардии.
   ОФЭКТ миокарда левого желудочка: достоверного снижения накопления радиофармпрепарата (РФП) не выявлено. Относительное снижение накопления РФП в нижней стенке на 29 %, перегородке на 23 %, передней стенке на 27 %, при норме до 30 %. Распределение накопления РФП по стенкам: нижняя – 71 %, перегородка – 77 %, передняя – 73 %, боковая – 91 %. Стресс-проба: достоверное снижение накопления РФП в задней и перегородочной областях до 69 %. Распределение накопления РФП по стенкам: задняя – 69 %, перегородка – 76 %, передняя – 79 %, боковая – 94 %.
   Коронароангиография: сбалансированный тип коронарного кровообращения. Ствол короткий. Кальциноз проксимального отдела ПМЖА до места отхождения первой дистальной ветви.
   Итак, углубленное обследование больного выявило признаки коронарного атеросклероза и ишемии миокарда при нагрузке. В заключительном диагнозе было указано: ИБС, стенокардия напряжения, 3 ФК.
   Как мы видим, основная ошибка врачей в анализируемом случае состояла в недооценке риска коронарного атеросклероза, а потому в недостаточном диагностическом поиске. У пациентов с явными признаками риска ишемии миокарда коронарного генеза боли в сердце объяснялись другими существующими, но клинически менее значимыми болезнями. Как не вспомнить Г.А. Захарьина, учившего:
   «…Сколько раз приходилось мне видеть неудовлетворительную деятельность врачей. Набирает такой врач массу мелочных и ненужных данных и не знает, что с ними делать; истратит свое время и внимание на сбор этих данных и, не пройдя правильной клинической школы, не замечает простых, очевидных и вместе важнейших фактов… Такой врач полагает всю «научность» своего образа действий в приложении «точных» и, конечно, последних, новейших методов исследования, не понимая, что наука – высшее здравомыслие – не может противоречить простому здравому смыслу».
   «Важно помнить, что боли в груди у одного и того же больного могут возникать под влиянием не одной, а двух и даже более причин», – писал А.Н. Виноградов. В случаях когда имеется сочетанная патология, при ведении пациента следует четко выделять ведущее в текущий момент состояние и делать акцент на прогностически более грозном заболевании. Так, у больного Б. боли могли быть рефлекторными, связанными с камнями в желчном пузыре, но при обследовании у него не было выявлено признаков холецистита.
   Необходимо заметить, что в обоих случаях в своих выводах об отсутствии ИБС врачи опирались на данные ЭКГ. Отсутствие изменений ST—T в покое и при нагрузке убеждало их в экстракардиальной природе болей в сердце. Но какова информативность этих методов в диагностике ИБС?
   Согласно стандартам диагностики ЭКГ в покое должна быть сделана всем пациентам с болью в грудной клетке, за исключением случаев ее явно некардиального происхождения. Отмечается, что желательно записать ЭКГ в момент приступа болей за грудиной.
   Выполняя это требование стандарта, нельзя не иметь в виду, что, по различным данным, чувствительность ЭКГ-покоя в диагностике низка и составляет всего 25–50 %. Она бывает нормальной примерно у половины больных со стабильной стенокардией, а неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса (сегмента ST и зубца T), по данным Фремингемского исследования, часто встречаются в общей популяции – у 8,5 % мужчин и 7,7 % женщин. Для увеличения информативности ЭКГ рекомендуется использовать нагрузочные пробы. О них и других верифицирующих методах диагностики стенокардии речь пойдет в следующей главе. На этих страницах сосредоточим внимание на другом – на скрининговых методах диагностики ИБС.
   Требованиями, предъявляемыми к тесту для проведения скрининга, определено, что, помимо его безопасности и простоты выполнения, он должен обладать высокой чувствительностью и специфичностью. Идеальный скрининговый тест, по Р. Флэтчер, должен проводиться в течение короткого времени, не требовать особой подготовки пациента и быть недорогим. В качестве такого теста сегодня предлагается программа «Кардиовизор», разработка которой в последнее десятилетие велась при научном руководстве Российского кардиологического научно-производственного комплекса.
   Основанная на новой модели биогенератора сердца программа позволяет провести дисперсионное картирование и получить топографический «портрет» сердца, в котором низкоамплитудные характеристики ЭКГ кодируются определенным цветом – от светло-зеленого до бурого. В норме сердце – вид эпикарда слева и справа – окрашено различными оттенками зеленого. При изменении состояния сердца, возникновении патологического очага миокарда поверхностный эпикард на «портрете» принимает другую окраску. Зоны ишемии обозначаются красным цветом. По данным исследований, чувствительность к патологическим изменениям составляет не менее 95 % и наиболее высока у больных с ИБС при наличии рубцовых изменений и внутрижелудочковых блокад. При ИБС без рубцов чувствительность ниже. Специфичность по отношению к ИБС в разных группах составляет от 76 до 90 %, в том числе для ранних признаков ишемии – 67 %. Для повышения этих показателей мы используем пробу с нагрузкой (приседания, 5-минутная ходьба). Отсутствие изменения цвета после пробы вполне надежно исключает ишемию миокарда. «Портреты» сердца индивидуальны у разных пациентов и имеют высокую воспроизводимость. Предельная простота прибора и кратковременность исследования (регистрация записи занимает 30 секунд, столько же – обработка сигналов и построение «портрета») позволяют применять его для скрининга, а также при оценке динамики состояния больного в процессе лечения. Приведем такое наблюдение.

   Больной Д., 48 лет
   Жалобы на дискомфорт в области сердца, боли в сердце неопределенного характера, возникающие утром после вставания, продолжающиеся до 5 минут и проходящие самостоятельно. Данные явления появились около месяца назад. АД периодически повышается до 160/100 мм рт. ст., в связи с чем он принимает ренитек. В анамнезе – детские инфекции, гепатит А. Не курит. До возникновения болей регулярно занимался физическими упражнениями (тяжелая атлетика). В семейном анамнезе: отец умер в 52 года от инфаркта миокарда, брат в 46 лет – внезапная смерть.
   Объективно: общее состояние удовлетворительное. Нормостеник. Кожные покровы нормальной окраски, чистые. Мышцы хорошо развиты. Лимфатические узлы не увеличены. В легких – дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД – 18 уд./мин. Область сердца не изменена. Границы сердца не расширены. Тоны сердца ясные, шумы не выслушиваются. Ритм правильный. ЧСС – 68 уд./мин. АД – 130/90 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Селезенка не пальпируется. Мочеиспускание в норме.
   Анализ крови: гемоглобин – 158 г/л, эритроциты – 5,4 млн, лейкоциты 4,1 тыс., палочкоядерные – 0 %, сегментоядерные – 60 %, эозинофилы – 1 %, лимфоциты – 30 %, моноциты – 9 %, СОЭ – 4 мм/час. Биохимический анализ крови: глюкоза – 5,6, общий белок – 68,2, общий билирубин – 20,2, креатинин – 89, общий холестерин – 6,15, ЛПВП – 0,97, ЛПНП – 4,4, ЛПОНП – 0,8, ТГ – 1,77.
   ЭКГ: синусовый ритм с ЧСС 66 уд. в мин. Нормальное положение электрической оси сердца. Гипертрофия левого желудочка.
   ЭхоКГ: митральный клапан – створки не изменены, дискордантные. Аортальный клапан – створки не изменены, раскрытие – 20 мм. Аорта уплотнена, не расширена – 38 мм. Левое предсердие не увеличено – 39 мм. Межжелудочковая перегородка умеренно утолщена – 12 мм, задняя стенка —12 мм. Левый желудочек – не увеличен: КДР – 53 мм, КСР – 35 мм. Фракция выброса не снижена – 62 %. Диастолическая дисфункция левого желудочка 1-го типа (нарушение релаксации). Нарушений локальной сократимости в покое не выявлено. Правый желудочек не увеличен – 28 мм. Перикард не изменен.
   Полученные данные не выявили каких-либо определенных признаков ИБС, и участковым терапевтом был поставлен предварительный диагноз: нейроциркуляторная дистония по кардиальному типу. Назначен мексидол.
   Одновременно с этим пациенту было выполнено исследование по программе «Кардиовизор». В покое ЭКГ-дисперсионный анализ без значимых отклонений от нормы: М – 10 %, Р – 14 %, пульс – 74 уд./мин. После небольшой нагрузки (10 приседаний) появились изменения, указывающие на возможную ишемию миокарда, удлинение корригированного интервала QT.
   Принимая во внимание полученные данные вместе с условиями возникновения болей в области сердца, а также семейный анамнез, было рекомендовано проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру.
   При холтеровском мониторировании ЭКГ была выявлена наджелудочковая и желудочковая эктопическая активность, в том числе 17 желудочковых экстрасистол, из них 2 куплета. Пауз нет. Удлинение QTс – 381. Эпизод ишемии с депрессией ST—T продолжительностью 3 мин 27 сек в утреннее время (6 ч 42 мин).
   Больной был направлен на коронароангиографию. Заключение: правый тип коронарного кровообращения. Стеноз 70–80 % ветви тупого края, остальные сосуды без стенотических изменений.
   С учетом вновь полученной информации диагноз был изменен на следующий: ИБС. Стенокардия напряжения, ФК 1. Удлинение QT. Атеросклероз коронарных артерий. Дислипидемия.
   

notes

Примечания

1

   В условиях определенности все последствия любого варианта действия известны заранее, что делает возможным принятие оптимального решения; наоборот, при условии неопределенности нельзя с абсолютной уверенностью предсказывать последствия тех или иных действий.

2

   Случай, относящийся к 1970-м годам.

3

   Представляется, врачебные проступки чаще встречаются не в диагностике, а в лечении больного.

4

   Принята Всероссийским научным обществом кардиологов, 2000 г. (ДАГ 1).

5

   Поверка тонометров (метрологический контроль) в медицинских учреждениях должна осуществляться ежегодно.

6

   От греч. plethore – наполнение, переполнение кровью; наличие в сосудистом русле увеличенного объема циркулирующей крови.

7

   Современные подходы к формулировке диагноза допускают употребление оборота «на фоне заболевания/состояния» (Какорина Е.П. и соавт.).

8

   F. Verdon и соавт. // Swiss Med Wkly, 2008;138 (23–24), 340–347.

9

   Здесь и далее единицы измерения показателей анализа крови в системе СИ.
Купить и читать книгу за 149 руб.

Вы читаете ознакомительный отрывок. Если книга вам понравилась, вы можете купить полную версию и продолжить читать