Назад

Купить и читать книгу за 119 руб.

Вы читаете ознакомительный отрывок. Если книга вам понравилась, вы можете купить полную версию и продолжить читать

Остеохондроз

   «Движение, – сказал знаменитый французский врач XVIII века Тиссо, – может по своему действию заменить любое лекарство». Как устроен позвоночник, каковы функции его отдельных структурных элементов, каковы приспособительные возможности позвоночника? Какими движениями нормализуется деятельность и состояние позвоночника, в каких дозах? Как зависит методика занятий гимнастикой от возраста, бытовых, производственных и климатических условий? Изложенная ниже информация поможет дать ответы на эти вопросы.


О. А. Клешнина, Т. В. Гитун Остеохондроз

   Все права защищены. Никакая часть электронной версии этой книги не может быть воспроизведена в какой бы то ни было форме и какими бы то ни было средствами, включая размещение в сети Интернет и в корпоративных сетях, для частного и публичного использования без письменного разрешения владельца авторских прав.

   ©Электронная версия книги подготовлена компанией ЛитРес (www.litres.ru)
* * *

Введение

   В наш механизированный век без организованного двигательного режима человек попадает в неблагоприятные, а подчас даже рискованные условия. Сохранить здоровье без сознательно регулируемой двигательной нагрузки в настоящее время просто немыслимо.
   Любое движение нашего тела есть, прежде всего, движение в позвоночнике и суставах. Целенаправленное физкультурно-оздоровительное воздействие на сердечнососудистую, дыхательную, нервную системы возможно лишь в процессе работы мышц и суставов. Бег, передвижение на лыжах, плавание, выполнение гимнастических упражнений возможны лишь постольку, поскольку это позволяет состояние наших суставов и позвоночника.
   Значительный интерес врачей различных специальностей к остеохондрозу позвоночника обусловлен чрезвычайным распространением этого заболевания. Известно, что после 30 лет каждый пятый человек в мире страдает дискогенным радикулитом, являющимся одним из синдромов остеохондроза.
   Среди причин временной потери трудоспособности и инвалидности это заболевание по-прежнему занимает одно из первых мест. Не случайно в последние годы как у нас в стране, так и за рубежом проводились многочисленные симпозиумы и конференции, посвященные данной проблеме.
   Клиника ортопедии и травматологии I Московского медицинского института на протяжении многих лет занимается проблемой остеохондроза позвоночника. На базе специализированного отделения патологии позвоночника, где преобладают больные остеохондрозом, созданы условия для применения новейших методов исследования и лечения. Организован консультативный центр с одновременным участием ортопедов, нейрохирургов и невропатологов, что позволяет более плодотворно решать сложные вопросы диагностики и тактики лечения. После консервативной терапии или оперативного вмешательства больные систематически вызываются для контрольного обследования.
   Из 3200 больных, обследованных и проходивших лечение в стационарных условиях, около 1/3 (995) подвергались оперативному вмешательству, что связано в основном с целенаправленным отбором наиболее тяжелых форм заболевания. Поскольку расширились сроки отдаленных наблюдений, стало возможным более объективно оценивать осложнения и отдаленные результаты.
   По данным Центрального института травматологии и ортопедии и Главного управления здравоохранения Москвы, в столице на каждую 1000 человек взрослого населения приходятся 122 больных с нарушением функции позвоночника, причем у каждого пятого – сочетание заболеваний: остеохондроз позвоночника и деформирующий артроз одного или даже нескольких суставов.
   При большом желании и старании человек может восстановить здоровье, даже когда оно значительно подорвано. Однако болезненные изменения в позвоночнике часто приводят к необратимым последствиям. Первые сигналы неблагополучия мы получаем тогда, когда болезненные изменения уже развиваются полным ходом. Остановить их развитие даже на этой, сравнительно ранней стадии болезни непросто, но возможно. Недовосстановление функции – помеха для всей оздоровительной тренировки позвоночника. А поэтому нужна профилактика заболеваний и ограничения функций позвоночника, то есть физические упражнения, движение.
   «Движение, – сказал знаменитый французский врач XVIII века Тиссо, – может по своему действию заменить любое лекарство». Как устроен позвоночник, каковы функции его отдельных структурных элементов, каковы приспособительные возможности позвоночника? Какими движениями нормализуется деятельность и состояние позвоночника, в каких дозах? Как зависит методика занятий гимнастикой от возраста, бытовых, производственных и климатических условий? Изложенная ниже информация поможет дать ответы на эти вопросы.

Биомеханика позвоночника при остеохондрозе

Статика и динамика позвоночника в норме

   Позвоночник является опорно-двигательным органом туловища и головы и защитным футляром для спинного мозга. С биомеханической точки зрения позвоночник подобен кинематической цепи, состоящей из отдельных звеньев. Каждый позвонок сочленяется с соседним в трех точках: в двух межпозвонковых сочленениях сзади и телами (через посредство межпозвонкового диска) спереди. Соединения между суставными отростками представляют собой истинные суставы. Располагаясь один над другим, позвонки образуют два столба – передний, построенный за счет тел позвонков, и задний, образующийся из дужек и межпозвонковых суставов.
   Подвижность позвоночника, его эластичность и упругость, способность выдерживать большие нагрузки в значительной мере обеспечиваются межпозвонковыми дисками, которые находятся в тесной анатомо-функциональной связи со всеми формациями, образующими позвоночный столб. Межпозвонковый диск играет ведущую роль в биомеханике, являясь «душой» движения позвоночника. Будучи сложным анатомическим образованием, диск выполняет следующие функции:
   – соединение позвонков;
   – обеспечение подвижности позвоночного столба;
   – предохранение тел позвонков от постоянной травматизации (амортизационная роль).
   Анатомический комплекс, состоящий из одного межпозвонкового диска, двух смежных позвонков с соответствующими суставами и связочным аппаратом на данном уровне, называется позвоночным сегментом. Межпозвонковый диск состоит из двух гиалиновых пластинок, плотно прилегающих к замыкательным пластинам тел смежных позвонков, пульпозного ядра и фиброзного кольца. Пульпозное ядро, являясь остатком спинной хорды, содержит промежуточное вещество – хондрин, небольшое число хрящевых клеток и переплетающихся коллагеновых волокон, образующих своеобразную капсулу и придающих ядру эластичность. В центре его имеется полость, объем которой в норме составляет 1–1,5 см3. Фиброзное кольцо межпозвонкового диска состоит из плотных соединительно-тканных пучков, переплетающихся в различных направлениях. Центральные пучки фиброзного кольца расположены рыхло и постепенно переходят в капсулу ядра, периферические же пучки тесно примыкают друг к другу и внедряются в костный краевой кант.
   Задняя полуокружность кольца слабее передней, особенно в поясничном и шейном отделах позвоночника. Боковые и передние отделы межпозвонкового диска слегка выступают за пределы костной ткани, так как диск несколько шире тел смежных позвонков. Высота тел поясничных позвонков почти одинакова и равняется 25–28 мм, высота же дисков нарастает в каудальном направлении, составляя 1/3 высоты тела позвонка (приблизительно 9 мм); форма их приближается к клиновидной, а площадь равняется в среднем 14 см2.
   Хрящевые гиалиновые пластинки очень прочны и выдерживают большое напряжение при всех видах нагрузки позвоночника. Передняя продольная связка, являясь надкостницей, прочно сращена с телами позвонков и свободно перекидывается через диск. Задняя же продольная связка, участвующая в образовании передней стенки позвоночного канала, наоборот, свободно перекидывается над поверхностью тел позвонков и сращена с диском. Эта связка массивна в центральной части. Истончается кнаружи, то есть по направлению к межпозвонковым отверстиям. Помимо дисков и продольных связок, позвонки соединены двумя межпозвонковыми суставами, образованными суставными отростками, имеющими особенности в различных отделах. Эти отростки ограничивают межпозвонковые отверстия, через которые выходят нервные корешки.
   Соединение дужек и отростков смежных позвонков осуществляется системой связок: желтой межостистой, надостистой и межпоперечной. Желтые связки, являясь антагонистами связок тел позвонков, функционально разгружают диски, препятствуя их чрезмерному сжатию.
   Иннервация наружных отделов фиброзного кольца, задней продольной связки надкостницы, капсулы суставов, сосудов и оболочек спинного мозга осуществляется n. sinuvertebralis, состоящим из симпатических и соматических волокон. По степени насыщенности рецепторами и по богатству нервных сплетений надкостница позвонков не уступает мягкой мозговой оболочке, в которой нервные элементы наиболее обильны.
   Васкуляризация диска у ребенка и юноши осуществляется сосудами, проникающими в него из губчатого вещества смежных позвонков. Уже с 12–13 лет начинается облитерация сосудов диска, которая заканчивается к 23–27 годам, то есть ко времени окончания роста позвоночника. У взрослого межпозвонковый диск бессосудист – питание его осуществляется путем диффузии через гиалиновые пластинки. Вместе с тем при разрывах диска вновь образующаяся рубцовая ткань может оказаться васкуляризованной.
   Перечисленные анатомические особенности, а также данные сравнительной анатомии позволили рассматривать межпозвонковый диск как полусустав. При этом пульпозное ядро, содержащее жидкость типа синовиальной, сравнивают с полостью сустава; замыкательные пластинки позвонков, покрытые гиалиновым хрящом, уподобляют суставным концам, а фиброзное кольцо рассматривают как капсулу сустава и связочный аппарат. Эта аналогия подтверждается при дегенеративном поражении диска (остеохондроз), протекающем как типичный артроз любого сустава.
   Статическая функция диска связана с амортизацией. Диски обеспечивают гибкость и плавность движений смежных позвонков и всего позвоночника в целом. Пульпозное ядро обладает значительным тургором и гидрофильностью. Оно находится под постоянным давлением в толще окружающего его по сторонам фиброзного кольца, а сверху и снизу – хрящевых пластинок. Тургор ядра изменяется в значительных пределах: при уменьшении нагрузки он повышается – и наоборот. О значительном давлении внутри ядра можно судить по тому, что после пребывания в течение нескольких часов в горизонтальном положении расплавление дисков удлиняет позвоночник больше чем на 2 см, а разница в росте человека в течение суток может достигать 4 см. Уменьшение роста в старческом возрасте (до 7 см) обусловлено потерей гидрофильности («высыханием») диска.
   Давление пульпозного ядра проявляется особенно демонстративно при снижении резистентности губчатого вещества тел смежных позвонков в результате остеохондроза (например при гормональной спондилопатии) – тяжелое расстройство минерального обмена, обусловленное выключением функции половых желез.
   Диски становятся настолько выпуклыми, что, приближаясь друг к другу, почти соприкасаются; тела же позвонков уменьшаются, принимая форму двояковогнутой линзы («рыбьи позвонки»).
   Межпозвонковый диск – типичная гидростатическая система. Так как жидкости практически несжимаемы, то всякое давление, действующее на ядро, передается равномерно во все стороны. Фиброзное кольцо напряжением своих волокон удерживает ядро и поглощает большую часть энергии. Благодаря эластическим свойствам диска значительно смягчаются толчки и сотрясения, передаваемые на позвоночник, спинной и головной мозг при ходьбе, беге, прыжках. Стремление пульпозного ядра к расплавлению передается в виде равномерного давления на фиброзное кольцо и гиалиновые пластинки. Это давление уравновешивается напряжением фиброзного кольца, соединяющего позвонки, и тонусом мышц туловища.
   В противодействии этих двух сил – ключ к пониманию дегенеративно-дистрофических процессов позвоночника. Теоретические расчеты многих авторов показали, что на поясничный отдел позвоночника действуют очень большие силы. Для ответа на многие вопросы биомеханики, имеющие не только теоретическое, но и практическое значение, необходимо было исследовать непосредственно внутридисковое давление.
   В клинических условиях исследования внутридискового давления проводились у пациентов (с поясничными болями), которые были разделены на две группы (с начальными признаками остеохондроза). Для введения в диск измерительной иглы использовался «латеральный» экстрадуральный доступ. Давление измерялось в различных позах и положениях пациентов: лежа, сидя и стоя, а также в сочетании с нагрузками – удерживанием грузов, наклонами туловища, натуживанием. Внутридисковое давление у пациентов первой группы в положении лежа на боку или на животе было всегда выше, чем в нормальных или умеренно дегенерированных препаратах, и в среднем составляло 3,3 кг/см2; эта дополнительная нагрузка обусловлена тонусом мышц туловища.
   При переходе в вертикальное положение на межпозвонковый диск начинает действовать масса той части тела, которая располагается выше уровня тела позвонка. Давление внутри диска в этих случаях равнялось 6,5 кг/см2. В обычных положениях тела (стоя, лежа), а также при подъеме грузов до 20 кг межпозвонковые диски являются единственной структурой, воспринимающей вертикальные нагрузки. Вместе с тем при этом никогда не создается критического увеличения внутридискового давления и нарушения целости дисковых структур. Расчеты показали, что общая нагрузка на диск в этих ситуациях не выходит, как правило, далеко за пределы 220 кг.
   По данным Л. П. Николаева (1947), голова представляет собой рычаг первого рода, на одном конце которого приложена ее масса (в среднем около 5 кг), а на другом – уравновешивающая сила мышц шеи. Следовательно, шейный отдел позвоночника постоянно испытывает статикодинамическое напряжение, которое резко увеличивается при максимальном сгибании и разгибании и обусловлено перегрузкой сдвигающего момента. Если учесть, что даже в нормальных условиях нагрузка на единицу площади диска в шейном отделе превышает таковую в поясничном, а также учесть больший объем движения, то становится понятной склонность к дегенеративным изменениям данного отдела позвоночника, что подтверждается клиническими наблюдениями.
   Резистентность нормального диска к силам сжатия значительна. Исследования показали, что у спортсменов высокой квалификации (например, при подъеме штанги массой 100 кг) фактическое уменьшение силы сдавливания дисков происходит не только за счет значительного развития мышечного аппарата. Важным фактором является рациональный динамический стереотип упражнений, при котором создается ускорение штанги в значимый период подъема и наиболее активно участвуют мышцы брюшного пресса, а затем спортсмен использует силу иннервации.
   Упругое и практически несдавливаемое ядро диска при движении перемещается в противоположную сторону: при сгибании позвоночника – кзади; при разгибании – кпереди, при боковых изгибах – в сторону выпуклости.
   Одной из характерных особенностей позвоночного столба является наличие в саггитальной плоскости четырех физиологических искривлений: шейного лордоза, грудного кифоза, поясничного лордоза и крестцово-копчикового кифоза. Они обусловлены вертикальным положением туловища и развиваются лишь в постэмбриональном периоде. У новорожденного позвоночник имеет дугообразную кривизну, обращенную выпуклостью кзади, то есть тотально кифозирован и сохраняет свой рельеф и в первое время после рождения. По мере того как ребенок начинает делать попытки удерживать при сидении голову в прямом положении, у него укрепляются разгибатели шеи.
   Это ведет к развитию шейного лордоза. В дальнейшем, когда ребенок начинает сидеть (и в особенности когда он начинает ходить) укрепляется система поясничных мышц и формируется поясничный лордоз. Одновременно возникают кифоз грудного отдела позвоночника, наклон таза кпереди, а также крестцово-копчиковый кифоз. Вершина шейного лордоза соответствует уровню С5 и С6; грудного кифоза – Тh6 – Тh7, поясничного лордоза – L4. В норме крестец находится под углом 300 по отношению к фронтальной оси тела. Окончательное формирование изгибов позвоночника заканчивается в 6–7 лет.


   Физиологические изгибы функционально тесно связаны между собой. Так, старческий кифоз (старческая круглая спина) почти неминуемо сопровождается гиперлордозом в поясничном и шейном отделах. Слабость мускулатуры туловища, при которой не создаются компенсаторные физиологические искривления позвоночника, способствует дугообразному искривлению всего позвоночного столба кзади (сутуловатость) или инфантильному типу позвоночника (плоская спина). Понятие о правильной или физиологической осанке основывается на симметрии отдельных частей человеческого тела, его гармоничном устройстве и непринужденности позы. Существует определенная зависимость между формой позвоночника и конституциональными особенностями. Так, у астеников грудная клетка удлиненная, поясничный отдел довольно подвижен, а его позвонки больше похожи на грудные. Нередко отмечается люмбализация. У гипертоников, наоборот, тела всех позвонков более массивны, поясничный отдел короткий, малоподвижный, часто бывает сакрализация.
   Следует отметить, что различные нарушения осанки, которые впоследствии могут стать причиной остеохондроза, по мнению многих авторов (Галкин В. Д., Абальмасова Е. А.), сами по себе также являются конституциональными вариантами строения позвоночника и тела человека в целом.
   Нарушения правильной осанки (сутулость, круглая, кругловогнутая и плоская спина) создают неблагоприятные биомеханические условия для туловища по отношению к тазу вследствие смещения центра тяжести назад по отношению к поясничным позвонкам. Благодаря изгибам шейные и поясничные диски выше в вентральном отделе, а грудные – в дорзальном.
   Изгибы позвоночника удерживаются активной силой мышц, связками и формой самих позвонков. Это имеет важное значение для поддержания устойчивого равновесия без излишней затраты мышечной силы. Изогнутый таким образом позвоночник благодаря своей эластичности с пружинящим противодействием выдерживает нагрузку тяжести головы, верхних конечностей и туловища. Линия тяжести пересекает S-образную линию позвоночника в нескольких местах. При двойной изогнутости конструкция обладает большей прочностью, чем конструкция с одинарным изгибом, и, подобно эластичной пружине, смягчает толчки и удары при движениях. Самой перегруженной дугой S-образной «рессоры» является поясничный лордоз, амортизирующий нагрузки всего торса и противонагрузки со стороны нижних конечностей и таза при вертикальном положении человека. Сила толчка уходит на усиление кривизны изгибов, не достигая в полной мере черепа и находящегося в нем мозга.
   При стоянии лордоз поддерживается отнюдь не постоянным напряжением поясничных мышц. Существуют и энергетически более экономные механизмы, в частности использование гравитационных сил и ретрагирующих свойств желтых связок; сгибающие мышцы при этом удерживают туловище от падения назад. На уровне поясницы проекция общего центра тяжести проходит по самому центру нижних поясничных позвонков. Здесь не требуется существенного усилия со стороны разгибателей поясницы для сохранения вертикального положения, так как общий центр тяжести и парциальный центр тяжести верхней половины туловища расположены на одной вертикальной оси. Более активное включение сгибателей и разгибателей поясницы происходит лишь при нарушении равновесия, в частности в момент наклона туловища вперед или назад.
   При остеохондрозе активность различных групп мышц значительно повышается, чтобы обеспечить фиксированную позу поясничного отдела позвоночника.
   Становая сила мышц, выпрямляющих туловище, в норме составляет в среднем у мужчин 123 кг, у женщин – 71 кг. Статическая работа направлена на активное противодействие силам, которые выводят тело из состояния равновесия. В отличие от динамической работы, напряжение мышц в этих случаях происходит без перемещения движущихся звеньев или всего туловища.
   Однако тонические сокращения мышц требуют большого количества энергии. Компенсаторный гиперлордоз возникает при смещении центра тяжести тела вперед (например, при спондилолитезе, двустороннем врожденном вывихе бедра, постоянно согнутом положении бедер у женщин, носящих обувь на высоком каблуке, при чрезмерном отложении жира в брюшной стенке). Возникая как симптом компенсации для уравновешивания положения тела, поясничный гиперлордоз со временем приводит к ряду патологических проявлений вследствие перегрузки задних отделов позвоночника и дисков.
   Принимая на себя тяжесть головы (функция опоры), шейный отдел в значительной мере нейтрализует толчки и сотрясения головного мозга. Смягчению этих травм способствуют межпозвонковые диски, имеющие здесь большую высоту, а также наличие шейного лордоза. Как известно, центр тяжести головы проходит кпереди от фронтальной оси атлантозатылочного сочленения. Благодаря шейному лордозу проекция центра тяжести головы на позвоночный столб смещается кзади.
   В настоящее время наличие физиологического сколиоза позвоночника почти никем не признается. Движения позвоночника обусловлены сокращением определенных групп мышц, располагающихся спереди и сзади от него. Разгибатели по своей массе значительно превосходят сгибатели, что объясняется статической нагрузкой на позвоночный столб в вертикальном положении тела.
   П. Ф. Лесгафт установил, что мышцы, имеющие косое направление волокон, большую поверхность начала и небольшую протяженность (к ним относятся и разгибатели спины), способны проявлять большую силу при незначительном напряжении. Работа данных мышц, противодействуя этой силе тяжести, удерживает туловище в вертикальном положении, сообщает ему ту или иную позу. Эти мышцы названы П. Ф. Лесгафтом «сильными» в отличие от «ловких» длинных мышц конечностей.
   Связки позвоночника в динамическом аспекте служат для торможения движений в сторону, противоположную расположению связки. Так, разгибанию препятствует передняя продольная связка; сгибанию – задняя продольная, межостистая и желтая связки; боковым наклонам – межпоперечные связки. В нормальных условиях между связками-антоганистами существует физиологическое равновесие. Иногда связки выдерживают очень большую нагрузку.
   Межпозвонковые суставы ограничивают свободную гибкость позвоночника, придавая ей определенное направление. Движения в этих парных суставах и диске происходят синхронно. В нормальных условиях статики отростки позвонков не несут вертикальных нагрузок: функция амортизации вертикально давящих сил (тяжесть головы, туловища) осуществляется межпозвонковыми дисками. При усилении лордоза дужки и остистые отростки позвонков сближаются друг с другом – и силовая линия нагрузки проходит уже не через тела и диски, а позади них. Соприкосновение остистых отростков в виде диартроза при отсутствии дегенеративных изменений не является патологическим состоянием, а отражает лишь изменение статики.
   Бейструп (1952) считает каждый интерспинальный диартроз основной причиной поясничных болей. Однако многие авторы не согласны с такой точкой зрения. Были неоднократно замечены интерспинальные диартрозы (чаще на уровне LIV и LV) как рентгенологические находки при полном отсутствии клинических симптомов, что также говорит против концепции Бейструпа.
   При столь обширном объеме движений позвоночника в целом между отдельными его сегментами подвижность составляет не более 4°; в противном случае позвоночник не мог бы служить надежной опорой. Кроме того, слишком большая подвижность между позвонками была бы опасна для спинного мозга. Вместе с тем движения отдельных сегментов позвоночника, суммируясь, обеспечивают значительную подвижность позвоночника в целом. Степень подвижности в каждом сегменте прямо пропорциональна квадрату высоты (толщины) диска и обратно пропорциональна квадрату площади его поперечного сечения. Наименьшая высота – у самых верхних шейных и верхних грудных дисков. Высота дисков, расположенных ниже этого уровня, увеличивается; наибольший объем движений наблюдается в пояснично-крестцовом и нижнешейном отделах.
   Разгибание в этих отделах сопровождается некоторым физиологическим сужением межпозвонкового отверстия, обусловленным смещением вперед суставного отростка нижележащего позвонка. Наименьшая подвижность, отмечаемая в грудном отделе, зависит и от тормозящих влияний ребер, соединяющих грудную клетку в довольно жесткий цилиндр, а также от прилегания друг к другу остистых отростков, соединенных между собой мощным связочным аппаратом.
   Общая толщина всех дисков составляет у новорожденных 50 % длины позвоночного столба. На протяжении периода роста тела позвонков растут быстрее, чем диски. У взрослых людей общая высота межпозвонковых дисков составляет 25 % длины позвоночника. Длина позвоночника мало отличается у людей различного роста, так как разница в росте в основном получается за счет длины ног. Движения позвоночника осуществляются вокруг трех осей: вокруг поперечной оси – сгибание и разгибание, вокруг сагиттальной оси – боковые наклоны, вокруг продольной оси – ротационные повороты тела. Возможны также круговые движения, совершаемые последовательно по всем трем осям, а также удлинение и укорочение позвоночника за счет увеличения или сглаживания его изгибов при сокращении или расслаблении соответствующей мускулатуры (пружинящие движения).
   Остеохондроз (osteochondros) – дистрофическое заболевание суставного хряща и подлежащей костной ткани. Ранее этим термином обозначали большую группу костно-суставных заболеваний. С современных позиций часто их рассматривают как остеохондропатии, а термином «остеохондроз» обозначают только дегенеративно-дистрофическое заболевание позвоночника, в первую очередь мозга позвонковых дисков, сопровождающееся их деформацией, уменьшением высоты, расслоением. Дистрофические изменения в диске при остеохондрозе называют дискартрозом. Наиболее часто остеохондроз локализуется в нижнешейных, верхнегрудных и нижнепоясничных отделах позвоночника. Распространен остеохондроз очень широко и к 40-летнему возрасту обнаруживается у большинства людей в той или иной степени.

Статика и динамика позвоночника при остеохондрозе

   Этиология остеохондроза недостаточно выяснена. Наибольшее значение придают наследственной предрасположенности, возрастным изменениям в межпозвонковых дисках, их острой или хронической травме, нарушениям сегментарного кровообращения. В патогенезе остеохондроза важную роль играют изменения пульпозного ядра, в частности его дегидратация. Последняя ведет к потере диском амортизационных функций, изменению условий нагрузки на фиброзое кольцо и к его постепенному разрушению.
   В развитии остеохондроза различают несколько периодов. Каждый из них характеризуется определенными анатомо-морфологическими изменениями в диске, смежных телах позвонков и межпозвонковых суставах.
   В первом периоде образуются трещины во внутренних слоях фиброзного кольца и в студенистом ядре. Последнее начинает проникать в эти трещины и раздражать нервные окончания в периферических слоях фиброзного кольца и в сдавленной задней продольной связке. Клинически этот период проявляется болями в пораженном отделе позвоночника, более или менее постоянными (люмбалгия, цервикалгия), либо прострелами – люмбаго. Этому периоду свойствен ряд рефлекторно-болевых синдромов: плечелопаточный болевой синдром, синдром передней лестничной мышцы, синдром грушевидной мышцы, синдром судорожного стягивания икроножных мышц-крампи, боли в области сердца.
   Второй период связан с дальнейшим разрушением фиброзного кольца и ухудшением фиксации позвонков между собой. Появляется несвойственная позвоночнику подвижность – псевдоспондилолистез в поясничном отделе, подвывих – в шейном. В целом это состояние характеризуется как нестабильность позвоночника. В клинической картине преобладают боли в том или ином отделе позвоночника, усиливающиеся при неудобных или длительно сохраняемых позах, чаще физических нагрузках, ощущается дискомфорт.
   Затем следует период разрыва фиброзного кольца (третий период). Студенистое ядро выдавливается (пролабирует) за пределы фиброзного кольца – и образуется грыжа диска. Пролабирование происходит чаще в сторону позвоночного канала, при этом сдавливаются корешки спинно-мозговых нервов, сосудов, сдавливается спинной мозг, что раздражающе действует на рецепторы задней продольной связки. Патологическая импульсация из данной зоны, как и на других стадиях процесса, приводит к мышечно-тоническим, нервно-сосудистым и дистрофическим рефлекторным проявлениям заболевания. Им способствует и импульсация из соответствующих межпозвонковых суставов, в которых развивается дистрофический процесс в условиях сближения смежных позвонков, и возникает спондилоартроз. Клинический синдром в этот период характеризуется то выраженной фиксированной деформацией пораженного отдела в форме кифоза, лордоза или сколиоза, то недостаточной фиксацией, что сопровождается более четкими явлениями выпадения со стороны сдавливаемых корешков, сосудов или спинного мозга.
   Четвертый (заключительный) период характеризуется распространением дегенеративного процесса на желтые связки, межостистые связки и другие образования позвоночника. Продолжается процесс уплощения межпозвонкового диска, в нем начинается рубцевание – и в конечном счете может наступить его фиброз. Продолжается развитие деформирующего артроза в межпозвонковых и унковертебральных (полулунных) суставах. Эпидуральная жировая ткань превращается в жировую клетчатку, аналогичную подкожной жировой клетчатке, между желтыми связками в твердой оболочке спинного мозга развиваются рубцы. Клиническая картина в этот период может быть достаточно пестрой, поскольку отдельные диски поражены в разной степени. При неосложненном течении остеохондроза фиброз диска может означать достаточно стойкую ремиссию в течении заболевания. Остеохондроз на разных стадиях может сочетаться с проявлениями деформирующего спондилеза.
   Неврологические проявления в какой-то степени зависят от периода, а также развиваются в связи с рядом иных вертебральных и особенно экстравертебральных факторов. В течении заболевания различают стадии обострения и ремиссии. Стадия обострения, в свою очередь, делится на фазу прогрессирования, стационарную фазу и фазу регрессирования. В острой стадии возникают острые боли с последующей иррадиацией в руку, поясницу или ногу.
   Компрессионные синдромы, формирующиеся на поясничном уровне чаще за счет разрыва диска, обусловлены сдавлением корешков, дополнительных радикуломедуллярных артерий. Синдром сдавления на шеечном уровне чаще формируется за счет задних и заднебоковых унковертебральных разрастаний и обусловлен сдавлением корешков спинно-мозговых нервов и позвоночной артерии с ее симпатическим позвоночным сплетением.
   Для шейного остеохондроза характерны боли сдавливающего, рвущего, иногда жгучего характера, локализующиеся в шее, затылке, в области плеча и лопаток. Наряду с этим могут наблюдаться нарушения чувствительности и двигательные расстройства в зоне иннервации соответствующих шейных корешков. Шейная миелопатия, возникающая при нарушении кровообращения в спинном мозге, чаще всего проявляется синдромами амиотрофического бокового склероза или спинального глиоза.
   При грудном остеохондрозе вертеброгенные, в частности дискогенные корешковые и спинальные, синдромы наблюдаются редко. Межреберные невралгии чаще возникают в результате других патологических процессов (опоясывающего лишая, опухоли позвоночника). При грудной, так же как и при нижнешейной, локализации остеохондроза могут быть псевдоангинозные боли в области сердца за грудиной с типичной иррадиацией.
   При поясничном остеохондрозе наиболее частыми неврологическими проявлениями являются боли (люмбалгии), люмбаго (прострел), корешковые боли и расстройства чувствительности в ногах, часто снижение сухожильных рефлексов и вегетативно-трофические расстройства. В некоторых случаях возможны синдромы поражения эпиконуса, конского хвоста.
   Рефлекторные проявления остеохондроза формируются во всех периодах остеохондроза и наиболее часто выражаются следующими синдромами.
   Вертебральные синдромы – острые шейные или поясничные боли (прострелы), подострые или хронические боли (цервикалгия и люмбалгия) с нередкой контрактурой паравертебральных мышц с изменением физиологических изгибов. К ним относятся и пояснично-тазобедренная разгибательная регидность (фиксированный лордоз и ограничение сгибания в тазобедренных суставах), а на шейном уровне – вынужденное положение головы за счет асимметричной контрактуры позвоночных мышц, как нижнешейных, так и верхнешейных, особенно нижней косой мышцы головы. Болезненны капсулы межпозвонковых суставов: и на шейном уровне, и места прикрепления лестничных мышц к поперечным отросткам позвонков (надэрбовские точки).
   Синдромы контрактуры мышц, начинающихся на позвоночнике и прикрепляющихся к другим костям, например скамнус-синдром или пириформус-синдром.
   Синдромы контрактуры мышц плечевого пояса, таза или конечностей – мышечно-тонические, цервико– и пельвиомембральные; например синдром плечелопаточного периартроза (с контрактурой мышц, приводящих плечо, – грудных и большой круглой).
   Рефлекторные нейроваскулярные синдромы, чаще с вазоспазмом и реже с вазодилатацией, проявляются чувством зябкости и парестезиями в конечности, изменением окраски, отечностью. Сюда следует включить и подгрушевидный синдром перемежающейся хромоты, боли в ноге, усиливающиеся при ходьбе (за счет вазоспастической ишемии ноги при воздействии напряженной грушевидной мышцы на симпатические волокна нижней ягодичной артерии и седалищного нерва). К данной группе относится и упомянутый выше синдром позвоночной артерии. На грудном уровне дискогенные компрессионные синдромы редки, а вертеброгенные боли в грудной клетке (синдром передней грудной стенки, лопаточно-реберный, болевые синдромы) обусловлены чаще раздражением капсул позвоночно-реберных и поперечно-реберных суставов.

Патология

   Дебютирует почти всегда болью или ощущением дискомфорта в области шеи. Однако при собирании анамнеза у пациентов с церебральными пекторальными или брахиальными вертеброгенными синдромами не часто удается услышать об этом. Тем не менее при тщательном расспросе больного он обязательно скажет о шейных болях в прошлом. Последние могут возникать приступообразно. В этом случае они носят название шейных прострелов. Это остро возникающие боли. Подостро возникающие боли и продолжительно существующие называют цервикалгиями.
   Шейный прострел бывает очень интенсивным – «прокалывающим», «как удар током», цервикалгии – это сверлящие боли, иногда тупые, в глубине шеи, возникающие и усиливающиеся при строго определенных для каждого больного движениях. Боли появляются чаще по утрам, особенно после сна на неудобной подушке, сопровождаются ощущением тугоподвижности в области шеи. Особенно усиливаются они при активных усилиях как статических, так и динамических: вставание с постели, работа за письменным столом, за рулем автомашины на автостраде, но больше в районе населенного пункта, у недвигающегося объекта и у конвейера. Таким образом, активная деятельность шейных мышц в периоды обострения остеохондроза усиливает болевые ощущения. Однако и в эти периоды не любая мышечная деятельность ведет к патологии. На том, какая мышечная активность на данном этапе не ухудшает состояние, а, наоборот, препятствует такому ухудшению, обеспечивая локальную миофиксацию, остановимся позже при обсуждении вопросов профилактики и лечения разбираемой патологии.
   Некоторые больные жалуются на ощущение постороннего предмета в шее, например «кола», «лишней кости». Другие говорят о прощупываемых ими «железах», «шариках», «косточках» под кожей и в глубине шеи. Любопытно, что впечатление о наличии таких субстратов небезосновательно. Эти уплотнения, гранулы действительно существуют. Их может пропальпировать и врач. Но эти уплотнения «опухоли», прощупываемые больным, были у него всегда. Просто человеку свойственно в период болевых ощущений постоянно мять, массировать, разминать наболевшее место. Обнаруживаемые или якобы «новые» образования обычно оказываются мелкими мышцами, связками, уплотнениями жирового слоя, которые могут быть болезненны при дистрофических синдромах. При повторных цервикалгиях человек жалуется порой на треск в шейных позвонках. Иногда этот звук весьма интенсивен – и пациенту кажется, что треск слышен окружающим. Порой боль иррадиирует в шейно-грудной отдел позвоночника или в межлопаточную область. Подобные обстоятельства дезориентируют неопытного врача, поспешно диагностирующего «грудной остеохондроз».
   Каковы же механизмы возникновения шейных прострелов и их разнообразного болевого рисунка? Чтобы ответить на этот вопрос, следует вернуться к проблеме дистрофической патологии шейной области.
   Как уже сообщалось ранее, межпозвонковые диски получают питание менее других тканей. Существуя лишь за счет осмоса и диффузии, они первыми стареют, теряя свою эластичность и прочность. Фиброзное кольцо начинает вытягиваться, а затем выпадает пульпозное ядро – грыжа диска. Она оказывает воздействие на окружающие ткани и вызывает раздражение их рецепторов. Здесь следует отметить, что окружающие диск ткани (и в первую очередь задняя продольная связка) чрезвычайно обильно снабжены рецепторами, воспринимающими ноцицентивные раздражители. От рецепторов болевые импульсы следуют через возвратный синувертебральный нерв Люшка в спинной мозг, откуда они через спиноталамический путь достигают таламуса и задней центральной извилины – пациент ощущает боль в глубине шеи.
   Однако источником боли (этиологическим фактором) может быть и патология межпозвонковых суставов. Дело в том, что капсула, окружающая межпозвонковый сустав, как бы вдается в суставную межпозвонковую щель, ее наружные отделы выполнены своеобразным кольцом коллагеново-хрящевой структуры. Так как это кольцо по своему строению и функции напоминает мениск коленного сустава, оно названо менискоидом. Давление внутри капсулы сустава и, соответственно, в области кольца отрицательное. Какова же возможная роль менискоидов в возникновении прострелов? Оказывается, поражение в зоне менисков особенно легко происходит в условиях неожиданных (непрогнозированных) движений. Так, прострел нередко возникает при неожиданной смене позы, например в гололед.
   При совершении любого двигательного акта центральная нервная система на подкорковом уровне обеспечивает координаторную его регуляцию по прогонозируемой программе. Существует и вероятное прогнозирование на уровне коры. Это, например, подготовка к поднятию тяжести. Как в первом случае, так и во втором неожиданное действие (толчок сзади, рывок чемодана, штанги) вследствие дискоординации, нарушения запрограммированной схемы движения в результате недостаточной локальной миофиксации производит чрезмерное смещение в межпозвонковом суставе, его подвывих, увеличивается суставная щель, изменяется микроструктура менискоида и капсулы. В связи с отрицательным давлением в межпозвонковой щели происходит втягивание менискоида внутрь полости сустава, а за ним – и капсулы.
   Околосуставные ткани снабжены большим количеством болевых окончаний. Они посылают разряд импульсов по корешковым дендритам в спиноталамический путь, в ансорные отделы коры – появляются болевые ощущения в области шеи. Цервикалгию, причем довольно острую, при чрезмерных и неловких движениях головы может вызвать хронический дистрофический процесс в суставах и оболочках. Все эти проявления в области межпозвонковых суставов и их капсул (периартикулярных тканей) и составляют сущность синдрома цервикоспондилопериартроза. Он проявляется тугоподвижностью в области шеи, болью и болезненностью капсулы межпозвонкового сустава. Как в ответ на протрузию студенистого ядра, так и в ответ на подвывих или дистрофию межпозвонковых суставов и их капсул возникает рефлекторный дефанс околопозвоночных мышц.
   В этом есть и рациональный защитный механизм – формируется локальная миофиксация. Напряженный мышечный корсет предохраняет данный отдел позвоночника от гипермобильности. Однако это напряжение приводит одновременно к дальнейшему росту нагрузки на пораженный диск (статическое сжимание), к дальнейшему «выдавливанию» грыжи. Последующее усиление давления грыжи ведет к усилению дефанса. Таким образом разворачивается механизм порочного круга. Так как рефлекторное напряжение мышц возникает в ответ на неадекватный, непрогнозированный раздражитель, то и мышечный ответ хаотичен, вовлекаются самые разнообразные по функции и силе мышцы. Отсюда и вынужденное положение головы, и кривошея, и склеротомные боли в грудном отделе. В связи с патологией в костно-связочном аппарате позвоночника разряд импульсов достигает и мышц плечевого сустава. Бомбардировка патологическими импульсами, адресуемая к различным мышцам шеи, достигает и передней лестничной мышцы. Это приводит к кривошее, болевым ощущениям – асимметричное напряжение этих мышц не столько фиксирует шею, сколько деформирует ее.
   Итак, прострелы проявляются ощущениями боли в шее (в покое или при движениях), особенно усиливающихся после покоя, в начале движения или же при обычной деятельности, но при неожиданно резком движении. Выраженность боли вообще и при данном – вертебральном – синдроме в частности бывает трех степеней: первая степень – боль возникает лишь при максимальных по объему и силе движениях в позвоночнике, вторая степень – боль успокаивается лишь в определенном положении позвоночника, третья степень – боль постоянная.
   В статусе отмечается скованность шейного отдела, вынужденное положение головы, болезненность зон нейроостеофиброза в случае относительной давности процесса.
   При оценке выраженности шейных прострелов, как и других синдромов, следует учитывать не только выраженность болевых ощущений как выраженность (количественная оценка) объективно выявляемых признаков, но и степень компенсации нарушенных функций. Целесообразно различать три степени компенсации.
   Первая степень – компенсация: жалобы на эпизодические боли, не препятствующие обычной деятельности пациента.
   Вторая степень – субкомпенсация: жалобы на более постоянные и выраженные боли, вынуждающие прибегать к лекарственным и другим лечебным средствам.
   Третья степень – декомпенсация: нарушена трудоспособность.
   Кроме этого, требуется учет стадии заболевания: обострение, относительная ремиссия, ремиссия. Период обострения подразделяют на этапы: прогрессирования, стационарный и регрессирования. Выделяют также типы течения.
   Типично-поступательный (по мере повторения обострений к первым признакам заболевания присоединяется ряд других).
   Типично-устойчивый (все симптомы болезни повторяются при каждом обострении, они появляются в период обострения почти одновременно и вместе угасают).
   Атипично-возвратный (заболевание манифестирует многими синдромами, которые затем исчезают поочередно).
   Волнообразный тип течения.
   Выяснив указанные характерные черты заболевания, можно приступить к выбору дифференцированного лечения. Но еще до этого следует рассказать больному о необходимом режиме. Следует разъяснить пациенту, что соблюдение режима не только ускорит его выздоровление, но и предотвратит следующее обострение, от которого он не застрахован при несоблюдении режима. Следует уделить этому столько времени, сколько необходимо больному для осознания, что предупредить обострение значительно легче, чем его купировать. Рекомендуемый режим включает: сон на мягкой подушке (если больной спит на боку – подушка должна быть под головой, а не под плечом); покой для шейного отдела (остерегаться резких крупноамплитудных движений как в шее, так и в надплечье, в руках; покой не должен пониматься как гиподинамия – нельзя долго оставаться в одном и том же положении); двигательный режим для мышц шеи, исключающий рывковые неожиданные повороты или наклоны головы.
   Поэтому больному с цервикалгией нельзя носить скользкую обувь, резко оборачиваться на оклик знакомого, сидеть в однообразной позе, например во время двухсерийного фильма. Следует менять положение головы при управлении автомобилем на трассе, подъезжать к перекрестку со второстепенной дорогой не спеша, чтобы спокойно посмотреть в обе стороны. Последнее относится и к пешеходам с патологией шеи при переходе улицы.
   При работе за столом под подбородок должна регулярно подставляться рука. Недопустимы круговые движения головой, «разминания» шеи. Следует не скупиться на примеры при разговоре с больным. Больной усвоит режим только после приведения конкретных примеров. Пациент должен знать, что все указанные черты режима должны на первых порах соблюдаться сознательно и затем войти в привычку, иначе любые медикаментозные и физиотерапевтические воздействия будут бесполезны. Видимо, не следует скрывать от больного, что вылечить дистрофический процесс невозможно, что и не требуется, так как его компенсация за счет двигательного режима обеспечивает ремиссию – фактическое выздоровление, которое во многом зависит от самого пациента.
   В отдельных случаях иммобилизация пораженного отдела позвоночника может проводиться с помощью воротника Шанца. Такой воротник исключает нежелательные движения и обеспечивает покой поврежденному диску, травмированным и отечным тканям. Одновременно он как бы берет на себя функцию напряжения паравертебральных мышц – начинает расслабляться мышечный воротник, порочный круг разрывается.


   Если имеет место периартроз, целесообразны блокады капсул межпозвонковых суставов 2 %-ым раствором новокаина (2,0 новокаина + 0,25 эмульсии гидрокортизона). Аппликации ДМСО с новокаином эффективны на этапе стационарном и регрессирования, в случае когда имеет место нейроостеофиброз шейных структур. На этапе регрессирования показаны массаж, ЛФК – лечебно-физкультурный комплекс (осторожно, без рывковых смещений шеи).
   Описанный шейный симптомокомплекс относится к синдромам вертебральным. Церебральные же, спинальные, некторальные и бразиальные определяют как экстравертебральные или вертеброгенные экстравертебральные синдромы. Они могут быть компрессионными, рефлекторными или миоадаптивными (постуральными и викарными). Симптоматика может быть и сочетанной. Компрессивные синдромы делятся на корешковые, спинальные и сосудисто-невральные, или «туппельные». Рефлекторные – на мышечно-тонические, нейродистрофические и нейрососудистые. Миоадаптивные викарные синдромы возникают при перетруживании относительно здоровых мышц, когда они берут на себя неадекватную функцию пораженных. В клинике шейной экстравертебральной патологии чаще встречаются рефлекторные синдромы.

Плечелопаточный периатроз

   Ортоградное положение человека требует чрезмерных нагрузок на многие отделы опорно-двигательного аппарата – не только на позвоночник. Это положение определило и ряд функционально-анатомических особенностей плечевого сустава. Он является наиболее подвижным по сравнению с другими суставами организма. Отсюда и своеобразие патологии этой области тела.
   Развивающиеся в периартикулярных тканях плечевого сустава возрастные денегеративные изменения форсируются вследствие выраженности и своеобразия нагрузок, падающих на этот сустав и сопровождающихся нередко микро– и макротравмами. Возникающие рефлекторные мышечно-тонические реакции в мышцах, фиксирующих сустав и присоединяющиеся реактивные изменения в указанных фиброзных и мышечных тканях, – все эти изменения клинически проявляются как плечелопаточный периартроз.
   Плечевой сустав – это самое свободное из всех сочленений человеческого тела, так как поверхность головки плеча и поверхность сочленовой ямки лопатки значительно различаются по величине. Капсула же очень просторна и не напряжена. Она сама по себе весьма тонка, но почти везде подкрепляется вплетаемыми в себя волокнами сухожилий ряда мышц. Над капсулой сустава расположены отростки лопатки: снаружи – акромиальный, спереди – клювовидный. Между этими отростками над капсулой сустава натянута клювоакромиальная связка, которая вместе с указанными отростками образует как бы крышу над капсулой плечевого сустава. Пределы этой крыши расширяются нижней поверхностью дельтовидной мышцы.
   Таким образом, имеются два слоя анатомических образований: сверху – дельтовидная мышца, акромион – клювовидный отросток и связка; снизу – капсула сустава и бугорки плеча. Между этими двумя слоями, как и между всякими другими подвижными анатомическими образованиями, существует слизистая сумка. Чтобы понять генез болевых и контрактурных феноменов при плечелопаточном периартрозе, следует рассмотреть анатомические отношения, складывающиеся при отведении руки в сторону и поднятии ее кверху. При этом большой бугорок и соответствующий участок капсулы сустава подходят под акромион и клювоакромиальную связку. Неизбежно должно возникнуть трение участка капсулы об акромион и клювоакромиальную связку. Это сдавление и трение умеряются субакромиальной сумкой, при патологии которой может возникнуть дефект капсулы.
   Вторым чрезвычайно важным фактором, делающим возможным беспрепятственное отведение руки, поднятие ее кверху и предотвращающим удар бугорка плеча об акромион, является действие надостной мышцы. Она приближает головку плеча к суставной впадине лопатки, создавая точку опоры (вращения) для головки плеча. Только после этого дельтовидная мышца может поднять плечо во фронтальной плоскости до горизонтали. Дальнейшее движение руки вверх обеспечивается уже за счет лопатки. Приведение плеча обеспечивается большой круглой и большой грудной мышцей. Сухожилия мышц, фиксирующих плечевой сустав, вплетаются в его капсулу, причем иннервация капсулы обеспечивается теми же источниками, из которых иннервируются и указанные мышцы. Нервы плечевого сустава отходят от надлопаточного (СV – СVI) и подмышечного (СV – СVII) нервов – оба из плечевого сплетения. Артериальные ветви сустава происходят из передних и задних циркумферентных артерий плеча.
   Возрастные изменения капсулы плечевого сустава начинаются обычно после 40 лет. Они сводятся к ее истончению, разволокнению с образованием щелей, особенно у большого бугорка плеча, к отложению извести в ней, деформирующим изменениям на площадках акромиального, клювовидного отростка и большого бугорка плечевой кости. Наружная стенка субакромиальной сумки, покрывающая нижнюю поверхность акромиального отростка и клюво-акромиальную связку, бывает стертой и даже сама связка в нижней своей поверхности – разволокненной. В капсуле наступает набухание коллагеновых волокон, их разволокнение, а затем истончение и гиалиноз с последующим некрозом, обызвествлением. Бывает и отложение солей. Чаще других начинает поражаться сухожилие надостной мышцы.
   В клинике доминирующими оказываются болевые симптомы:
   – боли спонтанные, чаще ночные, при лежании на больной стороне, усиливающиеся при движениях и иррадиирующие в шею, в руку;
   – боли, появляющиеся при отведении руки и при закладывании руки за спину, за голову;
   – болезненные зоны при ощупывании, в особенности в отводящих (большой круглой и большой грудной) мышцах.
   Болевой синдром может возникнуть остро, например при неловком движении, после травмы, но чаще развивается постепенно. Боли ноющего или острого характера из области плечевого сустава иррадиируют в руку или в шею. Отмечается болезненность наружной поверхности плеча в области его бугорков, клювовидного отростка, верхнего края трапециевидной мышцы.
   Второй важный симптом – контрактуры в области сустава. Затруднены не все движения в суставе. Если движения в сторону ограничены, то маятникообразные движения плеча в пределах 40° всегда остаются свободными. Отведение причиняет резкую боль. Отведение руки сопровождается сразу же движением лопатки (в норме лопатка начинает вращательное движение – отведение – вокруг своей сагиттальной оси после того, как плечо отведено до 90°). Удержать руку в положении бокового отведения невозможно. Ротация плеча, особенно кнутри, затруднена.
   Иногда выявляется гипалгезия по наружной поверхности плеча (межбугорковая ветвь подкрыльцового нерва проходит очень близко к связочно-сухожильной части капсулы).
   В области кисти отмечается изменение кожной температуры, а иногда припухлость и цианоз. Рентгенографические симптомы выявляются не всегда. Иногда обнаруживается декальцинация в смежном с суставом участке кости, просветление большого бугра плечевой кости. Отмечаются и симптомы деформирующего артроза: шипы на площадке большого бугра, склероз краевых частей бугра, склероз подхрящевого слоя в области суставной впадины: «симптом кольца вместо полукольца».
   Пока сообщалось только о самом периартрозе и не говорилось о его вертеброгенной природе, хотя плечелопаточный периартроз весьма часто возникает на фоне указанной патологии. Плечелопаточный периартроз развивается на фоне остеохондроза, спондилоартроза либо на фоне корешковых или брахиальгических синдромов. Параллельно периартрозу могут сопутствовать другие синдромы нейроостеофиброза в области руки. Чаще других имеет место нейроостеофиброз точки дельтовидной мышцы. Становится понятной и болезненность верхней трети плеча при периартрозе. Это боли склеротомные.
   Мышечные атрофии в области артикулярных и периартикулярных структур в прошлом пытались связать с поражением передних рогов, с невритом, с «плекситом» плечевого сплетения. Теперь известно, что атрофии при периартрозе имеют рефлекторный генез. Связано это с вовлечением в процесс вегетативной нервной системы. Нарушается трофика, появляются контрактуры, так как ухудшается адаптационно-трофическая функция вегетативной нервной системы.
   Мышцы в области плечевого сустава являются, с одной стороны, адресатом, куда направляются патологические импульсы из позвоночника, а с другой стороны, находясь в состоянии контрактуры, источником импульсов, направляющихся в спинной мозг. Впрочем, источником импульсов может быть любое повреждение на руке (например, перелом луча). То же касается и близлежащих внутренних органов. При инфаркте миокарда возникает нередко левосторонний, а при холецистите – правосторонний плечелопаточный периатроз.
   При остеохондрозе патологические импульсы из позвоночника направляются в спинной мозг, а оттуда – в мышцы области сустава. Формирующаяся вследствие этого контрактура выражается на ЭМГ как усиление спонтанной активности или синхронизации двигательных единиц. При совершении действий амплитуда не увеличивается. Порой нарушается координация вследствие одновременного напряжения синергистов и антагонистов.

Брахиалгии

   О болях в руке (брахиалгиях) можно говорить при плечелопаточном периартрозе и эпикондилозе (дистрофическая форма брахиалгии), при синдромах передней лестничной, малой грудной мышцы и синдроме плечо-кисть (сосудисто-невральная форма брахиалгии), при компрессионно-корешковых синдромах (компрессивно-корешковая форма брахиалгии), ирритации из позвоночно-двигательного сегмента (склеротомная форма брахиальгии). Однако целесообразно выставлять в диагноз сам синдром, а не форму брахиалгии. Это и конкретнее, и информативнее для лечения. О брахиалгии же следует говорить тогда, когда в руке имеются и боль, и дистрофические нарушения, но выделить оформленный синдром не удается. Таким образом, вертеброгенный рефлекторный синдром брахиалгии диагностируется при отсутствии других конкретных компрессионных или рефлекторных симптомокомплексов остеохондроза.
   Отраженные боли могут распространяться из шейного отдела позвоночника на всю руку и на отдельные части ее. Такими же отраженными – рефлекторными – могут быть не только болевые явления, но и мышечно-тонические, нейродистрофические и нейрососудистые изменения в области руки. Так как все эти изменения сопровождаются болью, их удобно определять как брахиалгии. Термин этот подчеркивает также, что речь идет не о радикуалгии, не о невралгии, а о болевом синдроме в области руки, который нельзя связать с поражением каких-либо отдельных корешков или нервов. Речь идет о сопровождающихся болью и болезненностью изменениях в самих тканях руки, хотя первоначальным источником их является шейная область, то есть вертебральный очаг. Многие формы брахиалгии, связанные с шейным дистрофическим процессом позвоночника, могут возникать и независимо от него под влиянием местного макро– и микротравмирования.

Эпикондилоз

   Порой патологические импульсы нацеливаются на зоны надмыщелков плеча. При здоровых тканях этой зоны дистрофический периферический процесс может и не реализоваться в этой зоне. И тем не менее в практике лечения шейных вертеброгенных синдромов он встречается довольно часто, так как в зоне наружного надмыщелка плеча имеются относительно ранимые костно-фиброзные ткани. Они являются и брадитрофными, и весьма и весьма перегружаемыми, особенно при повторных рывковых движениях про– и супинации. Трофика быстрее нарушается в месте прикрепления к костным выступам. Конечно, они наиболее ранимы.
   Клиническая картина эпикондилоза бедна локальной симптоматикой. Основной симптом – боль и болезненность в области надмыщелка, чаще наружного, но не самого, а более дистальной зоны прикрепления к нему плечелучевой мышцы. Спонтанные мозжащие боли весьма интенсивны, нередко со жгучим оттенком. Они усиливаются при рывковых движениях в локте или кисти, при ротациях предплечья, особенно при вытянутой руке, например при фехтовании, игре в теннис, во время приготовления отбивных котлет, при работе молотком или кувалдой.
   Характерная мышечная слабость выявляется следующими приемами. Симптом Томпсена: при попытке удержать сжатую в кулак кисть в положении тыльного сгибания кисть быстро опускается. Симптом Велша: одновременное разгибание и супинация предплечий на больной стороне отстает. При динамометрии с больной стороны выявляется слабость. Усиливается боль при заведении руки за поясницу.
   Итак, эпикондилоз при шейной вертеброгенной патологии является частью широкого круга нейродистрофических явлений в местах прикрепления фиброзных тканей к костным выступам. Явления эти возникают под влиянием импульсов из пораженного позвоночника или (реже) других поражений близлежащих тканей. Формирование того или иного патологического синдрома обусловлено фоновым состоянием периферии, где был предуготован субстрат. А это создается местными микро– и макротравмами, проприоимпульсами при рывковых движениях и при перенапряжении. Опыт спортивной медицины указывает с несомненностью на значение соответствующих перегрузок («теннисный локоть», «эпикондилоз фехтовальщиков»). Все перегрузки протекают бессимптомно, пока в данном доминантном очаге не наступает «притягивание» патологических импульсов из измененных рецепторов позвоночника.

Синдром плечо-кисть

   При плечелопаточном периартрозе бывают вегетативные сдвиги в области кисти. Если эти нейрососудистые и нейротрофические изменения в области кисти ярко выражены, имеется картина, которая Штейнброкером была названа синдромом плечо-кисть.
   Симптомы: припухлость кожи кисти – исчезает ее складчатость, изменяется окраска и температура. Через 3–6 месяцев эти изменения, как и симптомы со стороны плеча, претерпевают обратное развитие. Но полного восстановления не происходит. Синдром плечо-кисть также возникает рефлекторно. Он обусловлен патологической импульсацией из очагов самой различной локализации: при травме различных тканей руки, опухоли Панкоста, травме шейных позвонков или плечевого сплетения, опоясывающем лишае, инфаркте миокарда, поражении легких и плевры, при церебральной гемиплегии, тромбофлебите вен руки и при диффузном васкулите, фурункулезе и дерматите, нагнаивающемся паникулите.
   Важным условием возникновения синдрома плечо-кисть является вовлечение шейных симпатических образований, в частности симпатического ствола. Однако поражение одного симпатического ствола дает совсем иную клиническую картину. Специфика синдрома плечо-кисть обусловлена сочетанием ряда факторов, приводящих к поражению кисти и плеча. Это, во-первых, факторы вызывающие, среди них первое место занимают вертебральные патологические очаги. Во-вторых, факторы, реализующие травмы, переломы, то есть факторы, это обусловливающие нейродистрофические и нейрососудистые изменения в плече и кисти, в их симпатических периартикулярных сплетениях. Это, в-третьих, факторы способствующие (общецеребральные, общевегетативные, которые ведут к существованию специфических рефлекторных процессов).
   Имеют значение перенесенные в прошлом висцеральные заболевания, предуготованность центральных вегетативных механизмов вследствие травмы, сотрясения, контузии мозга. Локализация процесса в плече у лиц во второй половине жизни вызвана ранними дегенеративными изменениями периартикулярных тканей этого наиболее подвижного сустава возникающей здесь микро– и макротравматизацией. Отсюда – «отдача» в плечо из шейной позвоночной области. Рефлекторный механизм синдрома выступает и в случаях, когда источник патологических импульсов находится и в другой части верхней квадрантной зоны тела. Парез руки обусловлен рефлекторными механизмами, слабость кисти определяется во многом и механической причиной – за счет отека. Парез внезапно начинается и внезапно прекращается. Он сопровождается сопутствующими вегетативными нарушениями в зоне руки и грудной клетки.
   Рассматривая по отдельности характер процесса плеча и кисти, следует отметить, что в зоне плеча процесс носит преимущественно нейродистрофический характер, а в области кисти – нейрососудистый. Локтевой сустав поражается крайне редко. Он меньше подвергается изменениям в процессе филогенеза. В связи с преобразованием функции передней конечности на кисть и плечевой сустав выпали более сложные и разнообразные движения, более сложные функции.
   До сих пор речь шла о синдромах, которые обусловлены основным очагом патологической импульсации, происходящей из пораженного отдела позвоночника: этот первичный очаг генерации импульсов является основной причиной рефлекторных нейрососудистых, нейродистрофических и мышечно-тонических реакций.
   Следующей причиной формирования патологических реакций в области руки является сдавление ее сосудистых и нервных стволов контрактурно напряженной или аномально отходящей мышцей. Это будет вторичное нарушение сосудисто-невральных структур уже не самим вертебральным очагом, а обусловленным им рефлекторным напряжением какой-либо мышцы. Таким образом, в первом случае нейрососудистые нарушения составляют основное содержание синдрома, во втором – они составляют лишь часть синдрома, основное звено которого – в области патологически напряженной мышцы. К сожалению, этот компремирующий субстрат не всегда и не сразу удается выявить в практической работе. Отсюда и частая безуспешность лечения. Правильная же и точная диагностика позволяет чрезвычайно быстро изменить течение процесса. Поэтому очень важно знать локализацию возможных зон компрессии сосудисто-нервных образований руки.

Синдром передней лестничной мышцы

   В 1934–1937 годах Нафцигер сообщил о благоприятном результате скаленотомии у больных брахиалгией. С тех пор говорят о синдроме передней лестничной мышцы.
   Передняя лестничная мышца начинается от поперечных отростков СIII-СIV, направляется косо вниз и вперед и прикрепляется к бугорку Лисфранка первого ребра. Через острый угол, образуемый мышцей и ребром, проходит подключичная артерия, а впереди мышцы в щели между мышцей и ребром – подключичная вена. Шейные нервы, направляясь от межпозвонковых отверстий к вершинам поперечных отростков, покрыты сухожилием мышцы, плечевое сплетение располагается, как в сфинктере, между передней и средней лестничной мышцами. Особенно неблагоприятны условия для нижнего первичного ствола плечевого сплетения, образованного из корешков Сg – Тh1. Он направляется горизонтально или несколько вверх, огибая первое ребро, где может растянуться или подвергнуться сдавлению между передней лестничной мышцей и костью.
   Клиническая картина поражения нервных и сосудистых структур при сдавлении их патологически напряженной передней лестничной мышцей весьма разнообразна. Больной жалуется на чувство боли и тяжести в руке. Боль может быть легкой, ноющей, но может быть и крайне резкой, вплоть до ощущения «обрывающейся» руки. Боль усиливается в ночное время, особенно при глубоком вдохе, при наклоне головы в здоровую сторону, она распространяется иногда на плечевой пояс, подмышечную область и грудную клетку (поэтому в ряде случаев возникает подозрение на поражение коронарных сосудов). Боли усиливаются также при отведении руки (при бритье, рисовании и пр.). Отмечается ощущение покалывания и онемения в руке, чаще по ульнарному краю кисти и предплечья. Болевым ощущениям часто, хотя и не всегда, сопутствует гипалгезия в зоне иннервации нижнего первичного ствола плечевого сплетения.
   Отмечаются припухлость надключичной ямки (псевдоопухоль Ковтуновича), болезненность передней лестничной мышцы, места ее прикрепления к первому ребру (тест Вартенберга). Мышца под пальцами ощущается уплотненной, увеличенной в размере. Может быть резкая слабость кисти. Это, однако, не истинный паралич, т. к. с исчезновением сосудистых нарушений и боли исчезает и слабость (после новокаинизации передней лестничной мышцы). При отведении головы в здоровую сторону может меняться кровенаполнение прощупываемой лучевой артерии вплоть до исчезновения пульса. Со стороны кисти могут быть припухлость и цианотичность, либо бледность, изменение кожной температуры, огрубение кожи, ломкость ногтей, остеопороз кисти.
   Заболевание чаще развивается у лиц, носивших тяжести на плечах, после рывковых движений в шее, оно возникает и при непосредственной травме мышцы, при ее наследственных вариациях развития.
   В формировании синдрома большая роль может принадлежать верхушечному туберкулезу, плевриту, опухоли Панкоста и другим процессам в области надплечья. Гистолически в мышце имеется атрофия мышечной ткани с разрастанием соединительной ткани.
   Синдром передней лестничной мышцы следует дифференцировать с синдромом Педжета-Шреттера, сводящимся к отеку и цианозу руки, обусловленному компрессией подключичной вены, которая расположена впереди мышцы.
   Если клинические проявления усугубляются при повороте головы в здоровую сторону, следует думать о скаленус-синдроме. Когда же боли усиливаются при повороте головы в больную сторону, более вероятна компрессия корешка. Патогномоничным признаком синдрома передней лестничной мышцы является заметное улучшение состояния при новокаинизации мышцы. Методика новокаинизации: мышца нащупывается над ключицей, позади и латеральнее грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Краем среднего или указательного пальца левой руки ключичная порция кивательной мышцы отодвигается внутрь. В целях расслабления мышцы больному предлагают вначале повернуть голову в больную сторону. Затем предлагают сделать глубокий вдох и, не выдыхая, повернуть голову в здоровую сторону. В этот момент средний и указательный пальцы врача углубляются вниз и медиально, охватывая мышцу. Если заметного улучшения не наступило после введения в мышцу 2,0–3,0 мл 2%-го раствора новокаина, причину страдания следует искать в другом.

Шейное ребро

   Значительно чаще встречается синдром передней лестничной мышцы при меганофизах VII шейного позвонка («шейное ребро»).
   При увеличенном поперечном отростке – «шейном ребре» (Мэрфи, 1905) – создаются условия для компрессии нервнососудистого пучка, особенно при наклоне головы назад.
   У больных с шейной вертеброгенной патологией данная аномалия встречается в 6 % случаев. Клинически заболевание проявляется чаще после 20 лет – в связи с переутомлением или травматизацией сосудов и нервов. Еще чаще декомпенсация наступает в возрасте 40–50 лет, когда присоединяются явления остеохондроза. Имеются наблюдения, что массивный поперечный отросток СIII – короткие шейные ребра – чаще сказывается клинически, нежели длинное добавочное ребро. Симптоматика обусловлена натяжением, «ангуляцией» нижнего первичного ствола или подключичной артерии над добавочным ребром – подобно натяжению струны скрипки над так называемой кобылкой. При наличии шейного ребра передняя лестничная мышца прикрепляется не к первому ребру, а к добавочному шейному. Между шейным ребром и мышцей сдавливаются указанные образования.
   Для внешнего облика пациента характерны опущенные плечи («тюленеподобный» вид). Ребро порой можно прощупать в надключичной ямке. Симптоматика шейного ребра складывается из парестезий в руке, побледнения, похолодания кисти, иногда отека ее, ослабления пульса лучевой артерии, слабости и гипотрофии мышц кисти. Наилучшим лечебным эффектом обладает не удаление шейного ребра, а перерезка передней лестничной мышцы. Таким образом, синдром передней лестничной мышцы и шейного ребра тесно взаимосвязаны.

Синдром малой грудной мышцы

   Малая грудная мышца залегает позади большой грудной мышцы и имеет треугольную форму. Она начинается тремя-четырьмя зубцами у границы между костной и хрящевой частями II–V ребер. Поднимаясь косо кнаружи и кверху, она постепенно суживается и прикрепляется крепким коротким сухожилием к клювовидному отростку лопатки. Иннервируется из плечевого сплетения. Нервно-сосудистый пучок может на плече сдавливаться позади малой грудной мышцы под клювовидным отростком лопатки. При этом подключичная артерия компремируется в месте ее перехода в подмышечную между мышцей и клювовидным отростком. Здесь может порой сдавливаться и вена. Таким образом, синдром малой грудной мышцы возникает в результате сдавления нервно-сосудистого пучка на плече сухожилием патологически измененной малой грудной мышцы.
   Сдавление вторичных стволов плечевого сплетения происходит не всегда сухожилием, но иногда и брюшком мышцы. Больше всего при этом страдает вторичный латеральный ствол плечевого сплетения, который иннервирует малую грудную мышцу. Это создает порочный круг.
   Итак, нервно-сосудистый пучок придавливается мышцей к головке плечевой кости. Условия для компрессии могут возникнуть и при сильном отведении руки, особенно с поворотом руки кнаружи – при гиперабдукции (наркоз, иммобилизация при переломе, сон с запрокинутыми назад руками). Отсюда и другое название синдрома – гиперабдукционный. При отведении рук вверх нервно-сосудистый пучок плотно прилегает к сильно натянутой малой грудной мышце и перегибается через нее непосредственно под местом ее прикрепления к клювовидному отростку. При этом происходит не только механическое воздействие на стволы плечевого сплетения, но и воздействие на сосуд с уменьшением его просвета, как за счет сдавления, так и за счет спазма вследствие раздражения периартериального сплетения.
   У 80 % людей при разведении рук в стороны и подъеме их вверх почти до упора пульс на лучевой артерии ослабляется или полностью исчезает. Если такие движения повторяются часто, то малая грудная мышца начинает травмироваться, напрягаться. В ней происходят дистрофические и контрактурные изменения – и она начинает сдавливать стволы плечевого сплетения и подключичной артерии.
   Клиника: боли и парестезии по передней поверхности грудной клетки (особенно на уровне III–V ребер по медио-клавикулярной линии) и лопатке, иррадиирующие в плечо, предплечье, кисть. Усиливается боль и при движениях рук, особенно при подъеме руки вперед с преодолением сопротивления. Сама мышца плотна, болезненна. ЭМГ-картина мышцы характеризуется чертами повышенного тонуса: продолжительная активность введения, спонтанная активность, более высокая амплитуда осцилляций и пр. При надавливании в месте болезненности тонус «покоя» повышается на пораженной стороне – и на здоровой не изменяется. Иногда бывает слабость флексоров II–III пальцев. Встречаются трофические расстройства: побледнение кисти и пальцев, некоторая их отечность.
   Наблюдаются расстройства чувствительности, особенно в IV–V пальцах. При абдукции и поднимании больной руки может возникнуть систолический шум, выслушиваемый над и под ключицей. Характерно и исчезновение пульса, когда больной кладет кисть на затылок.
   Итак, характерными признаками синдрома малой грудной мышцы можно считать боли в груди с отдачей их в руку, отсутствие монорадикулярных выпадений чувствительности, снижение пульса при отведении руки, эффект от блокады малой грудной мышцы.

Торакалгии

   Мышечно-тонический и нейродистрофический компоненты синдрома малой грудной мышцы проявляются клинически как пекталгия, т. е. как передняя торакалгия. Последняя значительно выраженнее при вовлечении в патологический процесс большой грудной мышцы.
   Большая грудная мышца начинается от медиальной половины ключицы, от передней поверхности грудины и хрящей II–VII ребер. Волокна мышцы идут в латеральную сторону, где они сходятся и коротким сухожилием прикрепляются к гребню большого бугра плечевой кости. Мышца приводит руку к туловищу и поворачивает ее внутрь. Ключичная часть поднимает руку вперед. При фиксированных руках может поднимать грудину и ребра, т. е. содействовать вдыханию.
   Само название «синдром большой грудной мышцы» несколько условно. Оно не имеет такого самостоятельного значения, как синдром малой грудной мышцы, становится понятной частота ее заинтересованности при некоторых синдромах шейной вертеброгенной патологии. При дистрофической патологии позвоночника со стороны большой грудной мышцы происходят: в первую очередь тоническое напряжение, нейродистрофические поражения зон прикрепления к костным выступам и, вследствие этого, стойкое прижатие плеча к туловищу, следовательно, формирование синдрома плечелопаточного периартроза. Большое количество мест прикрепления мышцы к туловищу формирует болевой рисунок на передней грудной поверхности, создавая таким образом синдром передней грудной стенки.

Болевой синдром при остеохондрозе

   Боль сопровождает многие двигательные расстройства, иногда она сама манифестирует эти нарушения. С понятием «боль» знакомы все. При всей обыденной простоте понятия научное определение этого специфического чувства встречает значительные трудности гносеологического характера. Боль – состояние, часто определяемое как реакция на вредное воздействие (ноцицептивное раздражение), не отражает в полной мере сущность феномена. Известны многие клинические и физиологические состояния, когда ноцицептивный раздражитель продолжает оказывать вредное действие, а реакция системы или целого организма отсутствует. Другое распространенное мнение, что боль является сигналом опасности, отражает лишь одну сторону общей проблемы. В этом плане можно задаться вопросом: почему продолжается боль, если сигнал о вредоносном агенте уже поступил в центры регистрации?
   Клиническое определение боли, в основном, сводится к регистрации ее дезадаптирующего значения как абсолютно вредного биологического явления. По-видимому, разное толкование боли связано с тем, что в ее определении не оговаривается принцип классификации. Наиболее удачный подход в многосторонней характеристике боли осуществлен Гедом (1881), разделившим ее на протопатическую и эпикритическую. В последующем эта классификация легла в основу деления на первичную и вторичную виды боли. В принципе, такое разделение тождественно разделению ее на острую и хроническую. По мнению Л. В. Калюжного (1984), боль как интегративная функция организма является отрицательной биологической потребностью, ответственной за формирование функциональной системы по сохранению гомеостаза. Острая (первичная) или эпикритическая боль имеет физиологическое значение, она направлена на восстановление нарушенного гомеостаза.
   Эта боль короткая, подвергается адаптации через 1–2 с, сопровождается фазическим сокращением мышц (вздрагивание, отдергивание конечностей от источника боли), активирует воспалительные процессы, не нарушает трофику тканей, не вызывает их гипоксию, стимулирует пролиферативные процессы. Таким образом, первичная боль имеет адаптационное значение. Считается, что она возникает при раздражении специфических рецепторов. Хроническая (вторичная, протопатическая, патологическая) боль, появляющаяся через 20–30 с от момента раздражения, суммируется в интенсивности, расширяется зона ее восприятия. Следует сказать, что для появления вторичной боли требуется более интенсивное раздражение, хотя не обязательно повреждение целости покровных тканей. В результате вторичной боли возникает тоническое сокращение мышц, тормозится активность репаративных процессов, развитие коллатералей, развивается тканевая гипоксия и ацидоз, изменяется трофика тканей.
   Хроническая боль является дезадаптирующей, дезинтегрирующей в деятельности многих функциональных систем. Представление об абсолютно патологической роли вторичной боли неправильное. Следует подчеркнуть, что первичная боль является предупреждающей о наступившем повреждении, а вторичная – регистрирующей и напоминающей о состоявшемся повреждении. Тем самым устанавливается роль вторичной боли в активации тех механизмов, которые устраняют последствия повреждения. Сигналы первичной боли проводятся миелинизированными волокнами со скоростью 4 – 20 м/с до самых разнообразных центров обработки (перцепции) сенсорных сигналов. Вторичная боль передается по тонким безмиелиновым волокнам со скоростью 0,4–2 м/с при большой задержке на различных уровнях нервной системы. Первичная боль воспринимается специфическими ноцицепторами, в основном механорецепторами, расположенными в коже, в суставных сумках. Вторичная же боль регистрируется полимодальными рецепторами, то есть воспринимающими различные раздражители как по качеству, так и по интенсивности (механические, термические, химические); обнаруживаются они в большинстве тканей.
   В клинической практике принято разделение чувствительности на поверхностную и глубокую. Путями проведения болевой чувствительности являются спиноталамический, спиноретикулярный, спиномезэнцефалический. Спиноталамический путь (Говерса-Бехтерова) является филогенетически новым и проводит первичную боль. Состоит он из трех нейронов.
   Тело первого нейрона расположено в межпозвонковом ганглии, на периферии он заканчивается рецептором. Центральный конец первого нейрона заканчивается в заднем роге сегмента спинного мозга (1 слой Рекседа). Здесь берет начало второй нейрон спиноталамического пути, совершает переход на другую сторону сегмента и формирует восходящий спиноталамический путь в составе боковых столбов спинного мозга. На своем пути этот путь отдает коллатерали в стволе головного мозга ретикулярной формации, ядрам черепных нервов, гипоталамусу. Большая часть волокон второго нейрона заканчивается в заднем вентролатеральном ядре зрительного бугра. Второй нейрон тройничного нерва заканчивается в заднем вентромедиальном ядре.
   Берущий начало в этом ядре третий нейрон заканчивается в задней центральной извилине (соматосенсорная зона). Считается, что эта зона ответственна в тонком дискриминационном анализе болевого сигнала. Вторичная боль проводится полинейрональными афферентными путями, организованными не по проекционному принципу. Периферическими афферентами путей проведения вторичной боли могут быть как соматические, то есть общие с первичной, так и вегетативные волокна. Остальные восходящие афференты вторичной боли структурно не выделены из-за их непостоянства и неспецифичности. Предполагается, что они проходят на границе с серым веществом сегмента и устанавливают многосторонние связи в стволе головного мозга. Каким образом возникает болезненная афферентация и как обрабатывается этот сенсорный поток? В классической неврологии существовало противопоставление двух точек зрения: теории интенсивности и теории специфичности. Согласно первой, боль может восприниматься любыми рецепторами при превышении интенсивности раздражителя определенного уровня.
   Согласно другой, болевой сигнал может генерироваться только специализированными рецепторами. В настоящее время установлено, что эпикритическая боль является результатом активации специфических рецепторов. Вторичная, протопатическая боль по своим нейрофизиологическим механизмам соответствует как теории специфичности, так и теории интенсивности. В любой ситуации болевого реагирования имеет место как первичная, так и вторичная боль. Отличие заключается в том, что первичная боль через небольшой интервал времени уступает вторичной, которая может сохраняться долго – хронически. Правда, химические повреждения вызывают сразу же вторичную боль.
   В результате преобразования в рецепторе энергии раздражителя в нервный импульс возникает сигнал опасности. Сигналы эпикритической боли, «предупреждающие», проводятся тонкими миелинизированными волокнами, передающими без задержки информацию о повреждении, его размерах и локализации. Тонкие немиелинизированные волокна передают сигналы медленной диффузной, особенно неприятной боли, постоянно напоминающей организму, что есть повреждение и следует ограничить движение.
   Первичная боль адаптируется после повторных болевых раздражителей. Она генерируется меньшими интенсивностями, чем вторичная. Специфическими в возникновении первичной боли считают механические и термические раздражители. Вторичная же боль возникает при таких интенсивностях, которые приводят к повреждению ткани, включая химические агенты. Следует подчеркнуть, что первичная боль генерируется преимущественно поверхностными рецепторами, а вторичная – рецепторами, расположенными как поверхностно, так и во внутренних органах.

Структура болевого синдрома аппарата движения

   Известны многочисленные клинические наблюдения, когда у больных с выраженными рентгенологическими дегенеративными изменениями нет жалоб на боль. В то же время при «рентгенонегативных» остеохондрозах позвоночника интенсивность болевого синдрома может быть значительной. Несостоятельность попыток связывания болевых синдромов мышц, связок, суставов конечностей с дистрофическим поражением позвоночника очевидна. Эту связь можно отчетливо проследить лишь в отношении некоторых синдромов дискогенного поражения периферической нервной системы. В таких случаях дискорадикулярный конфликт (дискокаудальный) проявляет себя проводниковыми болями по ходу нервных стволов вдоль конечности. Эта ситуация, клинически тяжелая, к счастью, встречается намного реже, чем диагностируется на самом деле. Расхожий диагноз «остеохондроз с корешковым синдромом» наглядно демонстрирует сложившуюся точку зрения установления патогенетической связи болевых проявлений в первую очередь с патологией позвоночника.
   Клиническая практика располагает многочисленными наблюдениями, когда без участия позвоночника, тем более дистрофического происхождения, в паравертебральных тканях, конечностях, отдаленных суставах формируются болезненные зоны, самостоятельное происхождение которых определяется иными патогенетическими факторами. В части случаев патологические алгические процессы позвоночника и других тканей являются параллельными или же имеют другое направление: первоначальные изменения обнаруживаются далеко от позвоночника, а позвоночные боли появляются позже без какой-либо патогенетической связи в силу развития собственных механизмов заболевания. Тем не менее по принципу «после этого – вследствие этого» диагностируется поражение позвоночника. Признание дискогенной концепции пояснично-крестцовых радикулитов было крупным шагом в развитии взглядов на природу этого частого недуга человечества.
   Был выдвинут существенный контраргумент против инфекционной природы радикулитов. Очередные издержки хирургического увлечения дискогенной теорией тоже хорошо известны, когда при поясничных болях предпринимались обширные вмешательства на позвоночнике по удалению грыж. В результате этого в 1930–1940 г. накопился такой материал, из чего следовало, что часто после операций развивается функциональная или статическая неполноценность позвоночника. Интенсивность же алгических проявлений часто не менялась или же увеличивалась. Эти сведения послужили разработке другого направления в вертебрологии – рефлекторным проявлениям остеохондроза позвоночника. Фундаментальные исследования в этом отношении были проведены крупным неврологом – профессором Я. Ю. Попелянским (1962–1995). В принцип патогенетической классификации клинических проявлений положен постулат обязательного поражения позвоночника в виде дистрофического поражения – остеохондроза диска.
   Автором выделены две группы синдромов: компрессионные и рефлекторные. В свою очередь, компрессионные синдромы включают корешковые, сосудистые, спинальные. Группа рефлекторных синдромов содержит рефлекторные мышечно-тонические, сосудистые и дистрофические поражения. Логическим продолжением этого направления следует считать появление теории миоадаптивных синдромов (В. П. Веселовский, 1977), сопровождающих как компрессионные, так и рефлекторные синдромы. Согласно представлениям автора, миоадаптивные синдромы возникают как тоническая реакция на перегрузку некоторых мышечных групп при измененной осанке (постуральные миоадаптивные синдромы) и в условиях компрессионной корешковой патологии, когда сохранившаяся часть мышц берет на себя функции ослабленных мышц (викарные миоадаптивные синдромы). В последующем концепция приуроченности многих алгических и мышечных – дистонических синдромов к патологии позвоночника стала вызывать сомнения вплоть до полного отрицания такой связи (Е. С. Заславский, 1976).
   Остеохондроз позвоночника, представленный в качестве универсального субстрата алгических синдромов, перестал играть роль ведущего фактора патогенеза. Структура болевого синдрома спины оказалась намного сложнее, чем она представлялась с позиции структурного вертеброгенного происхождения. С другой стороны, диффузные болезненные проявления в спине, в конечностях стали связывать с «распространенным остехондрозом» позвоночника (Г. С. Юмашев, М. Е. Фурман, 1973). Тщательный анализ возможных патогенетических связей в этих случаях обнаружил их искусственность и тенденциозность – многие болезненные проявления, в том числе и биохимические расстройства, в причинно-следственных отношениях не находились. Выявленный остеохондроз диска, наоборот, служил фактором ортопедической компенсации.
   Таким образом, значимость остеохондроза позвоночника как облигатного этиологического фактора болей в спине и нарушений функций позвоночника нуждается в уточнении и в новой трактовке остеохондроза как патогенетического фактора. В настоящее время накопился солидный клинический материал, подкрепленный нейрофизиологическими и нейрорентгенологическими методиками исследований, а также опытом нейрохирургов. Согласно этому, остеохондроз позвоночника следует рассматривать как процесс перестройки позвоночно-дисковой структуры, прежде всего диска, направленный на увеличение функциональных возможностей позвоночного столба в целом. В этом смысле этот тяжелый патологический процесс перестройки хрящевых и костных образований позвоночно-дисковой структуры может быть условно сравнен с асептическим некрозом апофизов различных костей, сопровождающихся распадом нормально организованной кости и последующим замещением ее костной тканью другой структуры.
   В результате этой мучительной перестройки увеличивается опорная способность пораженной кости, т. е. возникает ортопедическая компенсация. Наиболее иллюстративно компенсирующее значение остеохондроза диска при истинном спондилолистезе поясничного отдела. Подвижный здоровый диск этого сегмента при грубой несостоятельности суставно-связочного аппарата не способен удержать пораженный сегмент в нормальном положении. Только быстрая дегенерация диска с последующей оссификацией является необходимой мерой ортопедической компенсации неминуемых грозных неврологических осложнений при подвижности этого отдела. В данном случае остеохондроз имеет оздоравливающее значение, направление его развития имеет компенсаторное назначение. Остеохондроз диска как полифакториальный процесс выключает из биомеханики позвоночника дефектный позвоночно-двигательный сегмент.
   Не останавливаясь на многочисленных концепциях, касающихся этиологических и патогенетических факторов, следует все же признать, что они в полной мере отражают разные аспекты остеохондроза как процесса, но игнорируют общебиологическое его значение. Остеохондроз – не хроническое бесконечное заболевание, не раннее старение, не изнашивание диска; это проводимый природой процесс выключения из движения сегмента позвоночника, это естественный спондилолиз. Поэтому обозначение остеохондроза как безусловно патологического и безусловно саногенетического процесса следует проводить с большой оговоркой. В своем развитии остеохондроз диска имеет критические этапы, сопровождающиеся срывами компенсаторных возможностей.
   Клинические проявления их детально изучены, классифицированы, разработаны способы лечения и меры профилактики следующего обострения. Не следует понимать эту оговорку буквально: чаще остеохондроз как процесс саногенетический даже в критические этапы своего развития никаких беспокойств больному не доставляет или они минимальны. Какие же факторы способствуют развитию остеохондроза? В наиболее общем смысле это все патологические ситуации, возникающие в разных возрастных аспектах человека.
   Первая группа причин – это дезонтогенетические причины: аномалии развития отдельных позвонков, их соединений, аномалии суставного тропизма, недоразвитие отдельных элементов позвонка, дуг, диска. Вторая группа причин – потеря диском эластических (рессорных) функций при перегрузках отдельных сегментов. Как правило, это диски наиболее напряженных отделов – нижнешейного и нижнепоясничного. Известно, что неблагоприятные статикодинамические условия функционирования отдельных позвоночно-двигательных сегментов приводят к деполимеризации мукополисахаридов коллагена и эластических волокон диска, тем самым уменьшается гидрофильность тканей и снижается их упругость. Этот процесс хорошо изучен биохимическими, иммунологическими и другими методиками, все они характеризуют деструкцию диска как необходимый этап развития репаративных процессов, каким является остеохондроз.
   Из-за резкой потери механической прочности диска и еще не развившегося фиброза (оссификации) диска создаются условия его прорыва с формированием протрузии или даже пролапса. Третья группа причин – травматические поражения позвоночника. В этом отношении наиболее значимы поражения диска (грыжа Шморля), переломы дужек, истинный травматический спондилолиз, переломы тел. Четвертая группа – дисметаболические поражения костной ткани, включающие достаточно большую группу заболеваний с разной этиологией. Объединяет их механизм перестройки структуры костной ткани – формирование кости с измененной архитектоникой. К этой группе заболеваний можно отнести остеохондропатии (Шоерман-Мау, Кальве), гормональные спондилопатии, мукополисахаридозы. Остеохондроз в группе этих заболеваний выступает в качестве стабилизирующего фактора – способствует ограничению экскурсий в целом блоке позвоночно-дисковой структуры.
   В наиболее общем виде основные этапы функционально-структурной перестройки позвоночно-дисковой структуры в ответ на воздействие указанных этиологических факторов можно представить в виде следующего алгоритма.
   1. Гиперфункция позвоночно-дисковой структуры – реализация мер защиты в ответ на изменение функции позвоночно-дисковой структуры. Это включение физиологических мер защиты (по И. П. Павлову) или саногенетических реакций (по современной терминологии). Проявляется изменением физиологического состояния активных элементов локомоторной системы, частью которых, естественно, является позвоночно-дисковая структура. Проявляется гипертрофией мышц, изменением возбудимости нейромоторной системы, ограничением двигательной активности, перестройкой и формированием нового паттерна движений в пораженной зоне (то есть изменения некоторых слагаемых двигательного стереотипа) и другими реакциями, являющимися подвижными слагаемыми.
   Возможная перестройка костной ткани по типу реализации гипертрофических (гиперпластических) процессов без изменения нормальной структуры тоже является проявлением саногенетических реакций. Продолжительность этого этапа может быть значительной (несколько лет и десятилетий). Если этих мер достаточно, то пациент в течение всей жизни особые проблемы по поводу болей в позвоночнике вряд ли будет иметь. Понятно, что в проведении лечебных мероприятий, включая мануальную терапию, нет необходимости.
   2. Дисфункция позвоночно-дисковой структуры реализуется качественным изменением саногенетических реакций. Этот этап изменений наступает вследствие недостаточности саногенетических процессов при превышении активности патологических факторов, то есть при узости диапазона саногенетических реакций. Этот этап условно патологический. Проявляется он перегрузками сегментарной и регионарной мускулатуры, формированием миогенных, фасциальных, связочных триггерных пунктов.
   В результате действия этих факторов меняется патологическим образом комплекс двигательных штампов, появляются несвойственные паттерны движений – формируется порочный двигательный стереотип. Формирование функциональных блокад позвоночно-дисковой структуры как меры неспецифической некачественной защиты является характерным. Продолжительность этого этапа – несколько лет. Следует иметь в виду, что граница между первым и вторым этапами является условной; между ними имеется подвижное равновесие; возможно обратное развития патологических накоплений второго этапа. На этом этапе наиболее эффективны различные методики мануальной терапии.
   3. Дистрофия позвоночно-дисковой структуры – декомпенсация саногенетических реакций, то есть этап патогенетических процессов. Развертывается он по механизму структурной перестройки элементов локомоторной системы при декомпенсации физиологических мер защиты.
   Представлен этот этап дегенеративными изменениями позвоночно-дисковой структуры и позвоночного столба. Наиболее распространенный процесс – остеохондроз диска, имеющий две основные разновидности в своем течении: осложненную и неосложненную. Осложненная – разрушение диска с грыжеобразованием и формированием компрессионных и рефлекторных синдромов остеохондроза, сопровождающаяся массивной клинической симптоматикой. Продолжительность – 0,5–1,5 года. Неосложненная – фиброз и оссификация диска без неврологических нарушений и без существенных клинических проявлений. Продолжительность – 3–5 лет. Кроме остеохондроза позвоночника, дистрофическим процессом поражаются сустав, связочный аппарат, костная ткань. В результате завершения этих процессов возникает новая структура, соответствующая патологической функциональной перестройке. Соответствующие клинические синдромы хорошо известны.
   4. Консолидация позвоночно-дисковой структуры: оссификация диска с выключением позвоночно-дисковой структуры из движения. Полная ортопедическая компенсация функций пораженного сегмента с возложением их на соседний сегмент. Это означает, что соседний сегмент оказывается в условиях первого этапа перегрузок, что может быть причиной развития остальных этапов перестройки. Таким образом можно проследить за развитием последовательных патологических процессов в различных звеньях позвоночного столба. Конечно же, жизнь намного сложнее всяких схем, и патогенетические циклы могут измениться в зависимости от конкретных условий. Естественно, лечебные мероприятия каждого этапа принципиально отличаются друг от друга. Первый этап в проведении лечебных мероприятий не нуждается. Проведение общих реабилитационных мероприятий будет профилактическим в отношении перехода первого этапа во второй. На втором этапе патогенетически обоснованы ЛФК, массаж, мануальная терапия, сенсомоторная активация.
   Третий этап включает комплекс лечебных приемов по патогенетическому принципу. Четвертый этап в лечении не нуждается, но неминуемая перегрузка соседнего сегмента требует особой деликатности врача в рекомендациях по физической активности пациента. Возникает закономерный вопрос: есть ли необходимость в детализации клинических проявлений остеохондроза, если этот процесс в конечной стадии развития имеет саногенетическую направленность и критический этап в его развитии чаще происходит без манифестации? Во всяком случае, следует иметь в виду, что этот этап может быть достаточно длительным с недостаточной компенсацией, с частыми ее срывами. Понятно, что эта ситуация создает в жизни пациента драматические ситуации, требующие проведения трудоемких лечебных мероприятий.
   Существующие схемы лечения, основывающиеся на клинической классификации остеохондроза позвоночника, в критический момент предусматривают разные варианты развития патологического процесса. Ремиссии болевого синдрома и других клинических проявлений в этой схеме лечебных мероприятий не исключают проведения профилактических мероприятий в отношении предотвращения обострений. К сожалению, клиническая практика не располагает нацеленными лечебными средствами на ускорение фибротизации и оссификации диска для завершения спондилолиза. Наоборот, некоторые лекарственные препараты, применяемые на этапе обострения остеохондроза, способны задержать процесс стабилизации структуры диска.

Акропарестезии

   Говоря о вертеброгенных акропарестезиях, следует учитывать возможность рефлекторных сосудистых нарушений как причины парестезий, а также возможность компрессионно-корешкового синдрома, начинающегося парестетическими проявлениями. Начальный отек в корешке сопровождается нарушением его гемодинамики, изменениями просвета его vasa nervorum (ваза нерворум). Это и выражается в чувстве онемения, «ползанья мурашек» в соответствующем дерматоме. Это может проявляться «утренними онемениями» (Патнем, 1880). Не следует также забывать, что компрессия сосудисто-нервного пучка не сразу проявляется в строго очерченных территориях тела. Акропарестезии при сдавлении подключичной артерии обусловлены раздражением ее симпатического сплетения и механическим воздействием на стенки сосудов и стволы сплетения. Это один из механизмов «ночных параличей» (Митчелл, 1881), «акропарестезий» (Шультце, 1893), «статической брахиалгической и ночной дизестезии рук» (Вартенберг, 1936, 1957).

Мышечная боль

   Декларативный подход о признании активной роли мышц в биомеханике позвоночника оказался в разрыве от патогенетической роли мышечного фактора в заболеваниях позвоночника, в частности, в оценке боли. Активность мышц оценивалась с точки зрения возможности дефанса в стабилизации положения позвоночника (сколиоз) и тонических изменений при хронических заболеваниях позвоночника. С другой стороны, мышечная болезненность в «чистом» виде рассматривалась часто в отрыве от биомеханики позвоночника в структуре других заболеваний: миозит, миалгия, миопатоз. По существу, понятие миогенной боли было удобным с точки зрения терапевтического прагматизма, допускавшего применение различных лечебных средств, преимущественно местного характера, с целью устранения мышечной болезненности. Миогенная боль может быть генерализованной и локальной. Патогенетической основой миогенной боли является контрактильный патологический механизм вообще, локальный мышечный гипертонус в том числе выступает в качестве генератора патологической рефлекторной системы.
   
Купить и читать книгу за 119 руб.

Вы читаете ознакомительный отрывок. Если книга вам понравилась, вы можете купить полную версию и продолжить читать